Korrektsiya elektrolitnogo disbalansa v profilaktike i lechenii serdechno-sosudistykh zabolevaniy


Cite item

Full Text

Abstract

Калий и магний – два элемента, необходимые для нормальной жизнедеятельности всех клеток организма человека. Их недостаток, причиной которого может быть как ограниченное поступление с пищей (что нередко отмечается в наши дни), так и усиленное выведение из организма на фоне стресса, острых и хронических заболеваний или в результате действия ряда лекарственных препаратов, приводит к развитию и прогрессированию многих заболеваний, особенно болезней сердца и сосудов. Панангин – лекарственный препарат, содержащий калий и магний, позволяет быстро восстановить уровни этих важных элементов в крови, обладает защитным действием на сердце и сосуды, предупреждая развитие жизнеопасных аритмий, уменьшая токсическое действие некоторых лекарственных препаратов, улучшая диастолическую функцию сердца, восстанавливая функцию эндотелия, замедляя развитие атеросклероза и снижая риск тромбообразования.

Full Text

Калий и магний – два элемента, необходимые для нормальной жизнедеятельности всех клеток организма человека. Их недостаток, причиной которого может быть как ограниченное поступление с пищей (что нередко отмечается в наши дни), так и усиленное выведение из организма на фоне стресса, острых и хронических заболеваний или в результате действия ряда лекарственных препаратов, приводит к развитию и прогрессированию многих заболеваний, особенно болезней сердца и сосудов. Панангин – лекарственный препарат, содержащий калий и магний, позволяет быстро восстановить уровни этих важных элементов в крови, обладает защитным действием на сердце и сосуды, предупреждая развитие жизнеопасных аритмий, уменьшая токсическое действие некоторых лекарственных препаратов, улучшая диастолическую функцию сердца, восстанавливая функцию эндотелия, замедляя развитие атеросклероза и снижая риск тромбообразования. Возраст самых древних останков наших предков насчитывает примерно 3,5 млн лет [11]. Замечательный писатель Дмитрий Емец как-то привел интересное сравнение: если всю историю человечества приравнять к суткам, и миг нашего существования будет соответствовать полуночи, то окажется, что первые каменные орудия человек начал изготовлять еще в начале суток, поздний период каменного века – неолит – начался только 5 мин назад, древняя история – всего 3 мин назад, а новейшая история длится лишь 2,5 с. Если пренебречь божественной природой происхождения рода человеческого и принять во внимание законы эволюционного развития, то окажется, что все формирование современного человека происходило в каменном веке. Средняя продолжительность жизни наших предков не превышала 40 лет, и основными причинами смерти были голод, травмы и инфекции [12]. За последнее столетие образ жизни человека претерпел коренные изменения, и основные заболевания, с которыми нам приходится бороться в настоящее время, – сердечно-сосудистые (артериальная гипертензия – АГ, атеросклероз), нарушения обмена веществ (сахарный диабет, ожирение) и ряд аутоиммунных и аллергических заболеваний, – являются уже не следствием неблагоприятных воздействий внешней среды, а результатом реакции мощных защитных систем организма в ответ на размеренный образ жизни, избыток легкоусвояемой пищи и психоэмоциональный стресс. Представьте себе: первое в мире описание инфаркта миокарда было сделано русскими врачами В.П.Образцовым и Н.Д.Стражеско в 1909 г., в то время как сейчас это заболевание занимает 1-е место как причина смерти и потери трудоспособности, значительно опередив инфекционные и опухолевые заболевания [13]. Электролиты. Равновесие и дисбаланс Диета первобытных людей состояла из пищи, богатой калием и бедной натрием, поэтому в организме человека сформировался ряд механизмов, способствующих задержке дефицитного натрия и выведению калия. Рацион современного человека богат натрием, входящим в состав поваренной соли, пекарской соды и др., что способствует перегрузке организма натрием и дефициту калия [1]. Этот электролитный дисбаланс является важным звеном в процессе развития сердечно-сосудистых заболеваний и внезапной смерти [3]. Избыток поступления ионов натрия способствует увеличению объема циркулирующей в организме жидкости и развитию АГ [2]. Снижение содержания калия в крови является причиной ряда заболеваний и усугубляет нежелательные, побочные эффекты некоторых лекарственных препаратов [4]. Обмен калия обусловлен его поступлением извне и выведением почками с мочой. Этот объем составляет 1,9–5,9 г калия в