Adhesive disease of the pelvic organs: modern prevention opportunities

Full Text

В практической деятельности акушер-гинеколог неред- ко сталкивается с пациентками, имеющими спаечный процесс органов малого таза. Несмотря на внедрение со- временных хирургических технологий, спаечная болезнь является достаточно распространенным гинекологиче- ским осложнением [1]. Данная патология характеризуется наличием тяжей, сращений, пленок, в результате чего воз- никают функциональные нарушения вовлеченных орга- нов [2, 3]. Спайки представлены совокупностью коллагено- вых волокон и фибрина. Существует несколько классифи- каций спаечной болезни. Так, в Международной классифи- кации болезней 10-го пересмотра имеется рубрика тазо- вых перитонеальных спаек у женщин (N 73.6). Существует классификация по степени выраженности спаечного про- цесса [4]: І стадия - одиночные тонкие спайки; II стадия - плотные спайки, которые занимают менее 1/2 поверхно- сти яичника; III стадия - многочисленные плотные спайки, которые занимают свыше 1/2 поверхности яичника; IV стадия - плотные пластинчатые спайки, которые занимают всю поверхность яичника. Существует классификация Американского общества фертильности (AFS-R, 1988), которая основана на балль- ной оценке, учитывающей распространенность, локализа- цию спаек, их характер, облитерацию маточных труб. Во- влечение в процесс менее чем 1/3 маточной трубы либо яичника оценивается от 1 до 4 баллов, до 2/3 - 2-8 баллов и более 2/3 поверхности органа - 4-16 баллов. При этом полное нарушение проходимости маточных труб оцени- вается в 16 баллов. В зависимости от рассчитанной балль- ной оценки выделяется 4 степени: минимальная степень - 0-5, средняя степень - 6-10, умеренная степень - 11-20 и тяжелая - 21 балл и более. Важной особенностью данной классификации являются ее прогностические способно- сти в отношении вероятности наступления спонтанной беременности [5]. К факторам, влияющим на формирование спаечного процесса, относятся инфекционно-воспалительные забо- левания органов малого таза, значимое место в этиологии которых занимают хламидийная, гонококковая и мико- плазменная инфекции [6]. У лиц, перенесших воспалительные заболевания органов малого таза, спаечный процесс отмечается в 43-78% случа-ев, даже при отсутствии оперативных вмешательств [7]. По мнению ряда авторов, течение хламидийной инфекции со- провождается агрессивным ответом на хламидийный белок теплового шока, что способствует возникновению ауто- иммунных реакций, приводящих к системным поражениям [8], формируя спаечный процесс, приводящий к трубно-пе- ритонеальному бесплодию. Распространенность урогени- тального хламидиоза в России, по данным 2013 г., состав- ляет 90 на 100 тыс. населения [9]. Наряду с указанными воз- будителями к спайкообразованию могут привести неспеци- фические инфекционные агенты. Другой распространен- ной причиной спаечной болезни является эндометриоз. По данным литературы, у большинства пациенток с эндомет- риозом отмечаются перитонеальные спайки [10-12]. Помимо воспалительных заболеваний и эндометриоид- ной болезни значимую роль в образовании спаек играют оперативные вмешательства. Согласно существующим публикациям около 70-90% женщин, которым было про- ведено оперативное лечение, имеют спаечный процесс [13-15]. Важен тот факт, что, по данным проведенных ис- следований, ушивание брюшины увеличивает образова- ние спаек [16]. Несмотря на многофакторность, патогенез спаечного процесса является универсальным независимо от этиоло- гии, основным звеном его считается повреждение брюши- ны, возникающее вследствие какого-либо воздействия [17, 18]. Травма приводит к перитонеальному дефекту, вслед- ствие чего повышается сосудистая проницаемость, возни- кают ишемия, нарушение фибринолиза. Формируется ан- гиогенный, пролиферативный и иннервационный стресс, увеличивается прооксидантная активность, повышается активность фибробластов. Фибробласты, в свою очередь, усиливают коллагеногенез [19, 20]. Имеется длинный спи- сок факторов неоангиогенеза: инсулиноподобный фактор роста 1, фактор роста эндотелия сосудов, фактор роста фибробластов, окись азота, ангиогенин, эпидермальный фактор роста, тромбоцитарный фактор роста и др. [21, 22]. Важную роль в патогенезе играют цитокины [23]. Описана генетическая предрасположенность к увеличению риска спайкообразования. Так, у женин с наличием спаечного процесса в 3,5 раза чаще среднепопуляционного выявлялся генотип Р-А2 гена GP III? [24]. Существует несколько фаз спайкообразования: реактив- ная, длящаяся несколько часов; экссудативная - сопровож- дающаяся повышенной проницаемостью сосудов, про- никновением в брюшную полость агентов воспаления (по длительности данная фаза протекает от 1 до 3 сут); фаза адгезии характеризуется отложением фибрина на поверх- ность органов брюшной полости и активной дифферен- цировкой фибробластов, продуцирующих коллагеновые волокна; в следующей фазе, длящейся до 2 нед, образуются рыхлые спайки и начинается ангиогенез, после чего насту- пает фаза зрелых сращений с образованием плотных спа- ек [25]. Кроме того, по мнению ряда авторов, есть два меха- низма формирования спаечного процесса: спайки, кото- рые образовались на месте, где их раньше не было, - de no- vo; повторные спайки - adhesion reformation [1]. В клинической картине данного осложнения ведущее место занимает синдром тазовых болей [26]. У женщин также отмечаются диспареуния, вторичная дисменорея. В тяжелых случаях спаечная болезнь может приводить к кишечной непроходимости. Следствием спаечного про- цесса у женщин репродуктивного возраста очень часто бывает трубно-перитонеальное бесплодие. Образование спаек способствует нарушению захвата и транспортиров- ки яйцеклетки по маточной трубе [7]. Спаечный процесс отмечается у 15-20% женщин с бесплодием [27]. В свою очередь проведенное оперативное лечение, включающее адгезиолиз, значительно повышает вероятность наступле- ния беременности [28]. С целью диагностики спаечной болезни малого таза при- меняется ультразвуковой метод исследования [5]. При про- ведении ультразвукового исследования органов малого та- за оцениваются взаиморасположение органов, их подвиж- ность. Изучается амплитуда скольжения, а также непрерыв- ность эхоплотной дорожки. Амплитуда скольжения оцени- вается при дыхательных движениях пациентки либо при мануальной компрессии брюшной стенки. Снижение дан- ного ультразвукового признака менее чем на 1 см является свидетельством спаек. К дополнительным критериям отно- сятся «размытость» контуров яичника; фиксация яичника с маткой, которая сохраняется при пальпации; увеличение расстояния от датчика до яичника более 11 мм. Косвенным признаком могут быть «жидкостные образования» органов малого таза. Последнее время в неинвазивной диагностике используется магнитно-резонансная томография, инфор- мативность которой достигает 87,2-92,5%. В то же время «золотым стандартом» в диагностике спаечного процесса является метод контрольной (динамической) лапароско- пии - second-look, позволяющий визуально с высокой сте- пенью информативности оценить распространенность и характер спаек [14]. В профилактике спайкообразования используются адъ- ювантная терапия и противоспаечные барьеры. Учитывая указанные механизмы формирования спаек, стратегия профилактики должна включать: уменьшение поверхно- сти травматизации брюшины, снижение активности вос- палительного процесса, интенсивности отложения фиб- рина на поверхности органов брюшной полости и созда- ние барьера между серозными поверхностями [29]. Глюкокортикоидная, антигистаминная, нестероидная противовоспалительная терапия не продемонстрировала значимого эффекта в профилактике формирования спаек. Среди медикаментозных препаратов в снижении веро- ятности образования спаечного процесса нашли приме- нение агонисты гонадотропин-рилизинг-гормона [30]. Особенно эффективным оказалось использование данной группы препаратов при оперативном лечении пациенток с миомой тела матки и эндометриозом. Действие агони- стов гонадотропин-рилизинг-гормона связано с подавле- нием эстрогензависимых модуляторов и факторов роста, ингибитора активации плазминогена, уровня продуктов деградации фибрина, снижением выработки факторов воспаления, что уменьшает риск формирования спаек. Рассасывающаяся коллагеновая противоспаечная мем- брана - ренатурированный лошадиный коллаген I типа, обладающий низкой антигенностью и иммуногенностью [31]. Помимо зарубежных существуют отечественные пуб- ликации, обобщающие ее использование при операциях на органах брюшной полости и малого таза [32], в кото- рых были продемонстрированы ее эффективность и без- опасность. Рассасывающаяся коллагеновая противоспаечная мем- брана служит в качестве разделяющего барьера соприка- сающихся поверхностей органов и тканей, где существу- ет вероятность развития спаечного процесса, и может ис- пользоваться как при лапаротомных, так и лапароскопи- ческих оперативных вмешательствах - мембрана легко вводится через троакар. Коллаген способствует лучшему гемостазу, ранозаживлению и, как следствие, профилак- тике образования спаек [33, 34]. Противоспаечный барь- ер адаптируется к конфигурации органа, при этом отсут- ствует необходимость дополнительной фиксации к орга- ну шовным материалом. Среднее время укладки мембра- ны - 3 мин. Не следует локализовывать материал в обла- сти операционного шва. Период восстановления после- операционной функциональной способности кишечни- ка у пациенток с интраоперационным использованием мембраны сопоставим с лицами, у которых барьер не применялся. Биотрансформация мембраны происходит в течение 3-5 нед, в результате чего нет необходимости выполнения повторного вмешательства с целью ее удале- ния.

