Nevrologicheskie oslozhneniya endokrinnykh zabolevaniy

Abstract

Актуальной проблемой современной медицины является изучение патогенеза, совершенствование диагностики и лечения эндокринных заболеваний (М.В.Шестакова, А.В.Зилов, 2011; И.И.Дедов и соавт., 2012). В настоящее время большое внимание клиницистов уделяется неврологическим осложнениям, развивающимся при эндокринных заболеваниях.Сахарный диабетОдной из наиболее частых болезней эндокринной системы является сахарный диабет (СД). По данным Всемирной организации здравоохранения, 2–4% населения экономически развитых стран страдают явными формами СД. Число лиц с латентным диабетом в 4–7 раз больше. Поражения нервной системы при СД встречаются нередко, следуя по частоте за зрительными нарушениями и расстройствами функции почек. Развитие осложнений СД во многом определяется тем, насколько хорошо компенсируются нарушения обмена глюкозы, и зависит от длительности заболевания. Считается, что при продолжительности СД свыше 20 лет признаки поражения нервной системы отмечаются у 40–80% больных. У пациентов с СД могут быть обнаружены неврологические осложнения со стороны периферической и центральной нервной системы (ЦНС), нарушения работы нервно - мышечного синапса, сочетанные поражения нервной системы и мышц (полиневропатия и эндокринная миопатия).

Full Text

А ктуальной проблемой современной медицины является изучение патогенеза, совершенствование диагностики и лечения эндокринных заболеваний (М.В.Шестакова, А.В.Зилов, 2011; И.И.Дедов и соавт., 2012) [1]. В настоящее время большое внимание клиницистов уделяется неврологическим осложнениям, развивающимся при эндокринных заболеваниях. Сахарный диабет Одной из наиболее частых болезней эндокринной системы является сахарный диабет (СД). По данным Всемирной организации здравоохранения, 2–4% населения экономически развитых стран страдают явными формами СД. Число лиц с латентным диабетом в 4–7 раз больше. Поражения нервной системы при СД встречаются нередко, следуя по частоте за зрительными нарушениями и расстройствами функции почек. Развитие осложнений СД во многом определяется тем, насколько хорошо компенсируются нарушения обмена глюкозы, и зависит от длительности заболевания. Считается, что при продолжительности СД свыше 20 лет признаки поражения нервной системы отмечаются у 40–80% больных. У пациентов с СД могут быть обнаружены неврологические осложнения со стороны периферической и центральной нервной системы (ЦНС), нарушения работы нервно-мышечного синапса, сочетанные поражения нервной системы и мышц (полиневропатия и эндокринная миопатия). Диабетическая полиневропатия Наиболее часто выявляется диабетическая полиневропатия – ДПН (множественное симметричное поражение нервов). В развитых странах на долю ДПН приходится до 30% всех полиневропатий. В зависимости от того, какие нервные волокна больше поражены, – двигательные, чувствительные или вегетативные, соответственно, выделяют моторную, сенсорную и вегетативную полиневропатию. Современная классификация ДПН включает следующие формы: симметричная невропатия, дистальная сенсомоторная, вегетативная, острая болезненная полиневропатии, проксимальная моторная полирадикулоневропатия, асимметричные невропатии, полирадикулоплексопатия (диабетическая амиотрофия), радикулопатия, краниальные невропатии, множественная мононевропатия, туннельные мононевропатии (О.С.Левин, 2011) [2]. Для болевой формы ДПН характерны спонтанные стреляющие, жгучие боли с ощущениями онемения, зуда, парестезиями, которые сочетаются с нарушениями болевой, температурной, глубокой чувствительности. В последние годы углубление наших представлений о патогенезе ДПН способствовало совершенствованию методов лечения, в частности купирования нейропатической боли. Так, в комплексную терапию острой болезненной, сенсорной, вегетативной полиневропатий в настоящее время включают препараты нового поколения антиконвульсантов, такие как габапентин (Конвалис) – структурный аналог γ-аминомасляной кислоты (ГАМК). Конвалис уменьшает глутаматзависимую гибель нейронов, увеличивает синтез ГАМК, подавляет высвобождение нейротрансмиттеров моноаминовой