сутки. Скорость и объем выделения калия определяются рядом факторов и механизмов и зависят как от уровней самого калия в крови, так и от влияния внутренних регуляторных молекул, например гормонов альдостерона и вазопрессина. В среднем в организме человека содержится 137 г калия, 98% которого находится внутри клеток. Содержание калия в крови регулируется почками и составляет в норме 3,5–5,3 ммоль/л [5]. Высокое внутриклеточное содержание калия обеспечивается работой так называемого натрий-калиевого насоса – особой белковой структуры, расположенной в клеточной мембране, для работы которой требуется энергия молекул аденозинтрифосфата (АТФ) и присутствие ионов магния. Натрий-калиевый насос начинает усиленно работать при повышении уровня калия в крови, под действием альдостерона, «гормонов стресса» катехоламинов (адреналина и норадреналина) и инсулина [5]. Снижение уровней магния в крови чаще всего является следствием его усиленного выведения под действием гормона альдостерона или на фоне приема мочегонных средств или дигоксина. У больных АГ и с сердечной недостаточностью уровни магния, как правило, ниже нормы [15]. Процессы обмена калия и магния в организме настолько связаны, что при снижении уровней магния в крови усиливается выведение из организма калия, и на фоне дефицита магния восстановить нормальные уровни калия в крови оказывается весьма сложно. Стресс Типичным для жизни современного человека является психоэмоциональный стресс, проявляющийся выбросом в кровь «стрессорных гормонов» – катехоламинов адреналина и норадреналина, основная задача которых – подготовить организм к кровавой битве или стремительному бегству, но в нашей жизни нет места ни тому, ни другому [20]. Результатом стресса являются разрушительные процессы внутри организма – повышение артериального давления (АД), потеря драгоценных ионов калия и магния, нарушения ритма сердца и целый ряд других последствий, приводящих к преждевременному «изнашиванию» и старению организма [16]. Если организм постоянно испытывает стресс и своевременно не восстанавливается, вскоре развиваются заболевания, ставящие под угрозу дальнейшую активную жизнедеятельность, – АГ, атеросклероз, инфаркт миокарда или инсульт мозга, язвы желудка, желчекаменная болезнь и др. [17, 18, 20]. Помимо полноценного отдыха, своевременное и полноценное восстановление уровней калия и магния в крови позволит уменьшить негативное влияние последствий стресса и подготовить организм к новым нагрузкам [19]. Состояние сосудов Большое значение имеют ионы калия и магния плазмы крови в сохранении эластичности сосудистой стенки и поддержании ее нормального функционирования [21–26]. В 1998 г. трем американским ученым – Ф.Ферчготту, Л.Игнарро и Ф.Мураду – была вручена Нобелевская премия в области физиологии и медицины за открытие роли оксида азота (NO) как сигнальной молекулы в сердечно-сосудистой системе. Современные представления о регуляции тонуса сосудов заключаются в том, что в ответ на все раздражающие стимулы артерия реагирует одинаково – повышением тонуса мышечных волокон и сужением (спазмом). Однако клетки внутренней выстилки артерий – эндотелия – вырабатывают NO, который расслабляет эти мышечные волокна, приводя к расширению просвета сосуда [27]. С возрастом, а также у курильщиков (не только «активных», но и «пассивных»), у лиц с ожирением, АГ и др. некоторые способности эндотелия, в том числе и выделять NO, утрачиваются, развивается состояние, называемое «эндотелиальной дисфункцией». Эндотелиальная дисфункция характеризуется снижением эластичности сосудистой стенки и является существенным фактором, приводящим к повышению АД и развитию атеросклероза и ряда сердечно-сосудистых заболеваний. Как показали результаты исследований отечественных и зарубежных авторов, калий и магний препятствуют развитию эндотелиальной дисфункции и АГ. Калий вызывает расслабление сосудистой стенки, что особенно важно у лиц с низкой биодоступностью NO [28, 30]. Артериальная гипертензия При поступлении в организм с пищей достаточного количества калия и магния существенно снижается риск развития АГ. Более того, в ряде контролируемых клинических исследований показано, что лекарственные препараты, содержащие калий, способны снижать уровни АД у больных АГ [33]. В нескольких крупных клинических исследованиях показана обратная зависимость между потреблением калия и АГ [35]. Так, согласно результатам одного из исследований диета с высоким содержанием калия была также эффективна, как и медикаментозная терапия [34]. Благоприятные эффекты калия у лиц с повышенным