Postinsul'tnye dvigatel'nye rasstroystva

Abstract

Инсульт остается крайне важной медико-социальной проблемой, поскольку является одной из наиболее частых причин инвалидизации, в большинстве случаев связанной с двигательными нарушениями. Гемипарез в остром периоде инсульта выявляется у 80-90% больных. Одним из наиболее важных направлений, улучшающих восстановление после инсульта, является воздействие на биологические адаптивные механизмы. Среди этих механизмов следует особо выделить восстановление функционирования нейронов (коррекция токсико-метаболических расстройств, нормализация регионарного и общего мозгового кровотока, уменьшение отека головного мозга) и активацию нейрональных путей, частично сохранившихся в условиях острой ишемии. На клеточном уровне имеет значение восстановление синаптической передачи и регенерация аксонов и дендритов. Биологическая основа процессов восстановления после инсульта различна в зависимости от сроков начала заболевания. Для уменьшения выраженности двигательных нарушений терапевтические мероприятия необходимо проводить с первых часов инсульта.

Full Text

Инсульт остается крайне важной медико-социальной проблемой, поскольку является одной из наиболее частых причин инвалидизации, в большинстве случаев связанной с двигательными нарушениями [1]. Гемипарез в остром периоде инсульта выявляется у 80-90% больных [2]. Кроме того, примерно в 40-50% случаев отмечаются сенсорные расстройства. Остаточные явления перенесенного инсульта различной степени выраженности и характера выявляются примерно у 2/3 больных [3]. Почти 3/4 лиц с инсультом - в возрасте 65 лет и старше [3], при этом частота инсульта примерно на 20% выше у мужчин, чем у женщин [2]. Более чем у 50% пациентов имеется артериальная гипертензия, у 25% - сахарный диабет, почти у 25% - указание в анамнезе на перенесенный в прошлом инсульт [3]. Помимо артериальной гипертензии и сахарного диабета факторами риска развития инсульта являются поражения магистральных сосудов головного мозга, фибрилляция предсердий, курение, гиперлипидемия, повышенный уровень фибриногена. У лиц молодого возраста среди основных факторов риска развития инсульта следует отметить церебральные эмболии, травму экстракраниальных сосудов, васкулопатии различного генеза, нарушения коагулогических свойств крови, использование оральных контрацептивных препаратов, роды, наркоманию (особенно кокаиновую зависимость), а также заболевания, связанные с ВИЧ-инфицированием. В настоящее время большое значение придается использованию различных методов профилактики инсульта, а также активной терапии в первые часы от начала заболевания с целью ограничить объем пораженной ткани. Однако по завершении первых часов от начала заболевания формируется зона пораженной ткани, клиническим выражением которой является очаговый неврологический дефект, нередко весьма выраженный. В ряде случаев восстановление после перенесенного инсульта наступает спонтанно. Одним из наиболее важных направлений, улучшающих восстановление после инсульта, является воздействие на биологические адаптивные механизмы. Среди этих механизмов следует особо выделить восстановление функционирования нейронов (коррекция токсико-метаболических расстройств, нормализация регионарного и общего мозгового кровотока, уменьшение отека головного мозга) и активацию нейрональных путей, частично сохранившихся в условиях острой ишемии. На клеточном уровне имеет значение восстановление синаптической передачи и регенерация аксонов и дендритов. Механизмы, обеспечивающие восстановление после инсульта Обратимость токсико-метаболических повреждений тел нейронов, аксонов и глиальных элементов в значительной мере определяется сроками от начала заболевания. Поэтому как можно более ранняя медикаментозная терапия инсульта, направленная на сохранение нейронов в зоне ишемической полутени (пенумбры), определяет более благоприятный прогноз заболевания, в том числе и в отношении степени восстановления утраченных вследствие инсульта функций. Еще одним механизмом, влияющим на степень восстановления, является диашиз [4]. Под диашизом понимается транссинаптическая функциональная деактивация, возникающая на расстоянии от очага поражения вследствие непосредственного повреждения путей или нарушения модулирующего влияния различных нейротрансмиттерных систем (серотонинергической, допаминергической и др.) [5]. Так, например, при инфаркте в области таламуса отмечается снижение метаболизма в лобно-теменных корковых зонах, а при поражении хвостатого ядра - в дорсолатеральной