группы. Назначается Конвалис в капсулах по 300 мг, доза увеличивается постепенно до 900–1800 мг/сут. Поражения ЦНС При СД происходит поражение не только периферической, но и центральной нервной системы. К этому ведет усиленное превращение глюкозы в сорбитол, вызывающее клеточное повреждение и разрушение миелиновой оболочки; присоединение глюкозы к белкам мембран и компонентам клетки, отвечающим за передачу нервного импульса; нарушение процессов образования энергии – вместо глюкозы при окислении используются жирные кислоты, что способствует накоплению токсических кетоновых тел, развитию оксидантного стресса (А.С.Аметов, О.Л.Соловьева, 2011) [3]. В совместной работе профессора А.А.Скоромца и кандидата медицинских наук Л.А.Улицкого (1990 г.) при обследовании 185 больных СД диабетическая энцефалопатия выявлялась у 95, ведущими жалобами были тревожность, раздражительность, снижение памяти, внимания, интереса к окружающему [4]. Определялись симптомы орального автоматизма, анизорефлексия, снижение мышечного тонуса, неудовлетворительное выполнение координаторных проб, неустойчивости в пробе Ромберга; психометрические тесты свидетельствовали о развитии астенических, тревожных состояний, наличии поражения, прежде всего кратковременной памяти, внимания, обобщения, мышления с развитием умеренных когнитивных (познавательных) нарушений и деменции. Наличие астенического состояния, характеризовавшегося нервнопсихической слабостью, нарушениями тонуса нервных процессов, их истощаемостью, приводило к снижению работоспособности, нарушало повседневную профессиональную деятельность. Согласно Международной классификации болезней 10-го пересмотра астенический синдром у пациентов с СД типа 2 соответствовал критериям органического эмоционально лабильного расстройства: выявлялись выраженная и постоянная эмоциональная несдержанность, утомляемость, неприятные физические ощущения (головокружение, головная боль). Причины астенических, тревожных и когнитивных расстройств у больных с диабетической энцефалопатией достаточно сложны; ведущее значение имеют дисметаболические и сосудистые нарушения, расстройства нейромедиаторного обмена. Основными факторами риска развития тревожно-астенических состояний при СД типа 2 у обследованных нами больных являлись следующие: длительность и тяжесть болезни, развитие осложнений, необходимость применения инсулина, наличие в анамнезе до заболевания астенических, тревожных и депрессивных состояний. По нашим данным, генерализованное тревожное расстройство при использовании шкал оценки тревоги (Гамильтона, Спилбергера) выявлялось у 62% пациентов с СД типа 2. У таких больных определялись симптомы тревоги или психической напряженности (беспокойство, чувство внутреннего напряжения, затруднения при сосредоточении, нарушение сна); соматическая напряженность (неусидчивость, головная боль, неспособность расслабиться, дрожание рук, ног); повышенная соматическая возбудимость (головокруже| www.consilium-medicum.com | CONSILIUM MEDICUM | 2012 | ТОМ 14 | № 9 | 79 Смежные проблемы в нев рологии ние, потливость, изменение пульса, сухость во рту, боли в желудке). Все эти симптомы без лечения обычно держатся в течение месяцев, усиливаются при стрессе. При отсутствии терапии в дальнейшем нередко развивается тревожная депрессия с усилением чувства внутреннего напряжения, ожидания неприятностей, опасных ситуаций, несчастья. В развитии тревожно-астенических состояний у соматических больных выделяют следующие основные факторы: структура личности, семантика диагноза, предшествующая соматическому заболеванию психическая патология, особенности (варианты течения) соматического заболевания (Ю.А.Александровский, 2002; А.Б.Смулевич, 2001) [5, 6]. При этом среди психологических и социальных влияний ведущую роль играет отношение пациента к собственному заболеванию, а также семантика диагноза (опасность для жизни, с которой он ассоциируется). В результате формируется тревожный ряд (Ф.Б.