Izolirovannaya sistolicheskaya arterial'naya gipertenziya

Full Text

Под изолированной систолической артериальной гипертензией (ИСАГ) понимают повышение уровня систолического артериального давления (АД) до 140 мм рт. ст. и выше при диастолическом АД менее 90 мм рт. ст. [рекомендации ВОЗ (1999) и ВНОК (2001)]. В настоящее время ИСАГ рассматривают как один из вариантов эссенциальной (или первичной) АГ, т.е. в рамках гипертонической болезни. По степени повышения систолического АД (САД) ИСАГ делят на 3 степени аналогично систоло-диастолической артериальной гипертонии (АГ). Степени выделяют, основываясь на уровне САД: 140-159 мм рт. ст. - I степень; 160-179 мм рт. ст. - II степень; 180 мм рт. ст. и выше - III степень. При этом уровень диастолического АД всегда остается менее 90 мм рт. ст. Распространенность ИСАГ увеличивается с возрастом, превышая 40% у больных старше 60 лет. Гораздо чаще встречается ИСАГ I степени (по сравнению с ИСАГ II или III степени): I cтепень ИСАГ встречается у 1/3 американцев старше 70 лет (рис.1). Вообще среди пациентов с ИСАГ преобладают лица старше 60 лет: в данной возрастной подгруппе ИСАГ составляет 65-75% от всех случаев АГ. Это, по-видимому, связано с тем, что повышение систолического АД происходит по меньшей мере до 80-летнего возраста, в то время как диастолического - только до 50-летнего, а затем оно либо выравнивается, либо имеет тенденцию к снижению (рис. 2). Различают первичную и вторичную ИСАГ. Вторичная ИСАГ обусловлена увеличением минутного объема сердца (например, при тиреотоксикозе или анемии) или наличием выраженного атеросклероза аорты. В случае отсутствия указанных причин для повышения САД говорят о наличии первичной ИСАГ, т.е. гипертонической болезни. Гемодинамические механизмы первичной ИСАГ у пожилых лиц окончательно не установлены. Абсолютное большинство исследователей считают основным механизмом ее формирования снижение растяжимости аорты и крупных артерий, поэтому выброс крови из левого желудочка осуществляется в более ригидную и менее эластичную аорту, что и обусловливает увеличение САД. Под растяжимостью понимают способность сосуда к изменению объема под влиянием меняющегося давления. Ригидная аорта также способствует формированию гипертрофии миокарда левого желудочка. Снижение растяжимости тесно связано с процессом старения (потеря эластичности волокон стенки артерий и отложение в ней коллагена, эластина, гликозаминогликанов и кальция). Многие гистологические изменения в стенке сосудов, связанные с возрастом, схожи с атеросклеротическими, тем не менее вопрос о роли атеросклероза в патогенезе ИСАГ остается спорным. С одной стороны, атеросклеротический процесс широко распространен среди лиц пожилого возраста и также приводит к снижению растяжимости крупных артерий. Такое снижение эластичности аорты и других крупных артерий вследствие атеросклероза может являться одним из патофизиологических факторов развития ИСАГ. С другой стороны, у многих больных с тяжелой формой распространенного атеросклероза САД остается в пределах нормы, и, наоборот, в некоторых группах населения с низкой распространенностью атеросклероза САД с возрастом повышается и развивается ИСАГ. Среди причин, которые могут приводить к развитию вторичной ИСАГ у пожилых пациентов, следует упомянуть гипертиреоз, аортальную недостаточность, синдром недостаточности питания (с клиническими или субклиническими проявлениями бери- бери) и лихорадку. Важность выделения проблемы ИСАГ связана с тем, что повышение САД, в том числе изолированное повышение САД (при нормальном диастолическом АД), является важным фактором риска развития сердечно-сосудистых, церебральных осложнений и хронической почечной недостаточности. Поэтому расценивать повышение САД как проявление возрастной нормы, как это было около десяти лет назад, является серьезной ошибкой, которая имеет для больного самые серьезные последствия. Повышение систолического и диастолического АД как фактора риска развития всех осложнений АГ как минимум равнозначно и необходимо