лобной коре. Поэтому теоретически и практически обоснованным является коррекция этой функциональной деактивации анатомически сохранных отделов центральной нервной системы (ЦНС). Частичная сохранность нейронов в периинфарктной зоне или в непосредственно поврежденных проводящих путях может обеспечивать восстановление утраченных функций. Результаты экспериментальных исследований убедительно свидетельствуют о том, что структуры, в которых осталось сохранными даже 10-20% структурных элементов, могут восстановить свое функционирование практически до нормального уровня [5]. В этой связи любопытно заметить, что для возникновения пирамидных симптомов, в частности типичных постинсультных позных расстройств с характерной флексией руки, необходимо поражение более чем 80% волокон кортико-спинального пути [5]. Период времени ("терапевтическое окно"), когда возможно восстановление потенциально обратимых повреждений нейронов, относительно непродолжителен. Помимо временного фактора, этот механизм восстановления утраченных функций, вероятно, является не столь значимым в случае обширного инсульта, как ишемического, так и геморрагического. В дальнейшем периоде после инсульта восстановление утраченных неврологических функций также возможно, однако оно определяется иными механизмами, связанными со структурной и функциональной реорганизацией ЦНС, обозначаемыми термином "пластичность" или "нейропластичность" [2, 6, 7]. Под пластичностью головного мозга обычно понимается его способность к компенсации структурных и функциональных расстройств при органическом поражении [8]. Анатомической основой пластичности является реорганизация кортикальных отделов, увеличение эффективности использования сохранившихся структур и более активное использование альтернативных нисходящих путей [9]. Следует заметить, что этот процесс реорганизации начинается уже в острую фазу инсульта [7]. Если раньше при изучении процессов пластичности основное внимание уделялось корковым структурам, то в настоящее время считается, что процессы пластичности могут осуществляться на различных уровнях, как корковых, так и субкортикальных. Одним из доказательств этого является тот факт, что лучшее восстановление после инсульта отмечается при сохранности метаболической активности в области таламуса, а также структур, обеспечивающих связи базальных ганглиев с лобными отделами [5]. Механизмы процесса пластичности, протекающие на клеточном уровне, в настоящее время активно изучаются. Большое значение придается балансу между процессами возбуждения и торможения в различных отделах ЦНС. Особую роль в механизмах церебральной пластичности играет глутамат, основной возбуждающий нейромедиатор [10]. Ранее находившиеся под тормозным влиянием зоны могут в условиях прекращения этого влияния резко повысить свою активность, влияя на другие отделы головного мозга [6, 9-11], что отмечается по данным клинико-нейровизуализационных сопоставлений уже в раннюю фазу инсульта [7]. Активную роль в процессах пластичности играют астроциты [10]. Кроме того, изменения могут быть связаны с синаптической передачей, а также с изменением возбудимости клеточных мембран. В процессах пластичности может иметь значение и несинаптическая передача возбуждения в ЦНС [10]. Помимо этих в значительной мере электрофизиологических и довольно быстро наступающих изменений в процессах пластичности значительную роль играют и чисто структурные (анатомические) механизмы, как, например, спраутинг новых интракортикальных аксональных терминалей и формирование новых синапсов (синаптогенез). Естественно, эти процессы являются более продолжительными по времени. Как отмечалось выше, пластичность подразумевает изменения не только в коре головного мозга, но также и в субкортикальных (таламус) и стволовых структурах головного мозга [10]. В настоящее время существует две основные теории нейропластичности, объясняющие восстановление утраченных при инсульте функций [2]. Первая из них акцентирует внимание на коллатеральном спраутинге в направлении от интактных клеток до пораженной области, вторая - на активации ранее не задействованных в осуществлении нарушенной функции церебральных областей или проводящих путей, в конечном итоге частично или полностью компенсирующих имеющийся дефект. Таким образом, среди механизмов, обеспечивающих восстановление после инсульта, наиболее ранний связан с регрессом локальных повреждающих факторов (исчезновение локального отека головного мозга, резорбция образовавшихся в результате ишемии и некроза токсинов, улучшение