АД могут быть следствием стимулируемого им усиленного выведения избыточных ионов натрия из организма (по сути, так проявляется действие мочегонных лекарственных средств), снижением тонуса сосудов и их расширением, восстановлением чувствительности барорефлексов и снижением восприимчивости сердца и сосудов к неблагоприятному воздействию гормонов стресса и ангиотензина II [31, 32, 36–38]. Некоторые мочегонные средства, являющиеся эффективными лекарственными препаратами для лечения АГ и сердечной недостаточности, в качестве нежелательного побочного действия могут вызывать выведение калия и магния из организма [4]. У больных АГ уменьшение содержания в плазме крови калия и магния вызывает опасные желудочковые аритмии [2]. Так, в одном из международных клинических исследований показано, что снижение уровня калия в крови на 1 ммоль/л повышало риск развития желудочковых аритмий на 28% [39]. Таким образом, у лиц с повышенным АД очень важно избегать снижения уровня калия и магния в крови. Одним из мощнейших регуляторов сосудистого тонуса в организме человека является ангиотензин. Выбрасываясь в кровь в небольших количествах, ангиотензин оказывает выраженное сосудосуживающее действие, следствием которого является повышение АД. Некоторые современные лекарственные средства, предназначенные для лечения АГ, имеют в качестве основного механизма действия систему ангиотензина. Калий и магний также ослабляют выраженность сосудосуживающих эффектов, вызванных ангиотензином [31]. Риск инсульта Высокое потребление калия снижает риск развития мозгового инсульта независимо от других факторов. Сразу в нескольких независимых исследованиях показано, что повышение суточного потребления калия на 10 ммоль (391 мг соответствует содержанию калия в 2,5 таблетках Панангина) снижает относительный риск развития инсульта на 40% [40, 41]. Риск атеросклероза и тромбообразования Пусковым стимулом для развития атеросклероза считается повреждение внутренней выстилки артерий – эндотелия. Калий и магний, находящиеся в плазме крови, снижают образование активных соединений кислорода (их еще называют «свободными радикалами кислорода»), оказывающих повреждающее действие на эндотелий. Более того, в экспериментальных работах показано, что повышение содержания калия и магния способно замедлить рост атеросклеротической бляшки за счет воздействия на гладкомышечные клетки артериальной стенки и воспалительные клетки крови [32]. Известно также, что повышение уровня калия в плазме крови снижает риск тромбообразования, особенно в местах повреждения эндотелия [32]. Поражения миокарда Сердце – это важный орган, в основном состоящий из мышечных клеток. Клетки сердечной мышцы, миокарда, сокращаются под действием электрических стимулов и могут являться источниками электрических импульсов, способных стимулировать сокращение соседних клеток. Слаженная, циклическая работа миокарда, функционирующего как четырехкамерный насос, обеспечивается сложной системой генерирования и синхронной передачи электрических импульсов разным отделам миокарда. Сужение или полное прекращение кровотока в артериях, питающих миокард, приводят к состоянию обескровливания, или ишемии. Мышечные клетки сердца в состоянии ишемии теряют внутриклеточный калий. Ионы калия имеют положительный заряд, и чем меньше ионов калия находится в клетке, тем слабее она «заряжена» по отношению к окружающей среде [10]. Неоднородность электрического заряда разных клеток сердца является причиной электрической нестабильности миокарда, повышает риск «самопроизвольных разрядов» и «коротких замыканий», способных запустить жизнеопасные нарушения ритма сердца [6, 7]. Так, фибрилляция желудочков сердца характеризуется настолько высокой частотой сердечных импульсов, что мышечные волокна не успевают сократиться и сердце, несмотря на высокую электрическую активность, не сокращается. Фибрилляция желудочков развивается внезапно и является причиной «внезапной сердечной смерти», при которой больной внезапно теряет сознание, и если ему своевременно не будет оказана помощь (в виде искусственного дыхания, непрямого массажа сердца и дефибрилляции электрическим током или ударом кулака в область сердца), то наступает биологическая смерть. Восстановление уровней калия в крови уменьшает риск развития аритмий. Результаты клинических исследований показали, что аритмии у больных инфарктом миокарда с уровнями калия в крови выше 4,6 ммоль/л развивались намного реже [42, 43]. Дефицит магния в крови также является причиной опасных нарушений сердечного ритма. Наиболее типичный вариант