Березин, 2001), который включает закономерно сменяющие друг друга феномены: ощущение внутренней напряженности, собственно тревогу, страх, ощущение неотвратимости надвигающейся катастрофы [7]. Показано, что пограничная психопатологическая симптоматика аффективного и невротического уровня преимущественно связана с нарушением функционального состояния лимбико-гипоталамо-ретикулярной системы. Именно это характерно для пациентов с СД. В связи с этим необходима своевременная терапия пациентов с СД, позволяющая эффективно воздействовать на разные регистры астенической симптоматики. Ладастен® – оригинальный лекарственный препарат, разработанный специально для лечения астенических состояний различного генеза. Ладастен® обладает уникальным спектром активности (активирующий, анксиолитический, иммуностимулирующий и актопротекторный эффекты), устраняет дневную сонливость, повышает активность и работоспособность. Механизм действия препарата связан с усилением выброса дофамина из пресинаптических терминалей, блокадой его обратного захвата и усилением биосинтеза, обусловленного экспрессией гена тирозин-гидроксилазы, а также с его модулирующим влиянием на ГАМК-систему. Терапевтический эффект проявляется с первых дней применения препарата Ладастен® в виде отчетливого уменьшения эмоционального напряжения, тревожности, соматовегетативных проявлений; препарат способствует восстановлению активности и повышению выносливости. У препарата Ладастен® отсутствуют гипноседативные и миорелаксантные свойства, препарат не обладает аддиктивным потенциалом, при его применении не развиваются явления гиперстимуляции, а также последействия в виде истощения функциональных возможностей организма. Оптимальные разовые дозы препарата составляют 50–100 мг; суточные – 100–200 мг, распределенные на 2 приема в течение дня до 16 ч. Длительность курсового применения препарата Ладастен® – 2–4 нед. Как отмечалось, при СД наряду с тревожно-астеническими развиваются когнитивные расстройства. Показано, что частота болезни Альцгеймера, характеризующейся нейродегенеративным процессом с развитием деменции, выше у пациентов с СД, чем у лиц с нормальной толерантностью к глюкозе, в 2–3 раза (T.Ohara и соавт., 2011) [8]. Увеличение продукции β-амилоида, типичное для нейродегенерации, способствует нарушению толерантности к глюкозе, инсулинорезистентности на модели болезни Альцгеймера. В то же время интраназальное назначение инсулина снижает уровень β-амилоида в эксперименте (S.Surani, S.Subramanian, 2012) [9]. При развитии диабетической энцефалопатии с когнитивными нарушениями в комплексную терапию включают Ноопепт – инновационный ноотропный препарат, обладающий также нейропротективным, анксиолитическим и веготонормализующими свойствами. Гипогликемия и головной мозг Следует подчеркнуть, что на головной мозг неблагоприятно воздействует не только гипергликемия, но и гипогликемия. При развитии доброкачественной опухоли клеток поджелудочной железы, продуцирующей инсулин (инсулиномы), у пациентов периодически (при значительном выбросе инсулина в кровь) возникают гипогликемические состояния. Наши клинические наблюдения и данные литературы (M.Maestry и соавт., 2010) свидетельствуют, что инсулинома впервые может клинически проявиться снижением памяти, работоспособности, нарушением сна в виде гиперсомнии, эпизодами нарушения сознания, психики с развитием состояния дезориентировки больных, неадекватного поведения, иногда судорожных приступов [10]. Считается, что при наличии таких повторных приступов при длительном перерыве в приеме пищи, возможности купировать эти проявления введением глюкозы, при снижении уровня глюкозы в крови менее 2,2 ммоль/л необходимо провести обследование для исключения инсулиномы. Рекомендуется не ограничиваться ультразвуковым исследованием (УЗИ) брюшной полости, а проводить нейрорадиологическое обследование (R.Levis и соавт., 2010) [11]. Патология щитовидной железы Среди эндокринной патологии болезни щитовидной железы занимают по частоте второе место после СД. В последние годы отмечено увеличение числа случаев заболеваний щитовидной железы, что связывают с ухудшением экологической обстановки, с увеличением иммунных воздействий (А.С.Аметов и соавт., 2010) [12]. У пациентов с гипотиреозом отмечаются повышенная тревожность, неустойчивость настроения, снижены работоспособность, память, концентрация внимания, могут нарушаться высшие корковые функции в виде расстройств процессов мышления. Доказано, что не только гипотиреоз, но и гипертиреоз отражаются на работе нервной системы, поскольку при этом страдают энергетические процессы в ткани головного мозга. Пациенты с гипертиреозом наряду с приступами сердцебиения, потливости, общей слабости отмечают повышенную утомляемость, раздражительность, быструю смену настроения, нарушение сна. Кроме того, может развиваться полиневропатия с ощущением онемения, жжения, покалывания в пальцах ног и рук, выявляться тремор пальцев рук. Описаны туннельные синдромы с выраженными болевыми ощущениями (N.Mistry и соавт., 2009) [13]. У некоторых пациентов при избытке гормонов щитовидной железы развивается эндокринная офтальмопатия, при которой наблюдаются экзофтальм, ощущение «песка» в глазах, слезотечение, неполное смыкание век, иногда двоение, ограничение и даже отсутствие движений глазных яблок. В таких случаях необходима срочная консультация окулиста, эндокринолога, невролога, определение уровня гормонов щитовидной железы в крови, УЗИ щитовидной железы, компьютерная томография (КТ) орбит. Патология коры надпочечников Неврологические осложнения возникают и при развитии доброкачественной опухоли коры надпочечников – аденомы, усиленно продуцирующей гормоны глюкокортикоиды. При этом наряду с ожирением развивается повышение артериального давления, что способствует возникновению острых нарушений мозгового кровообращения. Возможно развитие метаболических энцефалопатии и полиневропатии. У таких пациентов возникают головная боль, раздражительность, 80 | CONSILIUM MEDICUM | 2012 | ТОМ 14 | № 9 | www.consilium-medicum.com | Смежные проблемы в нев рологии ухудшение сна, памяти; они могут испытывать затруднения при ходьбе, неприятные ощущения в пальцах рук и ног. Повышение уровня глюкокортикоидов в крови способствует развитию депрессивных состояний, когнитивных расстройств (A.Martocchia и соавт., 2011) [14]. В этих случаях рекомендуется исследование уровня гормонов в крови, выявляющее повышение содержания глюкокортикоидов, ультразвуковое и КТ-обследование органов брюшной полости. Аденомы надпочечников могут продуцировать не только глюкокортикоиды, но и альдостерон (альдостеромы), повышен его уровень и при двусторонней идиопатической гиперплазии надпочечников. При этом развивается артериальная гипертензия, которая может быть причиной ишемического или геморрагического инсультов, и гипокалиемия, сопровождающаяся выраженной гипотонией, слабостью мышц, нарушениями ритма сердца, в дальнейшем нередко возникает поражение почек. В диагностике используются КТ и магнитно-резонансная томография, поскольку УЗИ брюшной полости недостаточно чувствительно для выявления данной патологии. Радикальное лечение заключается в удалении аденомы надпочечников (N.Kalezic и соавт., 2011) [15]. Неврологические проявления могут развиваться также при острой (кровоизлияние в надпочечники, инфекционные поражения и травма надпочечников) и хронической недостаточности коры надпочечников. При острой недостаточности коры надпочечников возникают головная боль, тошнота, рвота, снижение артериального давления, возможно развитие ишемического инсульта. Хроническая недостаточность коры надпочечников протекает с выраженной слабостью, адинамией, утратой аппетита, снижением массы тела, с характерными изменениями кожи в виде генерализованной гиперпигментации; выявляется артериальная гипотензия. У пациентов отмечают головную боль, головокружение, тошноту; патологическую мышечную утомляемость, гипотонию мышц, которые дают картину миастенического синдрома, что требует дифференциального диагноза с генерализованной миастенией. Заключение Успехи эндокринологии в последние десятилетия позволили совершенствовать диагностику и рациональную терапию заболеваний эндокринной системы, что значительно уменьшило число неврологических осложнений. Профилактика, своевременное выявление, эффективное лечение поражений нервной системы при эндокринных заболеваниях возможно только при совместной работе терапевта, эндокринолога, невролога.