Trimetazidin MV u bol'nykh s ishemicheskoy bolezn'yu serdtsa (obzor)

Full Text

Несмотря на быстрое развитие коронарной реваскуляризации (чрескожные коронарные вмешательства, коронарное шунтирование) и стандартную антиангинальную терапию, многие больные с ишемической болезнью сердца (ИБС) продолжают испытывать симптомы стабильной стенокардии и прогрессирования заболевания [1, 2]. Сохраняющаяся ишемия и боли в сердце не только снижают качество жизни пациентов, но и являются предикторами неблагоприятных исходов [3, 4]. Основные принципы терапии больных с хронической ИБС Лечение больных должно быть комплексным и включать в себя: воздействие на факторы риска и образ жизни пациента, включая нейропсихологический статус, его физическую активность, сопутствующие заболевания. Необходимо использовать индивидуально подобранные схемы лечения с учетом эффективности разовой и суточной дозы; при этом учитывать возможность побочных эффектов препаратов, развитие толерантности, синдрома отмены. Обязательно следует проводить динамический контроль за эффективностью и безопасностью лечения и своевременно его корректировать (отмена или замена препарата, изменение дозы). Лечение антиангинальными препаратами следует проводить длительно, непрерывно, а не короткими курсами. Оценка лечения должна основываться на клинических показателях и результатах объективных инструментальных методов (пробы с физической нагрузкой, амбулаторное холтеровское мониторирование электрокардиографии – ЭКГ, и др.) в связи с возможной безболевой ишемией миокарда. Лечение больных со стенокардией должно быть дифференцированным и зависеть от функционального класса (ФК) пациента. Лечение следует начинать с монотерапии, прибегая к комбинации препаратов лишь при отсутствии необходимого эффекта. Однако часто врач не назначает максимально эффективной дозы препарата, опасаясь развития осложнений. Многие врачи предпочитают не монотерапию, а сочетание нескольких антиангинальных препаратов, не используя резервы монотерапии, не подбирая эффективной дозы препарата с учетом индивидуальной чувствительности пациента. Не все комбинации антиангинальных препаратов дают суммарный эффект, хотя иногда чередование приема разных препаратов дает лучший клинический эффект. При переходе с монотерапии на комбинированную терапию следует применять препараты разнонаправленного гемодинамического и цитопротективного действия. Современное лечение ИБС помимо антиангинальных и антиишемических препаратов должно включать антитромботические, гиполипидемические и метаболические средства. В связи с быстрым развитием и внедрением ангиопластики и стентирования коронарных артерий следует своевременно направлять рефрактерных к медикаментозному лечению больных на реваскуляризацию миокарда [5]. Миокардиальный цитопротектор триметазидин МВ Триметазидин МВ представляет собой сложное соединение пиперазина. Препарат легко проникает через мембраны, быстро и почти полностью абсорбируется, достигая максимальной концентрации через 5 ч после приема разовой дозы 35 мг. Период полувыведения триметазидина МВ равен 7 ч [6]. Препараты метаболического действия, к которым относится триметазидин МВ, уменьшают ишемию за счет усиления метаболизма глюкозы по сравнению с метаболизмом жирных кислот [7–10]. Механизм действия триметазидина МВ связан с подавлением b-окисления жирных кислот и усилением окисления пирувата в условиях ишемии, что приводит к сохранению в кардиомиоцитах необходимого уровня аденозинтрифосфата, уменьшению внутриклеточного ацидоза и избыточного накопления ионов кальция. Триметазидин МВ (препарат Предуктал МВ) используется в клинической практике на протяжении нескольких лет. Согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов [1] препараты метаболического действия (триметазидин МВ) могут быть использованы в качестве дополнения к стандартным средствам (b-адреноблокаторы, антагонисты