аритмии при дефиците магния – желудочковая тахикардия под названием «пируэт» – грозное состояние, переходящее в фибрилляцию желудочков и при отсутствии лечения приводящее к смертельному исходу [44]. Другие поражения Ряд хронических заболеваний развивается постепенно, исподволь, и на самых начальных стадиях у большинства пациентов могут отсутствовать жалобы и внешние изменения, хотя с помощью современных чувствительных методов диагностики можно выявить начальные изменения. Такие изменения на первых порах обратимы. Задолго до появления хронической сердечной недостаточности в ряде случаев с помощью ультразвукового исследования сердца (эхокардиографии) можно выявить признаки нарушения расслабления сердечной мышцы (миокарда) – так называемую диастолическую дисфункцию. Диастолическая дисфункция миокарда часто выявляется у лиц с АГ, сахарным диабетом, а также при снижении уровня калия и магния в крови. Восстановление нехватки калия и магния с помощью лекарственных препаратов позволяет нормализовать сократительную функцию сердца [47]. Снижение уровня калия в крови является сильным и независимым предиктором смертности при сердечной недостаточности [44]. Сердечная недостаточность индуцирует активацию многих гормональных регуляторных систем и вызывает снижение уровня калия в крови. Назначение мочегонных лекарственных средств способствует еще большему снижению уровня калия и магния в крови, что может отрицательно отразиться на состоянии больного [45]. Каждый второй больной с сердечной недостаточностью умирает внезапно на фоне аритмии сердца. Как показали исследования, у таких больных отмечается относительно низкий уровень калия в крови. Увеличение уровня калия в рамках физиологической нормы снижает риск развития аритмий и внезапной смерти. В то время как нижней границей нормы содержания калия в крови у здоровых лиц является 3,5 моль/л, у больных с сердечной недостаточностью оно должно быть не менее 4 ммоль/л [29]. Низкое содержание калия в крови способствует развитию токсических эффектов препаратов дигиталиса (дигоксина), замедляя выведение этих лекарственных средств почками и повышая их накопление в миокарде. На фоне низкого содержания в крови магния снижается уровень внутриклеточного калия, что еще в большей степени предрасполагает к развитию токсических эффектов дигоксина [46]. Поэтому во всех клинических рекомендациях имеются указания на то, что у больных, принимающих препараты дигиталиса, следует избегать снижения в крови уровня калия и магния. Таким образом, сниженное поступление с пищей калия и магния, а также избыточное употребление солей натрия – отличительная черта современной цивилизации, что является одним из факторов, способствующих широкой распространенности сердечно-сосудистых заболеваний. Снижение уровня калия и магния в крови – распространенный, но, к счастью, обратимый фактор развития и прогрессирования сердечно-сосудистых заболеваний. Предупреждение снижения уровня калия и магния в крови полезно при некоторых сердечно-сосудистых заболеваниях, включая инфаркт миокарда, сердечную недостаточность и АГ. Низкое содержание калия и магния повышает риск развития опасных нарушений сердечного ритма и обусловливает неблагоприятный прогноз при сердечной недостаточности. Панангин® Панангин – лекарственный препарат, содержащий калий и магний в виде солей аспарагиновой кислоты, способствующей лучшему их усвоению организмом. Его применение имеет убедительную теоретическую основу и надежное практическое подтверждение. Чаще всего Панангин® назначают в качестве дополнительного средства терапии при хронических заболеваниях сердца (сердечная недостаточность, состояние после инфаркта миокарда), нарушениях сердечного ритма (преимущественно при желудочковых аритмиях), лечении сердечными гликозидами (для повышения их эффективности и улучшения переносимости), а также у лиц со сниженным уровнем калия и магния в крови, вызванным их недостаточным поступлением с пищей. Взрослым лицам препарат назначают внутрь по 1–2 таблетки 3 раза в сутки. Дозу можно повысить до 3 таблеток 3 раза в сутки. Кислое содержимое желудка может снижать усвоение препарата, поэтому Панангин® целесообразно принимать после еды. Однако следует помнить, что только врач способен определить необходимость назначения лекарственного препарата, даже такого относительно безопасного, как Панангин®. Повышение уровня калия более 5 ммоль/л вызывает настороженность, а уровень калия в крови более 5,5 моль/л может представлять угрозу для жизни и требует немедленного медицинского вмешательства [8, 9, 29].
×

