Деструктивные процессы в легких: особенности и дифференциальная диагностика

Аннотация

Среди большого многообразия деструктивных процессов в легких большинство заболеваний имеют разные этиологические корни. Актуальность этой темы определяет рентгенологическое сходство всех заболеваний, протекающих с разрушением легочной ткани, и сложность проведения дифференциально-диагностического анализа, что определяет в дальнейшем тактику консервативной или хирургической тактики.

Полный текст

Атипичный микобактериоз Особое место в группе деструктивных процессов зани- мают атипичные микобактериозы, что определяется труд- ностью лабораторной диагностики и сложностью культу- рального определения возбудителя. Данное заболевание входит в группу близкородственных видов NTBC (англ. non mycobacterium tuberculosis complex), способных вызы- вать микобактериозы. Первая информация об этой группе бактерий была опубликована американскими учеными Buhler и Pollak в 1953 г. в «Американском журнале клиниче- ской патологии» (ученые назвали описанные бактерии yellow bacilli - «желтыми бациллами»). Возбудителями данной группы заболеваний являются My- cobacterium avium-intracellulare и Mycobacterium kansasii. За- болевание обнаруживается наиболее часто поражением ды- хательной системы с вовлечением преимущественно верх- них долей и деструкцией легочной ткани. M. avium-intracel- lulare редко становится причиной тяжелого поражения лег- ких, и ее обнаружение в мокроте при отсутствии рентгено- логических изменений, как правило, не представляет опас- ности. В противоположность этому выделение M. kansasii имеет большое клиническое значение. Данный микроорга- низм вызывает легочную инфекцию с преимущественным поражением верхних долей, которая очень напоминает ту- беркулез - с выраженной лихорадкой, продуктивным ка- шлем и формированием локальных инфильтратов и каверн. Выделение микроорганизмов в исследуемом материале - крайне трудный процесс, а частота их обнаружения колеб- лется в пределах от 0,19% до 0,2%. Отличительными особен- ностями легочных инфекций, вызванных атипичными ми- кобактериями, становится их появление у пациентов с предшествующим легочным анамнезом (хроническая об- структивная болезнь легких, бронхоэктазы, рак легкого и др.). Однако в последнее десятилетие отмечается учащение заболеваемости атипичным микобактериозом у лиц, не страдающих патологией легких, чаще всего это пациенты старшей возрастной группы. Американское торакальное общество установило четкие диагностические критерии ле- гочной инфекции, вызванной атипичными микобактериями: «…признак заболевания, например затемнение легочно- го поля, причину которого не удалось установить при тща- тельном клиническом и лабораторном исследовании, в со- четании с неоднократным выделением большого числа ми- кобактерий одного и того же штамма желательно в отсут- ствие других возбудителей». Клиническое наблюдение Пациент Л., 26 лет, предъявлял жалобы на длительную субфебрильную лихорадку в течение месяца (37,2°С), ка- шель с мокротой с наличием прожилок крови, похудение и слабость. Длительно лечился у терапевта по поводу ост- рой респираторно-вирусной инфекции, затем - затянув- шегося бронхита. С помощью рентгенографии исключили пневмонию. Однако антибактериальная и противовоспа- лительная терапия не приносила эффекта. При фибро- бронхоскопии (ФБС) - явления атрофического бронхита; проведены стандартный бронхоальвеолярный лаваж (БАЛ) верхней доли справа (S1), трансбронхиальная щип- цовая биопсия верхней доли и эндобронхиальная ультра- сонография. При мультиспиральной компьютерной томо- графии (МСКТ) обнаружены плевроапикальные наложе- ния с обеих сторон и наличие тонкостенных полостей в верхних отделах легких (рис. 1). Именно поэтому для исключения специфического про- цесса пациента обследовали у фтизиатра. При многократ- ном исследовании мокроты возбудитель выявлен не был, но при более тщательном анализе все-таки было обнаружено наличие M. kansasii, проведено тестирование на резистент- ность. В результате была скорригирована медикаментозная терапия с выраженным положительным эффектом. Особенностями данного наблюдения являются молодой возраст пациента и отсутствие болезней, предрасполагаю- щих к атипичному микобактериозу. После проведенной специфической терапии наступило клиническое и рентгенологическое улучшение. При по- вторных компьютерно-томографических (КТ) исследова- ниях отмечались очевидная тенденция к уменьшению раз- меров полостей деструкции в легочной ткани и формиро- Лучевая диагностика вание на их месте участков фиброза. Объективное рентге- нологическое улучшение наступило через 8 мес после на- чала адекватной терапии (рис. 2). Нередко в клинической практике встречаются наблюде- ния с трудно определяемыми этиологическими и патоге- нетическими причинами. Для назначения адекватного лечения эти знания становятся определяющими, поэтому крайне важно применять наиболее современные методы лабораторной диагностики (не только культуральное и бактериологическое определение возбудителя, но и имму- ногистохимические методики). Грозное осложнение гнойной инфекции - развитие сепсиса и как вариант - септической эмболии (СЭ) легких, бурно протекающей с клинической точки зрения и не ме- нее агрессивно - с рентгенологической стороны. Частота СЭ в России составляет 650 тыс. случаев в год, а смертность достигает 200 тыс. случаев в год (15% всех случаев госпи- тальной летальности). Особого внимания заслуживает распространенность СЭ у детей: 5 на 10 тыс. поступлений в год. Инфицированный материал (тромбы или скопление бактерий) вместе с током крови через верхнюю полую ве- ну (ВПВ) и полости правых отделов сердца попадает в мелкие разветвления легочной артерии, обтурируя просвет сосуда и вызывая воспаление всех его стенок (панангиит). Затем воспаление per continuitatem распространяется на окружающую легочную ткань, образуя воспалительный фокус с последующим абсцедированием. Особой клинической картиной отличаются гнойные процессы челюстно-лицевой области, которые нередко приводят к развитию септического тромбофлебита внутренней яремной вены с осложнением в виде СЭ лег- ких. Это пациенты с разными гнойно-воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой зоны, такими как кар- бункулы и фурункулы мягких тканей лица, одонтоген- ные флегмоны и абсцессы, а также с хроническими процессами этой зоны, например хроническим одонтоген- ным остеомиелитом нижней челюсти. У большей части лиц с подобными заболеваниями имеется сопутствую- щая патология, приводящая к иммунодефициту. Это са- харный диабет типа 1, язвенная болезнь в сочетании с хроническим активным гепатитом, гепатит С в сочета- нии с ВИЧ-инфекцией, миелодиспластический синдром и хронический алкоголизм. Патологические изменения в легких при рентгенологи- ческом обследовании представлены в виде двусторонних фокусов и инфильтратов с признаками деструкции. СЭ легких: частота: 650 тыс. случаев в год; смертность: до 200 тыс. в год (15% всех случаев госпи- тальной летальности); распространенность СЭ у детей: 5 на 10 тыс. поступле- ний в год. Сопутствующие заболевания: сахарный диабет; язвенная болезнь; хронический активный гепатит; гепатит С; ВИЧ; миелодиспластический синдром; хронический алкоголизм. Клинические признаки СЭ: выраженные симптомы интоксикации; гектическая лихорадка; боль в грудной клетке при глубоком вдохе; одышка; шум трения плевры; влажные хрипы; анализ крови: лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, ускорение СОЭ; посев крови: Staphylococcus aureus в 70% случаев. Частным проявлением СЭ может служить синдром Лемьера (thrombophlebitis Lemierre) - гнойный тромбоф- лебит шейных вен, вызванный определенным возбудите- лем (Fusobacterium necrophorum), что и позволяет выде- лить это состояние в отдельную форму заболевания, но, по мнению разных авторов, возможна также этиологическая роль других видов Fusobacterium, а также Bacteroides, Strep- tococcus, Lactobacillus spp. Fusobacterium вызывает 10-17% клинически значимых бактериемий. Первые единичные описания приводятся в работах Cade, Goodman, Mosher и Scottmuller в начале ХХ в. Французский врач A.Lemierre в 1936 г. представил описание 20 случаев ротоглоточной ин- фекции с развитием анаэробного сепсиса. В начале забо- левания наблюдаются явления тонзиллита с последующим развитием паратонзиллярного абсцесса и распростране- нием инфекционного процесса на мягкотканые структуры нижележащих отделов шеи с вовлечением шейного сосу- дистого сплетения. Впоследствии может развиться бакте- риемия, вызываемая F. necrophorum, которая приводит к образованию множественных септических эмболов в лег- ких. Очаги и инфильтраты в легких могут располагаться как внутрилегочно, так и субплеврально, имеют нечеткие контуры, большинство из