кальция и др.) или в качестве альтернативы им при плохой переносимости (класс доказательств IIВ, уровень доказательности В). В настоящее время доказана антиишемическая и антиангинальная эффективность триметазидина МВ [11–13]. Кокрановский метаанализ, включающий 23 клинических исследования и 1378 пациентов с ИБС, принимавших триметазидин МВ (Предуктал МВ), показал значительное снижение еженедельных эпизодов стенокардии, улучшение времени физической нагрузки до появления на ЭКГ депрессии сегмента ST на 1 мм и более по сравнению с плацебо [14]. Показаниями к назначению триметазидина МВ являются: ИБС, профилактика приступов стенокардии при длительном лечении. Противопоказанием для препарата является индивидуальная непереносимость; из-за отсутствия клинических данных не следует принимать его во время беременности. Триметазидин МВ может быть назначен на любом этапе терапии стабильной стенокардии для усиления антиангинальной эффективности. Существует целый ряд клинических ситуаций, при которых триметазидин МВ, по-видимому, может быть препаратом выбора: у больных со стенокардией пожилого возраста, при недостаточности кровообращения ишемического генеза, синдроме слабости синусового узла, непереносимости антиангинальных средств гемодинамического действия, а также при ограничениях или противопоказаниях к их назначению. Рассмотрим эти ситуации. Стабильная стенокардия Монотерапия триметазидином МВ У больных со стабильной стенокардией напряжения антиангинальный эффект препарата выражен при приеме 35 мг 2 раза в день. При лечении триметазидином МВ в течение 1–3 мес продолжительность физической нагрузки увеличивалась на 19%, время до достижения депрессии сегмента ST в 1 мм – на 18%. Антиангинальный эффект триметазидина МВ статистически достоверно превосходил эффект плацебо [15, 16], причем значительно не отличался от эффекта нифедипина в дозе 40 мг/сут или пропранолола в дозе 120–160 мг/сут [17]. При этом триметазидин МВ увеличивал переносимость физических нагрузок, не оказывая влияние на потребление кислорода на пике нагрузки (частота сердечных сокращений – ЧСС, артериальное давление – АД) в отличие от нифедипина и пропранолола. По данным эхокардиографии (ЭхоКГ) с нагрузкой, триметазидин МВ улучшает функцию левого желудочка (ЛЖ) по сравнению с эффектом плацебо. Так, в исследовании TRIMPOL-II [18] у 40 больных со стенокардией напряжения присоединение триметазидина МВ к терапии длительно действующими нитратами приводило к статистически достоверному увеличению фракции выброса ЛЖ с 49,2 до 59,9% (р=0,05). Побочные эффекты Триметазидин МВ хорошо переносится. Из побочных явлений встречается нерезко выраженный дискомфорт в области желудка, тошнота, головная боль, головокружение, бессонница. Только в 1,1% случаев требовалась отмена препарата. Комбинированная терапия с другими антиангинальными препаратами Присоединение триметазидина МВ в день при неэффективности терапии нитратами (изосорбида динитрат 20 мг 3 раза в день), антагонистами кальция (нифедипин в дозе 40 мг/сут, дилтиазем в дозе 180 мг/сут) или b-блокаторами (пропранолол, пиндолол, окспроналол) приводило к положительному антиангинальному эффекту, снижению частоты приступов стенокардии и потребления нитроглицерина для сублингвального приема [19–22]. В исследовании, проведенном в ГНИЦ профилактической медицины [23], больным с ИБС, мужчинам со стабильной стенокардией II–III ФК в возрасте 40–60 лет (средний возраст 52,8±4,8 года) проводили парные тесты с физической нагрузкой на тредмиле и велоэргометре. Критериями прекращения нагрузки являлись снижение сегмента ST≥1 мм и типичный приступ стенокардии. В двойное слепое плацебо-контролируемое рандомизированное исследование с проведением 2-недельных курсов регулярного приема пропранолола 120 мг/сут, триметазидина МВ 60 мг/сут и их комбинации в указанных дозах были включены 20 больных. Прирост длительности