добиваться их полной нормализации. Следует помнить, что риск развития ишемической болезни сердца (ИБС), мозгового инсульта и почечной недостаточности увеличивается при прогрессивном повышении как систолического, так и диастолического АД. Установлено, что ИСАГ увеличивает смертность от сердечно-сосудистой патологии в 2-5 раз и общую смертность на 51% по сравнению с таковой у лиц, имеющих нормальные показатели АД. Годовая стоимость монотерапии различными антигипертензивными препаратами (в $ США по ценам на 1992 г.) Препараты Стоимость средняя наиболее низкая наиболее высокая наиболее частоназначаемогопрепарата Диуретики 55 22 102 47 Бета- блокаторы 137 68 264 121 Антагонисты кальция 247 95 292 286 Ингибиторы АПФ 247 237 310 265 Средняя стоимость на одного больного 204 - - - Более того, во многих случаях повышение систолического АД играет даже большую роль в развитии сердечно-сосудистых осложнений: у лиц всех возрастных групп риск развития всех сердечно-сосудистых осложнений АГ (ишемическая болезнь сердца, в том числе инфаркт миокарда, инсульт, сердечная недостаточность, атеросклероз периферических артерий) сильнее коррелировал с уровнем систолического, а не диастолического АД. Например, в тех случаях, когда у пациента диастолическое АД не превышает (по данным нескольких измерений) 95 мм рт. ст., риск развития сердечно-сосудистых заболеваний связан только с уровнем систолического АД. Это положение верно для лиц всех возрастов, как для мужчин, так и для женщин. У молодых мужчин и мужчин среднего возраста максимальный риск развития ИБС отмечен именно у пациентов с ИСАГ (САД 160 мм рт. ст. и более, при диастолическом АД менее 70 мм рт. ст.) (рис. 3). Выявлена роль повышенного АД как одного из основных факторов риска развития хронической почечной недостаточности (ХПН). При этом выявленная корреляционная взаимосвязь сильнее для уровня САД. По данным неоднократно цитируемого исследования MRFIT, между уровнем САД и риском развития ХПН выявлена значительная и независимая связь, причем более значимая, чем с уровнем ДАД (рис. 4). Аналогичные закономерности обнаружены между уровнем САД и риском развития хронической сердечной недостаточности (ХСН). Однако ИСАГ в большей степени связана с риском развития инсульта. Уровень САД являлся более сильным предиктором смертности от инсульта по сравнению с ДАД (рис. 5), та же закономерность выявлена и для риска развития нефатального инсульта. В России эта проблема крайне актуальна, поскольку наша страна, к сожалению, занимает первое место в мире по смертности от инсульта. Отмечено, что при росте САД относительный риск смерти от инсульта увеличивается сильнее, чем при возрастании ДАД, и при максимальных значениях АД (для систолического - более 150 мм рт. ст., для диастолического - более 98 мм рт. ст.) в 2 раза превышал риск, обусловленный ростом диастолического АД. У женщин относительный риск развития инсульта составляет 1,3 для изолированной диастолической (САД менее 160 мм рт. ст.) АГ, 3,2 - для систолодиастолической АГ и 4,1 - для ИСАГ. Для мужчин значения относительного риска развития инсульта составляют 1,4, 2,3, 2,9 для изолированной диастолической, систолодиастолической и ИСАГ соответственно. Следовательно, самый высокий риск развития инсульта зафиксирован у пациентов с ИСАГ. Поражение мозга как органа-мишени ИСАГ связано еще и с развитием сосудистой деменции. Лечение ИСАГ. Средствами первого выбора для ИСАГ, особенно у пожилых пациентов, являются тиазидные и тиазидоподобные диуретики в низких дозах (индапамид ретард, гидрохлортиазид в дозах не более 25 мг, хлорталидон) и пролонгированные дигидропиридиновые антагонисты кальция (амлодипин, лацидипин, фелодипин). Эти группы препаратов показали, что их применение у больных с ИСАГ приведет не только к нормализации АД, но и к снижению смертности, риска осложнений (инфаркт, инсульт, сердечная и почечная недостаточность, деменция). Так, если снизить систолическое АД даже на 12-13 мм рт. ст., это приведет к уменьшению риска развития ИБС и инсульта (на 