About the authors

I. S Zakharov

Kemerovo State Medical Academy of the Ministry of Health of the Russian Federation

Email: isza@mail.ru
650029, Russian Federation, Kemerovo, ul. Voroshilova, d. 22a

G. A Ushakova

Kemerovo State Medical Academy of the Ministry of Health of the Russian Federation

650029, Russian Federation, Kemerovo, ul. Voroshilova, d. 22a

T. N Demyanova

M.A.Podgorbunskii City Clinical Hospital №3

650029, Russian Federation, Kemerovo, ul. Nikolaia Ostrovskogo, d. 22

S. N Bolotova

M.A.Podgorbunskii City Clinical Hospital №3

650029, Russian Federation, Kemerovo, ul. Nikolaia Ostrovskogo, d. 22

L. E Fetischeva

M.A.Podgorbunskii City Clinical Hospital №3

650029, Russian Federation, Kemerovo, ul. Nikolaia Ostrovskogo, d. 22

L. N Petrich

M.A.Podgorbunskii City Clinical Hospital №3

650029, Russian Federation, Kemerovo, ul. Nikolaia Ostrovskogo, d. 22

G. H Dodonova

M.A.Podgorbunskii City Clinical Hospital №3

650029, Russian Federation, Kemerovo, ul. Nikolaia Ostrovskogo, d. 22

References

Supplementary files