пороговой нагрузки при курсовом приеме пропранолола составил 46,3±15,3 с, при курсовом приеме триметазидина МВ – 22,8±20,0 с, а при комбинации препаратов – 122,7±21,8 с (р=0,02). Авторы показали возможность коррекции недостаточного антиишемического эффекта пропранолола при комбинации его с триметазидином МВ при разовом и курсовом приемах. В то же время при наличии антиишемического эффекта пропранолола добавление к нему триметазидина МВ не вызывало дополнительного антиишемического действия. Однако эти данные получены при исследовании небольших групп больных со стенокардией напряжения и нуждаются в подтверждении и уточнении в дальнейших больших по объему и более длительных исследованиях [6]. В исследовании TRIMPOL-I [24] у 700 мужчин и женщин с положительной пробой с физической нагрузкой без значительного эффекта от лечения длительно действующими нитратами или антагонистами кальция добавление триметазидина МВ привело к статистически достоверному снижению частоты приступов стенокардии. В исследовании TRIMPOL-II [18] у 227 больных со стенокардией присоединение триметазидина МВ к лечению метопрололом (100 мг/сут) через 12 нед привело к статистически достоверному увеличению продолжительности пробы с физической нагрузкой до достижения депрессии сегмента ST на 1 мм на 28,5%, до начала возникновения приступа стенокардии на 27,4% (р<0,01). Новая лекарственная форма триметазидина МВ – Предуктал модифицированного высвобождения (МВ) – благодаря улучшенному фармакокинетическому профилю обеспечивает постоянную антиангинальную и антиишемическую эффективность в течение 24 ч. Предуктал МВ имеет более удобный режим дозирования – 35 мг 2 раза в сутки. В Институте кардиологии им. А.Л. Мясникова применение триметазидина МВ в дозе 70 мг/сут в течение 3 мес в исследовании Е.М.Орловой и соавт. [25] у больных со стабильной стенокардией II–III ФК в дополнение к нитратам и b-блокаторам сопровождалось дополнительными антиангинальными и антиишемическими эффектами и достоверным улучшением перфузии миокарда (снижение глубины дефектов на 24,2% и уменьшение площади дефектов перфузии на 20,3%, по результатам перфузионной сцинтиграфии миокарда с 99mTc-MИБИ). Кроме того, триметазидин МВ достоверно уменьшал количество (на 56,8%) и общую продолжительность (на 49,6%) болевых и безболевых эпизодов ишемии миокарда, по данным суточного мониторирования ЭКГ. Подобные результаты при использовании холтеровского мониторирования ЭКГ были ранее получены в многоцетровом исследовании ТЕМS [26], где 3-месячная монотерапия Предукталом МВ уменьшала количество безболевых и болевых эпизодов ишемии миокарда на 67%. Холтеровское мониторирование ЭКГ позволяет у многих больных выявить суточные колебания частоты, продолжительности и выраженности эпизодов ишемии миокарда. Авторы показали, в частности, что Предуктал МВ достоверно снижает число эпизодов ишемии миокарда во время утреннего пика (между 8 и 10 ч утра), когда наиболее высок риск развития острого инфаркта миокарда и внезапной смерти. В России было проведено многоцентровое простое слепое рандомизированное плацебо-контролируемое в параллельных группах исследование ТАСТ (Trimetazidine in patients with Angina in Combination Therapy) у 177 больных, страдающих стенокардией II–III ФК, не полностью контролируемой нитратами и b-блокаторами. Целью исследования являлась оценка эффективности Предуктала в комбинированной терапии с этими препаратами. Эффективность лечения оценивали по следующим критериям: время до появления депрессии сегмента ST на 1 мм в ходе нагрузочных проб, время появления стенокардии, прирост продолжительности нагрузочной пробы. Было установлено, что Предуктал достоверно повышал указанные показатели [27]. В проспективном рандомизированном открытом контролируемом российском исследовании ПАРАЛЛЕЛЬ [28] в параллельных группах сопоставляли клиническую эффективность и влияние на