кровотока в зоне инфаркта, восстановление функционирования частично поврежденных нейронов). Параллельно с этими процессами или несколько позже возникают компенсаторные изменения, связанные с нейропластичностью - коллатеральный спраутинг с образованием новых синаптических связей, вовлечение ранее не участвующих в осуществлении нарушенной функции структур головного мозга, а также разрешение изменений, связанных с диашизом. Следует заметить, что в ряде случаев спраутинг и коллатеральный синаптогенез являются неблагоприятными факторами, поскольку именно с этими процессами связывают формирование спастичности, нарушений памяти и возникновение эпилептических припадков [12]. Экспериментальные данные свидетельствуют о том, что на процессы пластичности можно влиять как при помощи фармакологических средств, так и используя специальные реабилитационные программы, основанные на постоянной двигательной стимуляции. Продолжительность этого периода довольно велика - до нескольких месяцев. Особая роль в процессах нейропластичности принадлежит восстановлению частично поврежденных связей и вовлечению в осуществление нарушенных функций невральных структур, в обычных условиях в них не участвующих. Ключевым аспектом нейропластичности, имеющим принципиальное значение для реабилитации, является то, что характер и степень реорганизации нейрональных связей определяется нагрузкой, на них возлагаемой. Подтверждением этому являются результаты как экспериментальных, так и клинических исследований, свидетельствующих о положительном влиянии форсированной нагрузки и функционального тренинга на степень восстановления утраченных функций. В отличие от этого снижение нагрузки на пораженные конечности может замедлять восстановление утраченных функций. Следует заметить, что, по экспериментальным данным, чрезмерная активация пораженных конечностей в острейшую фазу инсульта может спровоцировать увеличение инфарктной зоны. Однако активация в подострую и хроническую фазу инсульта способствует лучшему восстановлению утраченных двигательных функций. В процессах пластичности играют определенную роль и механизмы периферической деафферентации и деэфферентации. В условиях эксперимента было показано, что после деафферентации конечности у приматов происходит реорганизация сенсорной и моторной коры [11]. Естественно, этот процесс является весьма продолжительным и может занимать годы. Имеют значение и динамические процессы, происходящие в двигательной сфере. Так, например, у лиц с иммобилизованной на продолжительный период время конечностью (например, вследствие перелома) уменьшается соответствующая зона коры [10, 11]. При восстановлении после инсульта в последнее время особое значение придается увеличению активности церебральных структур, располагающихся ипсилатерально по отношению к пораженной стороне тела [6, 7, 11, 13], хотя не все считают эти изменения клинически значимыми [14]. Анатомической основой двигательной компенсации за счет ипсилатеральной стороны являются неперекрещенные вентральные кортико-спинальные пути [5]. Считается, что эти неперекрещенные волокна составляют до 15% от всего кортико-спинального тракта. Одной из особенностей вентральных кортико-спинальных путей является то, что они наиболее тесно связаны со спинальными мотонейронами, иннервирующими аксиальную мускулатуру и проксимальные отделы конечностей. В эксперименте было показано, что активация соответствующих зон противоположного полушария отмечается уже на 3-й день после инсульта и продолжается до 14-го дня, затем она начинает снижаться, а параллельно этому снижению начинают активизироваться периинфарктные зоны пораженного полушария [15]. Экспериментальные данные находят клиническое подтверждение. Результаты клинико-электрофизиологических и клинико-нейровизуализационных исследований убедительно свидетельствуют о том, что восстановление после перенесенного полушарного инсульта может происходить за счет интактного противоположного полушария - даже без восстановления функций пораженных корковых зон [6, 7, 16]. Однако имеются данные, не подтверждающие клинического значения активации соответствующих зон противоположного полушария [14]. Эти теоретические посылки имеют и важное практическое преломление. Ранее считалось, что одной из целей реабилитации больных, перенесших инсульт, является применение методик, в которых основной акцент делался на использовании непораженных конечностей с целью большей независимости пациентов в повседневной жизни. При этом на пораженные конечности сколь-либо значительная нагрузка не оказывалась. В настоящее время доказано, что активизация пораженных конечностей непосредственно влияет на процессы функциональной церебральной реорганизации и таким образом способствует лучшему восстановлению неврологического дефекта [9-11, 17]. Длительная (более 28 дней) проприоцептивная стимуляция у больных с инсультом, которая осуществляется путем совершения пассивных движений, сопровождается повышением активности сенсомоторной и дополнительной моторной коры по данным функциональной МРТ [17]. Реабилитация пациентов, перенесших инсульт Считается, что реабилитационные мероприятия могут быть эффективны у 80% лиц, перенесших инсульт (у 10% отмечается полное самостоятельное восстановление двигательного дефекта, а у 10% реабилитационные мероприятия являются бесперспективными) [12]. Сразу после развития инсульта мышечный тонус в паретичных конечностях чаще снижен, однако в течение 2-3 дней он повышается, приводя в конечном счете к характерной позе с повышением тонуса в аддукторах и флексорах руки и аддукторах и экстензорах ноги. Любопытно заметить, что невыраженные изменения в двигательной сфере в виде некоторого снижения мышечной силы и оживления рефлексов могут отмечаться и на ипсилатеральной стороне. В реабилитационном периоде вначале происходит восстановление движений в проксимальных отделах конечностей, затем - в дистальных [12]. Обычно при инсульте соответствующей локализации слабость в верхних конечностях возникает раньше, чем слабость в нижних конечностях, и, как правило, восстановление нормальных двигательных функций в гемипаретичной руке происходит хуже, чем в ноге. Одним из объяснений этому является то, что функциональное восстановление в руке включает не только регресс мышечной слабости, но также восстановление способности к выполнению тонких скоординированных движений. В отличие от этого функциональное восстановление в ноге, проявляющееся восстановлением ходьбы, может протекать даже при незначительном или умеренном нарастании мышечной силы. Кроме того, успех реабилитационных мероприятий в руке может быть в значительной мере ограничен из-за присоединения изменений в плечевом суставе и связанном с этим возникновением боли. Существенно хуже прогноз восстановления двигательных функций в руке, если плегия отмечается сразу в начале заболевания, а также в случае, если через 4 нед от начала заболевания не происходит восстановления хватания рукой. Однако примерно у 9% больных с выраженным парезом в руке в остром периоде заболевания в последующем можно добиться удовлетворительного восстановления, а у 70% пациентов, у которых отмечается некоторое улучшение двигательных функций в течение первых 4 нед от начала заболевания, в последующем отмечается полное или значительное восстановление двигательных функций в руке [2]. Считается, что если у пациента в течение первых 2 нед от начала инсульта отсутствуют активные движения в конечностях, то в дальнейшем полного регресса двигательных расстройств не будет [18]. Частота встречаемости различных осложнений у амбулаторных больных с инсультом, у которых проводились реабилитационные мероприятия (по [2] и [5], с изм.) Осложнение % больных Инфекционное поражение мочевыводящих путей 30-40 Аспирация, пневмония 40 Мышечно-скелетные боли, рефлекторная симпатическая дистрофия 25-30 Депрессия 30 Задержка мочеиспускания 25 Падения 16-25 Артериальная гипотензия 20 Артериальная гипертензия 15 Гипо/гипергликемия 15 Аритмии 10 Тромбофлебит 5 Тромбоэмболия легочной артерии <5 Инфаркт миокарда <5 Повторный инсульт <5 Эпилептические припадки <5 Азотемия <5 Аллергические реакции <5 Желудочно-кишечное кровотечение <5 Внезапно возникший вследствие инсульта гемипарез приводит к нарушениям ходьбы, которые нередко наиболее тяжело переносятся больными. Причины этого вполне очевидны - зависимость от помощи окружающих при попытке выполнения даже минимальных действий, связанных с ходьбой. Отсутствие восстановления способности к ходьбе (помимо отсутствия положительной динамики пареза) может быть связано с выраженными нарушениями перцепции и праксиса, спастичностью, приводящей к тяжелым контрактурам, или туловищной атаксией [3]. В случае самостоятельного полного восстановления утраченных двигательных функций длительность периода восстановления, как правило, не превышает 3 мес (обычно 1,5-2 мес после инсульта), однако в ряде случаев некоторое улучшение может продолжаться до 6-12 мес и даже более длительный период времени. Реабилитация пациентов, перенесших инсульт, заключается в комбинированном и координированном использовании медико-социальных мероприятий, направленных на восстановление физической, психологической и профессиональной активности больных. При проведении реабилитационных мероприятий важная роль придается изменению поведенческой стратегии больных, что позволяет даже при сохранности двигательного дефекта достигнуть лучшей адаптации. В настоящее время не вызывает сомнений то, что реабилитация больных с инсультом потенциально эффективна, причем ни возраст больных, ни наличие сопутствующих инсульту неврологических и соматических заболеваний, ни значительная выраженность постинсультного дефекта не являются признаками, абсолютно исключающими эффективность реабилитационных мероприятий. Степень, характер и длительность восстановления утраченных вследствие инсульта функций весьма вариабельны. Наиболее существенное улучшение в состоянии больных под действием реабилитационных программ отмечается в первые 6 мес от начала инсульта, хотя не менее чем у 5% больных отмечается улучшение в течение года [2]. Частичной или полной независимости в повседневной жизни можно достигнуть в 47-76% случаев[2]. К неблагоприятным в плане восстановления двигательных функций после инсульта факторам относятся помимо тяжести инсульта и выраженности пареза пожилой возраст больных, наличие сопутствующих соматических заболеваний (инфаркт миокарда, сахарный диабет), когнитивные расстройства, тазовые и сенсорные нарушения, а также задержка с началом реабилитационных мероприятий [12, 19]. При этом инфаркт миокарда является наиболее частой причиной летального исхода у больных, перенесших инсульт или транзиторную ишемическую атаку [18]. Не отмечено сколь-либо значительного влияния на степень восстановления ни пола, ни сторонности инсульта. Необходимо принимать во внимание и то, что имеются существенные различия между "мышечной слабостью" и "восстановлением функции" - нередко пациенты даже с выраженным гемипарезом, не претерпевшим существенного уменьшения после инсульта, могут при проведении адекватных реабилитационных мероприятий передвигаться в пределах квартиры [3]. В этой связи любопытно заметить, что в большинстве случаев восстановление двигательных функций достигает своеобразного "плато" примерно через 3 мес от начала инсульта, а функциональное улучшение продолжается до 6-12 мес [12, 20]. Еще одной проблемой является наличие сенсорных расстройств у пациентов, что в ряде случаев может приводить к столь же существенной бытовой дезадаптации даже в отсутствие значительных постинсультных двигательных нарушений. При этом наличие сенсорных нарушений, как считается, является неблагоприятным прогностическим фактором последующего восстановления двигательных функций. При планировании реабилитационных программ следует учитывать наличие существовавших еще до инсульта нарушений (артериальная гипертензия, сахарный диабет), вторичных осложнений инсульта (тромбоз глубоких вен нижних конечностей, пневмония), а также возможную декомпенсацию имеющихся соматических расстройств (например, учащение после инсульта приступов стенокардии у пациентов с ишемической болезнью сердца) [2]. При этом в ряде случаев дезадаптация больных может быть обусловлена не столько перенесенным инсультом и его последствиями, сколько наличием сопутствующих заболеваний. Состояние больного во время проведения реабилитационных мероприятий может ухудшиться: так, примерно 5-20% больных, находившихся в реабилитационных центрах, потребовался повторный перевод в отделения интенсивной терапии [5, 21]. Следует заметить, что не менее 10% случаев летальных исходов больных с инсультом связаны с тромбоэмболией легочной артерии [22]. Следует учитывать и то, что использование ряда препаратов может замедлить процесс восстановления. Среди лекарственных средств, которые могут неблагоприятно влиять на процесс восстановления, следует упомянуть некоторые гипотензивные препараты (клонидин), нейролептики, бензодиазепиновые производные и антиконвульсанты (фенобарбитал, фенитоин) [23]. У пациентов в остром периоде инсульта отмечается повышение артериального давления, что может быть связано с сопутствующим инсульту стрессом, нарушением центральной регуляции уровня артериального давления, нейроэндокринными расстройствами, употреблением алкоголя до развития инсульта, а также локализацией очага [24]. Однако повышенное артериальное давление само по себе, без всякого лечения, в большинстве случаев имеет тенденцию к снижению после разрешения связанной с развитием инсульта стрессовой ситуации. Показаниями для