которых с наличием полостей распада (рис. 3, 4). Очень важно знать, что инвазивные свойства F. necropho- rum обусловлены продукцией протеолитических фермен- тов, эндотоксина, лейкоцидина и гемагглютинина. По- вреждение слизистой ротоглотки ведет к некрозу тканей, при этом создаются анаэробные условия, необходимые для размножения бактерий. В литературе описано не- сколько сотен случаев заболевания. На долю больных младше 18 лет приходится менее 1/5 случаев. Заболевае- мость составляет 1 случай на 1 млн населения в год. К со- жалению, часто диагноз ставится очень поздно, главным образом из-за редкости этого синдрома и атипичности на- чального периода. Комплекс обследования пациентов с гнойными заболеваниями челюстно-лицевой зоны при подозрении на СЭ легких и, в частности, на синдром Лемьера должен включать МСКТ с проведением ангио- пульмонографии и флебографии, при которых возможны обнаружение септических фокусов в легких, тромбоэмбо- лов в легочных сосудах, а также выявление источника сеп- тицемии (рис. 5). Синдром Лемьерра (thrombophlebitis Lemierre): гнойный тонзиллит с развитием паратонзиллярного абсцесса; возбудитель F. necrophorum; распространение инфекционного процесса на ниже- лежащие отделы шеи; септические эмболы в сосудах легких; бактериемия, вызываемая F. necrophorum; инфильтраты и множественные полости распада в лег- ких; гнойные заболевания челюстно-лицевой области, осложняющиеся СЭ: карбункулы мягких тканей лица; фурункулы мягких тканей лица; одонтогенные флегмоны мягких тканей лица; абсцессы подчелюстной области и полости рта; хронический одонтогенный остеомиелит нижней челюсти. Характерны 4 признака: первичный очаг инфекции в ротоглотке (фарингит или ангина); септицемия, подтвержденная положительным культу- ральным исследованием (F. necrophorum - анаэробная микрофлора); признаки тромбоза внутренней яремной вены; не менее 1 метастатического очага в легких. СЭ легких: частота: 650 тыс. случаев в год; смертность: до 200 тыс. в год (15% всех случаев госпи- тальной летальности); распространенность СЭ у детей: 5 на 10 тыс. поступле- ний в год. Сопутствующие заболевания: сахарный диабет; язвенная болезнь; хронический активный гепатит; гепатит С; ВИЧ; миелодиспластический синдром; хронический алкоголизм; Признаки СЭ: выраженные симптомы интоксикации; гектическая лихорадка; боль в грудной клетке при глубоком вдохе; одышка; шум трения плевры; влажные хрипы; анализ крови: лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, ускорение СОЭ; посев крови: S. aureus в 70% случаев. Методом визуализации сосудистого русла является ду- плексное сканирование. Серошкальная эхография с цвето- вым допплеровским кодированием и спектральным доппле- ровским анализом (интракраниальное и транскраниальное) в настоящее время служит основным методом диагностики разных видов патологии сосудистой системы мозга и шеи и, в частности, при подозрении на тромбоз в системе ВПВ. Ду- плексное сканирование предоставляет возможность досто- верной визуализации просвета сосуда и окружающих сосуд тканей в В-режиме (режиме двухмерной серошкальной эхо- графии) с одновременным анализом состояния гемодина- мики с помощью допплеровских технологий (рис. 6). Полостные образования в легочной ткани можно на- блюдать при паразитарном поражении легких. Наиболее известным и наиболее часто встречающимся вариантом этого процесса становится эхинококкоз легких - гель- минтоз из группы цестодозов. Эхинококковые кисты мо- гут быть как единичными, так и множественными с лока- лизацией в любом отделе легких. Недренированные ки- сты имеют вид образования округлой или овальной формы с четкими или слегка волнистыми контурами с нали- чием содержимого жидкостной плотности 0+7Hu (рис. 7). Признаком гибели кисты может служить фрагментар- ное или полное обызвествление оболочки («крапчатый» вид). При прорыве кисты в бронх (рис. 8) киста выглядит как полостное образование с наличием неоднородного содержимого (газ, жидкость, фрагменты оболочки). Фрагменты оболочки видны в виде плавающих линей- ных структур, перемещающихся при перемене положения тела больного (симптом Гарсии-Соджерса, «луковой шелу- хи», «плавающей лилии»). При присоединении вторичной инфекции и нагноении кисты может наблюдаться картина острого абсцесса легкого. Прорыв кисты с выходом содер- жимого в плевральную полость может спровоцировать развитие гидропневмоторакса и