21 и 37% соответственно) и смертности от этих причин (27 и 36% соответственно). Гипотензивная терапия ИСАГ указанными классами препаратов у пожилых пациентов снижает частоту развития деменции на 50%. Вместе с тем контроль за АД имеет большое значение и при уже развившемся поражении головного мозга, в том числе и с признаками мнестико-интеллектуальной недостаточности: нормализация уровня систолического АД сопровождается у больных сосудистой деменцией улучшением или стабилизацией показателей интеллектуальных функций, тогда как в аналогичных случаях без контроля АД эти показатели ухудшаются. До каких цифр необходимо снижать систолическое АД? Целевой уровень САД для больных сахарным диабетом составляет менее 130 мм рт. ст., для всех остальных пациентов независимо от возраста - менее 140 мм рт. ст. Препаратами первого выбора для лечения этих пациентов являются тиазидные и тиазидоподобные диуретики и антагонисты кальция. Только необходимо помнить, что АД необходимо снижать медленно, особенно у пожилых пациентов, и достигать целевого уровня в среднем не быстрее, чем за месяц (кроме ситуаций гипертонических кризов), в противном случае мы может спровоцировать развитие ишемии головного мозга. Среди препаратов для лечения ИСАГ предпочтение следует отдавать пролонгированным, которые назначаются один раз в сутки (действуют 24 ч). Как известно, величина АД, особенно систолического, подвержена значительным колебаниям в течение суток, поэтому пролонгированные препараты будут более жестко контролировать АД у таких пациентов. Очевидным преимуществом для использования диуретиков при лечении ИСАГ является их низкая стоимость. Данные ряда фармакоэкономических исследований свидетельствуют о том, что диуретики являются наиболее дешевой группой гипотензивных средств (см. таблицу), далее следуют -блокаторы, затем ингибиторы АПФ, антагонисты кальция, - блокаторы и, наконец, блокаторы рецепторов ангиотензина II. Среди диуретиков у индапамида ретард выявлены дополнительные преимущества для лечения ИСАГ: этот препарат значительно улучшает растяжимость аорты, т.е. воздействует на центральный патогенетический механизм формирования ИСАГ. Однако лечение ИСАГ - очень непростая задача, поскольку нормализовать уровень систолического АД труднее, чем диастолического. Так, при использовании одной и той же схемы лечения целевой уровень диастолического ДАД менее 90 мм рт. ст. был достигнут примерно у 73-96% больных, а целевой уровень систолического АД менее 140 мм рт. ст. был достигнут всего лишь у 34-67% пациентов. При этом установлено, что с увеличением возраста неадекватный контроль АД обусловлен главным образом наличием у больных ИСАГ (рис. 6). Так, среди лиц старше 60 лет более 80% больных с недостаточным контролем АД имели ИСАГ. Поэтому для лечения ИСАГ необходимо шире использовать комбинированную терапию (список рекомендуемых комбинаций приведен на рис. 7). Выбор второго (третьего) препарата следует основывать на сопутствующих заболеваниях. При прочих равных условиях шире использовать фиксированные комбинированные препараты, в состав которых входят тиазидные и тиазидоподобные диуретики в низких дозах или пролонгированные дигидропиридиновые антагонисты кальция. Таким образом, ИСАГ - распространенный вариант эссенциальной АГ (гипертонической болезни), особенно у лиц пожилого возраста. Ее наличие повышает риск смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, а также риск развития таких серьезных осложнений, как инфаркт миокарда, инсульт, сердечная и почечная недостаточность, сосудистая деменция. Соответственно снижение САД до целевого уровня позволит уменьшить риск всех этих осложнений. Препаратами первого выбора для лечения ИСАГ являются тиазидные и тиазидоподобные диуретики (преимущества у пролонгированных) в низких дозах или пролонгированные дигидропиридиновые антагонисты кальция. В связи с трудностями в нормализации САД большое значение имеет комбинированная гипотензивная терапия.

About the authors

O. D Ostroumova

References

Supplementary files