активного снижения повышенного артериального давления являются нарастающая почечная или сердечная недостаточность, остро возникшая диссекция аорты или проведение тромболитической терапии. Ранняя двигательная активация больных не только способствует лучшему восстановлению двигательных функций, но также снижает риск развития аспирационных осложнений и тромбоза глубоких вен нижних конечностей. Постельный режим показан больным лишь в течение первых суток от начала заболевания. Естественно, в эту категорию не входят пациенты с нарушениями сознания или прогрессирующим нарастанием неврологического дефекта. Еще одной проблемой являются кардиальные аритмии, риск развития которых наиболее высок в первые 2 сут от начала инсульта. Нарушения глотания отмечаются почти у трети больных в остром периоде инсульта, однако эти нарушения в большинстве случаев неплохо восстанавливаются в течение нескольких недель [11]. Так, исследование, проведенное в Великобритании, показало, что дисфагия отмечается в течение первых 2 сут от начала полушарного инсульта у 30% больных, через 1 нед - лишь у 16%, через 1 мес - у 2% и через 6 мес - у 0,4% [5]. Однако даже легкая дисфагия может приводить к нарушениям питания, дегидратации, аспирационной пневмонии и обструкции дыхательных путей с развитием асфиксии [5]. Эпилептические припадки, в большинстве своем парциальные, отмечаются в первые 2 нед заболевания у 5-8% больных с ишемическим инсультом [5]. Необходимости в назначении профилактической противоэпилептической терапии у больных с ишемическим инсультом нет. Несмотря на то что недержание мочи отмечается в первую неделю от начала заболевания почти у 60% больных, в большинстве оно самостоятельно регрессирует и не требует специального лечения [5]. Тромбоз глубоких вен нижних конечностей в течение первых 2 нед от начала заболевания развивается у 20-75% пациентов с инсультом, которые не получали лечения [5]. У 5-20% развивается тромбоэмболия легочной артерии, приводящая к летальному исходу примерно в 10% случаев. Среди других осложнений следует упомянуть возникновение пролежней и контрактур, центральную боль, нарушения сна (бессонница, апноэ, повышенная сонливость в дневные часы). При активизации больных необходимо учитывать и возможность возникновения ортостатической гипотензии, которая может привести к ухудшению состояния больного, падениям. Причиной ортостатической гипотензии являются такие факторы, как длительный постельный режим, дегидратация, назначение кардиальных и гипотензивных препаратов, а также сахарный диабет [5]. Длительное наблюдение за пациентами, перенесшими инсульт, свидетельствует о высокой частоте встречаемости воспалительных изменений мочевыводящих путей, пневмонии и падений, относительно редко отмечаются повторные инсульты, постинсультная эпилепсия, клинически явный тромбоз глубоких вен нижних конечностей и тромбоэмболия легочной артерии [25]. Частота встречаемости различных осложнений у амбулаторных больных с инсультом, у которых проводятся реабилитационные мероприятия, представлена в таблице. Ведение больных в постинсультном периоде может быть затруднено из-за возникновения болевых синдромов различного генеза, депрессии или тревожности, что необходимо принимать во внимание, планируя реабилитационные мероприятия [25, 26]. Однако в практической деятельности это не всегда учитывается. Так, например, депрессия развивается в первый год после инсульта у 30-50% больных [18], однако лишь треть пациентов с этими расстройствами получает антидепрессанты [27]. Факторами риска возникновения постинсультной депрессии являются указания на наличие депрессии до инсульта или в семейном анамнезе, ранее перенесенный инсульт, высокий уровень образования, женский пол [26], а также локализация очагов в лобных отделах левого полушария головного мозга и субкортикальных отделах правого полушария [18]. Назначение (при соответствующих показаниях) ингибиторов обратного захвата серотонина может способствовать не только регрессу депрессии, но и лучшему восстановлению двигательных функций. В настоящее время не вызывает сомнений то, что ранняя активация больных, расширение их двигательного режима не только способствует лучшему восстановлению утраченных функций [1, 28-30], но и существенно снижает риск развития тромбоэмболических осложнений, пневмонии и в конечном итоге - летальности после инсульта [10]. Важным является сочетанное использование лечебной гимнастики и фармакологической терапии, поскольку лекарственные препараты могут существенно улучшать процессы пластичности [10, 11]. В первые дни после инсульта целями терапии является улучшение процессов восстановления и уменьшение риска развития осложнений. Среди лекарственных препаратов, которые потенциально могут воздействовать на церебральную ишемию и повреждение нейронов в остром периоде ишемического инсульта, следует отметить тромболитики (тканевой активатор плазминогена, анкрод) и нейропротективные средства, особенно антагонисты NMDA-рецепторов [2]. Эффективность других препаратов, назначаемых с нейропротективной целью (антиоксидантов, барбитуратов,бета-адреноблокаторов, кортикостероидов, декстрана, налоксона и сосудорасширяющих средств), убедительно подтверждена не была [2]. Фармакотерапия в восстановительном периоде инсульта В восстановительном периоде проводят профилактику повторного инсульта, назначают препараты, улучшающие мозговой кровоток и метаболизм, а также лекарственные средства, снижающие мышечный тонус. 1. Дезагреганты и антикоагулянты Для профилактики инсульта используют дезагреганты (ацетилсалициловая кислота, тиклопидин, клопидогрель), при наличии соответствующих кардиальных нарушений - антикоагулянты (варфарин). Важное значение имеет нормализация повышенного артериального давления. 2. Лекарственные средства, улучшающие мозговой кровоток и метаболизм В качестве вазоактивных препаратов используют: производные спорыньи (дигидроэрготоксин, дигидроэргокриптин, ницерголин); производные барвинка (винкамин, винпоцетин); препараты гинкго билоба; комбинированный препарат “Инстенон”; циннаризин; пентоксифиллин и препараты никотиновой кислоты. В качестве метаболических средств используют: пирацетам (комбинированный препарат “Фезам”: пирацетам + циннаризин); церебролизин; актовегин; глиатилин; семакс; аминалон; рекогнан Е. 3. Миорелаксанты С целью снижения патологически повышенного мышечного тонуса применяют: баклофен; тизанидин; толперизон. В виде местных инъекций в спастически измененные мышцы используют препараты ботулотоксина. 4. Симптоматическая терапия Наличие у пациентов головной боли или головокружения может потребовать дополнительных назначений соответствующих препаратов. В частности, при головокружении применяются бетагистин и тиэтилперазин. Бетагистин, дополнительно к выраженному вестибулолитечесокму эффекту, предпочтителен с точки зрения процессов вестибулярной реабилитации. Бетагистин, в отличие от других препаратов, лишен седативного эффекта в связи с чем препарат не тормозит процессы вестибулярной компенсации. Важное место в терапии восстановительного периода отводится препаратам, обладающим сочетанным вазоактивным и ноотропным действием. Среди таких лекарственных средств можно выделить Вазобрал (комбинированный препарат дигидроэргокриптина и кофеина). Вазобрал улучшает церебральный кровоток, микроциркуляцию и метаболизм тканей мозга. Применение Вазобрала особенно эффективно у больных с недостаточностью кровообращения в вертебрально-базилярной системе и интеллектуально-мнестическими нарушениями. Поскольку успешность реабилитационных мероприятий определяется не только характером и выраженностью неврологического дефекта, но также наличием сопутствующих соматических нарушений, которые могут существенно ухудшать прогноз, важное значение имеет коррекция кардиоваскулярных, пульмонологических и урологических нарушений. Важной составляющей реабилитационного процесса является информированность пациента и его родственников об инсульте, его причинах и профилактике, особенностях процесса восстановления. Таким образом, постинсультные двигательные расстройства представляют собой весьма важную проблему, что обусловлено не только распространенностью, но и нередкой инвалидизацией этой категории больных. Биологическая основа процессов восстановления после инсульта различна в зависимости от сроков начала заболевания. Для уменьшения выраженности двигательных нарушений терапевтические мероприятия необходимо проводить с первых часов инсульта. В остром периоде инсульта лечение должно быть направлено на уменьшение отека головного мозга и восстановление функционирования ишемически поврежденной, но не разрушенной ткани мозга. Этот процесс протекает в течение первых дней от начала заболевания. Другим механизмом, значение которого особенно велико по завершении острого периода инсульта, является пластичность. Для усиления процессов пластичности используются специальные реабилитационные программы, направленные на восстановление утраченных функций, а также различные медикаментозные средства, улучшающие мозговой кровоток и метаболизм.