About the authors

A. O Shevchenko

I. A Sumakova

References

  1. Dahl L.K. Salt intake and salt need. N Engl J Med 1958; 258: 1152–205.
  2. Schulman M, Narins R.G. Hypokalemia and cardiovascular disease. Am J Cardiol 1990; 65: 4E–9E.
  3. Meneely G.R, Battarbee H.D. High sodium - low potassium environment and hypertension. Am J Cardiol 1976; 38: 768–85.
  4. Hoes A.W, Grobbee D.E, Peet T.M, Lubsen J. Do non - potassium - sparing diuretics increase the risk of sudden cardiac death in hypertensive patients? Recent evidence. Drugs 1994; 47: 711–33.
  5. Clausen T, Everts M.E. Regulation of the Na,K - pump in skeletal muscle. Kidney Int. 1989; 35: 1–13.
  6. Fisch C, Knoebel S.B, Feigenbaum H, Greenspan K. Potassium and the monophasic action potential, electrocardiogram, conduction and arrhythmias. Prog Cardiovasc Dis 1966; 8: 387–418.
  7. Gettes L, Surawicz B. Effects of low and high concentrations of potassium on the simultaneously recorded Purkinje and ventricular action potentials of the perfused pig moderator band. Circ Res 1968; 23: 717–29.
  8. Bellet S, Nadler C.S, Gazes P.C, Lanning M. The effect of vomiting due to intestinal obstruction on the serum potassium. Am J Med 1949; 6: 712–24.
  9. Bliel L.P, Pearson O.H, Rawson R.W. Postoperative potassium deficit and metabolic changes. N Engl J Med 1950; 243: 471–8.
  10. Surawicz B, Lepeschkin E. The electrocardiographic pattern of hypopotassaeima with and without hypokalemia. Circulation 1953; 8: 801–10.
  11. Alemseged Z. A juvenile early hominin skeleton from Dikika, Ethiopia. Nature 2006; 443: 296–301.
  12. Gee H. Ina hole in the ground. Nature 2007; 446: 979–80.
  13. Мишнев О.Д.и др. Статистика летальностии расхождения диагнозов по данным аутопсийв 2000–2005 гг. (взрослая сеть). Заместитель главного врача. 2007; 4 (11): 25–80.
  14. Rosen M.R, Gelband H, Merker C, Hoffman B.F. Mechanisms of digitalis toxicity: effects of ouabain on phase four of canine Purkinje fiber transmembrane potentials. Circulation 1973; 47: 681–9.
  15. Dyckner T. Relation of cardiovascular disease to potassium and magnesium deficiencies. Am J Cardiol 1990; 65: 44K–6K.
  16. Carney R.M, Freedland K.E. Psychological Distress asa Risk Factor for Stroke-Related Mortality. Stroke 2002; 33: 5–6.
  17. Larsson S et al. Magnesium, Calcium, Potassium, and Sodium Intakes and Risk of Stroke in Male Smokers. Arch Intern Med 2008; 168 (5): 459–65.
  18. Tsai C.J. Long-Term Effect of Magnesium Consumption on the Risk of Symptomatic Gallstone Disease Among Men. Am J Gastroenterol 2008; 103: 375–82.
  19. Nicholson A, Fuhrer R, Marmot M. Psychological Distress asa Predictor of CHD Events in Men: The Effect of Persistence and Components of Risk. Psychosom Med 2005; 67: 522–30.
  20. Simon G, Gater R, Kisely S, Piccinelli M. Somatic symptoms of distress: an international primary care study. Psychosom Med 1996; 58: 481–8.
  21. Volpe M, Camargo M.J, Mueller F.B et al. Relation of plasma renin to end organ damage and to protection of K+ feeding in stroke - prone hypertensive rats. Hypertension 1990; 15: 318–26.
  22. Sugimoto T, Tobian L, Ganguli M.C. High potassium diets protect against dysfunction of endothelial cells in stroke - prone spontaneously hypertensive rats. Hypertension 1988; 11: 579–85.
  23. Raij L, Luscher T.F, Vanhoutte P.M. High potassium diet augments endothelium - dependent relaxations in the Dahl rat. Hypertension 1988; 12: 562–7.
  24. Sudhir K, Kurtz T.W, Yock P.G et al. Potassium preserves endothelial function and enhances aortic compliance in Dahl rats. Hypertension 1993; 22: 315–22.
  25. Tobian L. High - potassium diets markedly protect against stroke deaths and kidney disease in hypertensive rats, an echo from prehistoric days. J Hypertens Suppl 1986; 4: S67–76.
  26. Meneely G.R, Ball C.O.T, Youmans J.B. Chronic sodium chloride toxicity: the protective effect of added potassium chloride. Ann Intern Med 1957; 47: 263–73.