качество жизни у 903 пациентов со стабильной стенокардией (средний возраст 61 год, 49,5% женщин) добавления к базовой, недостаточно эффективной терапии b-адреноблокаторами триметазидина МВ (35 мг 2 раза в день) или изосорбида динитрат (20 мг 2 раза в день). У 65,1% пациентов диагноз ИБС был верифицирован при проведении нагрузочных тестов, у 16,1% – при коронарографии; 49,6% пациентов ранее перенесли инфаркт миокарда. Количество приступов стенокардии на момент включения в исследование составляло в среднем 11 в неделю. Срок лечения – 12 нед. Было найдено, что добавление изосорбида динитрат дает более выраженный эффект в первые 4 нед лечения, однако в дальнейшем эффект триметазидина МВ (Предуктал МВ) нарастает и к 12-й неделе достоверно превосходит эффект изосорбида динитрат в снижении частоты приступов стенокардии и потребности в нитроглицерине. Триметазидин МВ в достоверно большей степени улучшает качество жизни пациентов (оцененное по специализированному вопроснику SAQ [29]) и достоверно реже вызывает побочные эффекты. Триметазидин МВ у пожилых больных со стенокардией Триметазидин МВ влияет на метаболические процессы, оптимизирует энергетический механизм клетки при ишемии, защищает миокард больного с коронарной болезнью сердца от ишемического повреждения. На фоне проведения 2–3-месячного курса лечения триметазидином МВ в сочетании с основными антиангинальными препаратами у пожилых больных отмечено урежение приступов стенокардии, улучшение функционального состояния миокарда, по данным ЭхоКГ. Предуктал МВ у больных пожилого возраста увеличивает фракцию выброса ЛЖ и индекс нарушения сегментарной сократимости. В исследовании TRIMEP (Trimetazidine in Elderly People), проведенном в России у 72 пациентов в возрасте 65–80 лет со стабильной стенокардией напряжения II–III ФК, 3-месячное лечение Предукталом уменьшало частоту приступов стенокардии, увеличивало продолжительность нагрузочной пробы и снижало частоту появления депрессии сегмента ST на ЭКГ; отмечена также положительная динамика показателей качества жизни [30]. Комбинация Предуктала с пропранололом оказалась более эффективной, чем комбинация этого b-блокатора с нитратом. В исследовании ПАРАЛЛЕЛЬ [28] у пациентов старше 60 лет, страдающих сахарным диабетом или перенесших инсульт, добавление триметазидина МВ к b-адреноблокатору обеспечило более выраженный антиангинальный эффект, чем добавление изосорбида динитрата. Триметазидин МВ (Предуктал MB) при физических тренировках больных со стенокардией Предуктал МВ и физические тренировки благоприятно влияют на сердечно-сосудистую систему: отмечается антиишемический эффект, повышение сократимости миокарда, улучшение функции ЛЖ, повышение эндотелиальной функции. Физические тренировки улучшают перфузию миокарда, повышают синтез оксида азота и уменьшают его инактивацию. В ГНИЦ профилактической медицины Росздрава было показано, что добавление Предуктала МВ к основной терапии частично потенцирует эффект программы физических тренировок у больных с ИБС, а при самостоятельном действии (без тренировок) обладает свойством достоверно повышать физическую работоспособность больных (по результатам повторной велоэргометрической пробы), уменьшать ишемию миокарда (по результатам сцинтиграфии миокарда, суточного мониторирования ЭКГ), обладает также антиаритмическим эффектом. Препарат может быть рекомендован для реабилитации больных после перенесенного острого инфаркта миокарда в случаях невозможности проведения физических тренировок из-за отсутствия в данном регионе системы реабилитационной помощи после острого инфаркта миокарда, при наличии у пациента дефектов опорно-двигательного аппарата, при нежелании пациента участвовать в организованных группах [31, 32]. Триметазидин МВ у больных со стенокардией в сочетании с сахарным диабетом Триметазидин МВ активизирует в миокарде метаболизм глюкозы, а также улучшает функцию эндотелия. Преимущественное использование в качестве энергетического субстрата глюкозы вместо свободных жирных кислот, по-видимому, оказывает дополнительный эффект при лечении больных с сахарным диабетом и постишемической кардиомиопатией [33]. В исследовании, проведенном в Институте кардиологии им. А.Л. Мясникова [34], антиангинальный эффект Предуктала 60 мг/сут в большей степени проявлялся у больных со стенокардией в сочетании с нарушениями углеводного обмена, чем у больных со стенокардией и нормальным углеводным обменом. Эти результаты подтверждают данные, полученные другими авторами [35, 36], применявшими для оценки эффекта у таких больных позитронную эмиссионную томографию [37]. В исследовании TRIMPOL-I [24] у 50 больных с сахарным диабетом и подтвержденной коронарной болезнью сердца со стабильной стенокардией отмечено значительное улучшение переносимости физической нагрузки и снижение частоты приступов стенокардии. Было найдено также значительное снижение концентрации эндотелина-1, что подтверждает влияние этого препарата на сердце и сосудистый эндотелий. Триметазидин МВ у больных со стенокардией и хронической обструктивной болезнью легких В исследовании Н.М.Коломоец и соавт. [38] длительное (не менее 1 года) применение триметазидина МВ (35 мг/сут) в составе комплексной терапии у больных с ИБС и хронической обструктивной болезнью легких способствовало улучшению показателей сократимости миокарда (увеличение фракции выброса, уменьшение конечного диастолического объема ЛЖ и размеров предсердий) и снижению частоты экстрасистолии. Триметазидин МВ у больных с ИБС и хронической сердечной недостаточностью В исследовании ПРИМА [39] оценивали эффективность и безопасность применения триметазидина МВ в дозе 35 мг 2 раза в сутки в сочетании с общепринятой стандартной терапией у 876 пациентов со стабильной стенокардией II–III ФК в возрасте от 31 до 82 лет, перенесших инфаркт миокарда не менее чем за 12 мес до включения. Пациенты были разделены на 2 группы: в группу триметазидина МВ рандомизирован 751 (79,2%) пациент, в контрольную – 197 (20,8%) пациентов. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) диагностирована у 77% больных: в группе триметазидина МВ – у 76,6%, в контрольной группе – у 80,7% пациентов. В группе получавших триметазидин МВ существенно снизилось общее число больных с ХСН, уменьшилась тяжесть ХСН. По сравнению с контрольной группой произошла статистически достоверная редукция таких симптомов ХСН, как повышенная утомляемость, одышка и наличие отеков нижних конечностей. Таким образом, назначение триметазидина МВ в комплексной терапии ИБС с ХСН является реальной возможностью повышения эффективности лечения таких больных. У больных с ишемической кардиомиопатией и сердечной недостаточностью добавление триметазидина МВ в дозе 70 мг/сут к обычной терапии статистически достоверно улучшало такие клинические параметры, как число приступов стенокардии (р<0,05), потребность в нитратах (р<0,01), повышало фракцию выброса ЛЖ по сравнению с эффектом плацебо [40, 41]. Препарат улучшает сегментарную и общую систолическую функцию ЛЖ и повышает фракцию выброса за счет восстановления функции сегментов с обратимой асинергией [42], уменьшает зоны оглушенного и спящего миокарда, благоприятно влияет на функцию эндотелия – увеличивается эндотелийзависимая релаксация сосудов [43]. Триметазидин МВ во время реваскуляризации миокарда Ингибируя активность фермента 3-кетоацетил-КоАтиолазы, триметазидин МВ уменьшает b-окисление жирных кислот и достоверно снижает риск поражения миокарда во время эпизодов ишемии. Предотвращение поражения миокарда во время процедур реваскуляризации (ангиопластика, стентирование, аортокоронарное шунтирование) – крайне важная задача, решение которой будет способствовать более благоприятному прогнозу у больных с ИБС. Назначение перед процедурой реваскуляризации миокарда препаратов цитопротективного действия играет важную роль в защите миокарда от повреждений вследствие ишемии и реперфузии. Предуктал МВ достоверно улучшает клинические показатели и показатели пробы с физической нагрузкой у больных со стенокардией, перенесших реваскуляризацию. Результаты проведенных рандомизированных клинических исследований подтверждают выраженный антиишемический эффект триметазидина МВ во время проведения первичной коронарной ангиопластики [44]. Благоприятный эффект триметазидина МВ у больных с ИБС отмечался сразу после проведения ангиопластики. L.Bonello и соавт. [45] провели одноцентровое проспективное рандомизированное исследование, в котором оценивали одноразовый пероральный прием 70 мг триметазина до проведения процедуры чрескожной васкуляризации (ЧКВ) с целью предупреждения повреждения миокарда. Включали больных со стабильной стенокардией и однососудистым поражением коронарного русла. Больные были разделены на 2 группы: основную (136 человек, принимавших препарат до ЧКВ) и контрольную (130 человек, не принимавших триметазидин МВ перед ЧКВ). Пациентов, имевших при ЧКВ более чем 1 раздувание баллоном, из исследования исключали. Больным измеряли уровни тропонина I через 6, 12, 18 и 24 ч после ЧКВ. Хотя не было найдено статистически значимых различий в увеличении уровня тропонина I в 2 группах после успешной процедуры, у больных основной группы уровень тропонина I снижался в период 24 ч наблюдения после ЧКВ значительнее и более быстро. Сделано заключение, что прием перед процедурой ЧКВ триметазидина МВ значительно реже индуцирует повреждение (или инфракт) миокарда. В одном из контролируемых рандомизированных исследований [46] интракоронарное введение триметазидина сопровождалось достоверным увеличением времени до развития смещения сегмента ST и уменьшением величины смещения (при раздувании баллончика) на 40%, т.е. препарат предотвращал поражение миокарда во время ишемии. При хирургическом лечении ИБС триметазидин МВ предотвращал поражение миокарда во время ишемии и реперфузии [47], а в преди послеоперационных периодах при приеме препарата отмечали улучшение общей и локальной сократимости ЛЖ [48]. Триметазидин МВ, назначенный за 2 дня до проведения инвазивных коронарных процедур (коронарография и др.), может уменьшать нефропатию, вызванную введением контрастного вещества, у больных с повышенным уровнем креатинина [49]. В рандомизированном исследовании EMIP-FR [50] у 19 725 больных в течение 24 ч от появления первых симптомов острого инфаркта миокарда триметазидин вводили внутривенно в виде болюса (40 мг) непосредственно перед тромболитической терапией (ТЛТ) или одновременно с ней, а затем с последующей длительной инфузией его со скоростью 60 мг/24 ч в течение 48 ч. Больных, ранее лечившихся триметазидином, не включали в исследование. Триметазидин не влиял на частоту осложнений и смертность в течение 35 дней наблюдения, однако оказывал статистически достоверный положительный эффект у больных с острым инфарктом миокарда без ТЛТ. Смертность больных, не получавших ТЛТ, составила у лечившихся триметазидином 13,3%, у получавших плацебо 13,5% (р=0,027). M.Вanach и соавт. [51] также считают, что благоприятное действие триметазидина у больных после острого инфаркта миокарда требует более веских доказательств и проведения дополнительных крупных рандомизированных исследований. А.Н.Коков и соавт. [52] в лечение больных с острым инфарктом миокарда включали системный тромболизис стрептокиназой в первые 6 ч, а далее к лечению b-блокатором бисопрололом и ингибитором ангиотензинпревращающего фермента эналаприлом с 7–10-х суток заболевания добавляли триметазидин МВ 70 мг/сут. Лечение продолжалось в течение 6 мес. С помощью магнитно-резонансной томографии и киномагнитно-резонансной томографии оценивали морфофункциональные параметры ЛЖ. Комбинированное лечение достоверно замедляло процесс патологического постинфарктного моделирования ЛЖ. Заключение За последние годы в общей популяции больных с ИБС число лиц пожилого возраста увеличилось, отмечен рост распространенности сахарного диабета и хронической сердечной недостаточности, а также числа больных с ИБС, перенесших реваскуляризацию миокарда. Поэтому в стратегии лечения больных с ИБС наряду с препаратами гемодинамического действия необходимо уделять большое внимание обеспечению клеточной защиты, устранению последствий ишемии и реперфузии. В последние годы отмечен значительный прогресс в области медикаментозного и хирургического лечения больных с ИБС. Тем не менее использовать эти достижения эффективно и в полной мере пока не удается. Во многом это обусловлено проблемами экономического и организационного характера. Например, до сих пор в каждой группе антиангинальных препаратов преимущественно используются старые лекарства, а не современные, наиболее эффективные и безопасные, улучшающие прогноз больных с ИБС. Проблемами медикаментозного лечения больных с ИБС являются недостаточная приверженность пациентов избранной терапии и готовность их последовательно изменять образ жизни. При медикаментозном лечении необходим надлежащий регулярный контакт врача с больным, информирование больного о сущности заболевания и пользе назначаемых препаратов для улучшения прогноза. Пытаясь повлиять на прогноз жизни больных с помощью медикаментозной терапии, врач должен быть уверен, что предписываемые им лекарственные средства действительно принимаются больным, причем в соответствующих дозах и по рекомендуемой схеме лечения. Назначение антиангинальных препаратов в практической работе врача-кардиолога зачастую осуществляется эмпирическим путем, методом проб и ошибок, динамического наблюдения и собственного опыта. Следует стремиться к индивидуальному подбору терапии, который заключается в следующем: обоснованное назначение конкретного препарата или комбинации антиангинальных препаратов, выбор рациональной схемы лечения, включая использование других препаратов, помимо антиангинальных и антиишемических средств. В настоящее время на «естественное» течение стабильной стенокардии влияют комплекс противоишемического, антитромботического, гипотензивного, гиполипидемического, цитопротективного и других видов лечения, а также нередкие процедуры по реваскуляризации миокарда, что придает заболеванию новое развитие, связанное с результатами проводимых вмешательств. Триметазидин МВ (Предуктал МВ) – пиперазиновое производное, оказывающее кардиопротективный эффект при ишемии миокарда благодаря прямому влиянию на кардиомиоциты; препарат уменьшает выраженность внутриклеточного ацидоза и защищает внутриклеточный гомеостаз от воздействия перегрузки кальцием и натрием, а также от действия свободных кислородных радикалов (уменьшение окислительного стресса) [53]. Не взаимодействуя непосредственно со свободными радикалами, препарат способен ослаблять негативные действия интенсификации свободнорадикального окисления при ИБС. Триметазидин МВ может предупредить внутрикоронарную агрегацию и адгезию тромбоцитов, вызываемые АДФ, норадреналином и коллагеном; его антиагрегантный эффект, по-видимому, обусловлен способностью ограничивать поступление и накопление ионов кальция в тромбоцитах. Важную роль в эффективности лечения и прогнозе выживаемости больных с ИБС играют результаты повторных обследований, возможность своевременной госпитализации, диспансерное наблюдение, вторичная профилактика с включением кардиопротективных препаратов, обладающих разнообразными доказанными полезными действиями. Результаты клинических исследований показали, что Предуктал МВ обладает выраженной антиангинальной эффективностью и хорошей переносимостью как при монотерапии, так и в комбинации с другими лекарственными средствами.

About the authors

V. P Lupanov

References

Supplementary files