межмышечной эмфизе- мы (рис. 9). Эхинококкоз легких Характерно: полость с наличием неоднородного содержимого (газ/жидкость/фрагменты капсулы); частичное или полное обызвествление оболочки ки- сты (погибшая киста); картина острого абсцесса при нагноении кисты. Аспергиллез В перечень полостных процессов легких, протекающих с деструкцией легочной ткани, входит аспергиллез. Осо- бенно агрессивно протекает грибковое поражение легких у декретированной группы пациентов. Проведение хи- миотерапии при злокачественных заболеваниях любой локализации, в том числе крови, является агрессивным воздействием в первую очередь на систему клеточного им- мунитета, а нейтропения и лимфопения - основными факторами риска инфекций у этих пациентов. Нейтропе- нией, предрасполагающей к инфекциям, считается умень- шение числа нейтрофилов крови ниже 500 ¥109/л клеток в 1 мкл. Снижение числа нейтрофилов ниже 100¥109/л яв- ляется глубокой нейтропенией, когда риск развития гриб- ковых инфекций становится наиболее высоким. Легочный аспергиллез, который развивается в период нейтропении у больных злокачественными заболеваниями системы крови, диагностируется в 10-15% случаев. Основные виды патогенных аспергилл - это Aspergillus fumigatus и Aspergil- lus flavus. Смертность от инвазивного аспергиллеза состав- ляла 50-60%, но использование вориконазола позволило снизить летальность до 30%. Диагностика аспергиллеза основывается на проведении МСКТ, ФБС с осуществлением БАЛ и обнаружении галакто- маннана. Вероятность выделить микроорганизмы из рес- пираторного тракта при БАЛ невелика. Необходимо отме- тить, что информативность БАЛ не превышает 35-57%. В случае периферически расположенных очагов исполь- зование БАЛ практически не информативно. Выявление галактоманнана и ДНК из промывной жидкости при БАЛ свидетельствует всего лишь о вероятном аспергиллезе. До- стоверный метод диагностики, если позволяет состояние пациента, - открытая биопсия легкого, но проводится это крайне редко. Одним из клинических признаков аспергил- леза становится кровохарканье, причина которого абсо- лютно очевидна и отражает тенденцию возбудителя к ин- вазии в кровеносные сосуды. Аспергиллезные гифы про- никают в мелкие и средние артериолы и окклюзируют их, что ведет к образованию некротического узла, по перифе- рии которого формируется зона кровоизлияний, которая видна на компьютерных томограммах в виде нежного уплотнения («матовое стекло») - симптом «ореола» или «Halo». На компьютерной томографии визуализируются полости с некротическим секвестром; полоска просветле- ния - известный симптом «серпа» (рис. 10). Необходимо заметить, что рентгенологическая картина не является строго специфичной для аспергиллеза. Аспергиллез легких: кровохарканье; высокий риск развития грибковой инфекции при ней- тропении; нейтропения: нейтрофилы менее 500¥109/л; глубокая нейтропения менее 100¥109/л; лучевая диагностика: предпочтительнее МСКТ; ФБС с БАЛ: информативность БАЛ 35-57%; выявление галактоманнана и ДНК в промывных водах при БАЛ. Нередким рентгенологическим признаком аспергилле- за является локальное или диффузное уплотнение пери- бронховаскулярного интерстиция (рис. 11). МСКТ-признаки при аспергиллезе: «матовое стекло»; уплотнение интерстиция; полости с некротическим секвестром; полоска воздуха в полости - симптом «серпа»; симптом «Halo»; симптом «погремушки». NB! Рентгенологическая картина не является строго спе- цифичной для аспергиллеза. Достоверный метод диагности- ки - биопсия легкого (если позволяет состояние больного). Необходимо помнить, что распознавание аспергиллеза легких порой бывает крайне затруднительным процессом, так как рентгенологическая картина может быть весьма ва- риабельна, а форма полостных образований в легких бы- вает абсолютно разной (рис. 12). Учитывая разнообразие рентгенологической картины полостных образований и разный генез деструктивных процессов в легких, в каждой клинической ситуации не- обходимо проводить дифференциальную диагностику между ними и в первую очередь с полостной формой пе- риферического рака легких. Как клиническая, так и рент- генологическая картина заболевания может быть сходной (кашель, кровохарканье, лихорадка, боль, наличие полост- ного образования в легочной ткани), и от тщательного, правильно проведенного диагностического поиска зави- сит назначение адекватной терапии, а следовательно, ис- ход заболевания.