  27. Kaiser L, Sparks H.V. Jr. Endothelial cells. Not justa cellophane wrapper. Arch Intern Med 1987; 147: 569–73.
  28. Taddei S, Mattei P, Virdis A et al. Effect of potassium on vasodilation to acetylcholine in essential hypertension. Hypertension 1994; 23: 485–90.
  29. Macdonald J.E, Struthers F.D. What is the optimal serum potassium level in cardiovascular patients? J Am Coll Cardiol 2004; 43: 155–61.
  30. Dawes M, Sieniawska C, Delves T et al. Barium reduces resting blood flow and inhibits potassium - induced vasodilation in the human forearm. Circulation 2002; 105: 1323–8.
  31. Campbell W.B, Schmitz J.M. Effect of alterations in dietary potassium on the pressor and steroidogenic effects of angiotensins II and III. Endocrinology 1978; 103: 2098–104.
  32. Young D.B, Lin H, Mc Cabe R.D. Potassium's cardiovascular protective mechanisms. Am J Physiol 1995; 268: R825–37.
  33. Whelton P.K, He J, Cutler J.A et al. Effects of oral potassium on blood pressure: meta - analysis of randomized controlled clinical trials. JAMA 1997; 277: 1624–32.
  34. Appel L.J, Moore T.J, Obarzanek E et al. A clinical trial of the effects of dietary patterns on blood pressure: DASH collaborative research group. N Engl J Med 1997; 336: 1117–24.
  35. Ascherio A, Hennekens C, Willett W.C et al. Prospective study of nutritional factors, blood pressure, and hypertension among U.S. women. Hypertension 1996; 27: 1065–72.
  36. Intersalt Cooperative Research Group. Intersalt: an international study of electrolyte excretion and blood pressure. Results for 24 hour urinary sodium and potassium excretion. BMJ 1988; 297: 319–28.
  37. Geleijnse J.M, Witteman J.C, den Breeijen J.H et al. Dietary electrolyte intake and blood pressure in older subjects: the Rotterdam study. J Hypertens 1996; 14: 737–41.
  38. Barri Y.M, Wingo C.S. The effects of potassium depletion and supplementation on blood pressure:a clinical review. Am J Med Sci 1997; 314: 37–40.
  39. Cohen J.D, Neaton J.D, Prineas R.J, Daniels K.A. Diuretics, serum potassium and ventricular arrhythmias in the Multiple Risk Factor Intervention trial. Am J Cardiol 1987; 60: 548–54.
  40. Ascherio A, Rimm E.B, Hernan M.A et al. Intake of potassium, magnesium, calcium, and fiber and risk of stroke among U.S. men. Circulation 1998; 98: 1198–204.
  41. Khaw K.T, Barrett-Connor E. Dietary potassium and stroke - associated mortality:a 12-year prospective population study. N Engl J Med 1987; 316: 235–40.
  42. Nolan J, Batin P.D, Andrews R et al. Prospective study of heart rate variability and mortality in chronic heart failure: results of the United Kingdom heart failure evaluation and assessment of risk trial (UK-heart). Circulation 1998; 98: 1510–6.
  43. Choy A.M, Lang C.C, Chomsky D.M et al. Normalization of acquired QT prolongation in humans by intravenous potassium. Circulation 1997; 96: 2149–54.
  44. Gottlieb S.S, Baruch L, Kukin M.L et al. Prognostic importance of the serum magnesium concentration in patients with congestive heart failure. J Am Coll Cardiol 1990; 16: 827–31.
  45. Cleland J.G, Dargie H.J, Ford I. Mortality in heart failure: clinical variables of prognostic value. Br Heart J 1987; 58: 572–82.
  46. Steiness E, Olesen K.H. Cardiac arrhythmias induced by hypokalemia and potassium loss during maintenance digoxin therapy. Br Heart J 1976; 38: 167–72.
  47. Srivastava T.N, Young D.B. Impairment of cardiac function by moderate potassium depletion. J Card Fail 1995; 1: 195–200.

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML

Copyright (c) 2010 Consilium Medicum

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.

СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия ПИ № ФС77-63969 от 18.12.2015. 
СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия
ЭЛ № ФС 77 - 69134 от  24.03.2017.

This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies