Спаечная болезнь органов малого таза: современные возможности профилактики

Обложка

Цитировать

Полный текст

Аннотация

В публикации приводится описание патогенеза, диагностики спаечного процесса органов малого таза у женщин. Затрагивается вопрос применения адъювантных барьерных методов профилактики послеоперационных спаек.

Полный текст

В практической деятельности акушер-гинеколог неред- ко сталкивается с пациентками, имеющими спаечный процесс органов малого таза. Несмотря на внедрение со- временных хирургических технологий, спаечная болезнь является достаточно распространенным гинекологиче- ским осложнением [1]. Данная патология характеризуется наличием тяжей, сращений, пленок, в результате чего воз- никают функциональные нарушения вовлеченных орга- нов [2, 3]. Спайки представлены совокупностью коллагено- вых волокон и фибрина. Существует несколько классифи- каций спаечной болезни. Так, в Международной классифи- кации болезней 10-го пересмотра имеется рубрика тазо- вых перитонеальных спаек у женщин (N 73.6). Существует классификация по степени выраженности спаечного про- цесса [4]: І стадия - одиночные тонкие спайки; II стадия - плотные спайки, которые занимают менее 1/2 поверхно- сти яичника; III стадия - многочисленные плотные спайки, которые занимают свыше 1/2 поверхности яичника; IV стадия - плотные пластинчатые спайки, которые занимают всю поверхность яичника. Существует классификация Американского общества фертильности (AFS-R, 1988), которая основана на балль- ной оценке, учитывающей распространенность, локализа- цию спаек, их характер, облитерацию маточных труб. Во- влечение в процесс менее чем 1/3 маточной трубы либо яичника оценивается от 1 до 4 баллов, до 2/3 - 2-8 баллов и более 2/3 поверхности органа - 4-16 баллов. При этом полное нарушение проходимости маточных труб оцени- вается в 16 баллов. В зависимости от рассчитанной балль- ной оценки выделяется 4 степени: минимальная степень - 0-5, средняя степень - 6-10, умеренная степень - 11-20 и тяжелая - 21 балл и более. Важной особенностью данной классификации являются ее прогностические способно- сти в отношении вероятности наступления спонтанной беременности [5]. К факторам, влияющим на формирование спаечного процесса, относятся инфекционно-воспалительные забо- левания органов малого таза, значимое место в этиологии которых занимают хламидийная, гонококковая и мико- плазменная инфекции [6]. У лиц, перенесших воспалительные заболевания органов малого таза, спаечный процесс отмечается в 43-78% случа-ев, даже при отсутствии оперативных вмешательств [7]. По мнению ряда авторов, течение хламидийной инфекции со- провождается агрессивным ответом на хламидийный белок теплового шока, что способствует возникновению ауто- иммунных реакций, приводящих к системным поражениям [8], формируя спаечный процесс, приводящий к трубно-пе- ритонеальному бесплодию. Распространенность урогени- тального хламидиоза в России, по данным 2013 г., состав- ляет 90 на 100 тыс. населения [9]. Наряду с указанными воз- будителями к спайкообразованию могут привести неспеци- фические инфекционные агенты. Другой распространен- ной причиной спаечной болезни является эндометриоз. По данным литературы, у большинства пациенток с эндомет- риозом отмечаются перитонеальные спайки [10-12]. Помимо воспалительных заболеваний и эндометриоид- ной болезни значимую роль в образовании спаек играют оперативные вмешательства. Согласно существующим публикациям около 70-90% женщин, которым было про- ведено оперативное лечение, имеют спаечный процесс [13-15]. Важен тот факт, что, по данным проведенных ис- следований, ушивание брюшины увеличивает образова- ние спаек [16]. Несмотря на многофакторность, патогенез спаечного процесса является универсальным независимо от этиоло- гии, основным звеном его считается повреждение брюши- ны, возникающее вследствие какого-либо воздействия [17, 18]. Травма приводит к перитонеальному дефекту, вслед- ствие чего повышается сосудистая проницаемость, возни- кают ишемия, нарушение фибринолиза. Формируется ан- гиогенный, пролиферативный и иннервационный стресс, увеличивается прооксидантная активность, повышается активность фибробластов. Фибробласты, в свою очередь, усиливают коллагеногенез [19, 20]. Имеется длинный спи- сок факторов неоангиогенеза: инсулиноподобный фактор роста 1, фактор роста эндотелия сосудов, фактор роста фибробластов, окись азота, ангиогенин, эпидермальный фактор роста, тромбоцитарный фактор роста и др. [21, 22]. Важную роль в патогенезе играют цитокины [23]. Описана генетическая предрасположенность к увеличению риска спайкообразования. Так, у женин с наличием спаечного процесса в 3,5 раза чаще среднепопуляционного выявлялся генотип Р-А2 гена GP III? [24]. Существует несколько фаз спайкообразования: реактив- ная, длящаяся несколько часов; экссудативная - сопровож- дающаяся повышенной проницаемостью сосудов, про- никновением в брюшную полость агентов воспаления (по длительности данная фаза протекает от 1 до 3 сут); фаза адгезии характеризуется отложением фибрина на поверх- ность органов брюшной полости и активной дифферен- цировкой фибробластов, продуцирующих коллагеновые волокна; в следующей фазе, длящейся до 2 нед, образуются рыхлые спайки и начинается ангиогенез, после чего насту- пает фаза зрелых сращений с образованием плотных спа- ек [25]. Кроме того, по мнению ряда авторов, есть два меха- низма формирования спаечного процесса: спайки, кото- рые образовались на месте, где их раньше не было, - de no- vo; повторные спайки - adhesion reformation [1]. В клинической картине данного осложнения ведущее место занимает синдром тазовых болей [26]. У женщин также отмечаются диспареуния, вторичная дисменорея. В тяжелых случаях спаечная болезнь может приводить к кишечной непроходимости. Следствием спаечного про- цесса у женщин репродуктивного возраста очень часто бывает трубно-перитонеальное бесплодие. Образование спаек способствует нарушению захвата и транспортиров- ки яйцеклетки по маточной трубе [7]. Спаечный процесс отмечается у 15-20% женщин с бесплодием [27]. В свою очередь проведенное оперативное лечение, включающее адгезиолиз, значительно повышает вероятность наступле- ния беременности [28]. С целью диагностики спаечной болезни малого таза при- меняется ультразвуковой метод исследования [5]. При про- ведении ультразвукового исследования органов малого та- за оцениваются взаиморасположение органов, их подвиж- ность. Изучается амплитуда скольжения, а также непрерыв- ность эхоплотной дорожки. Амплитуда скольжения оцени- вается при дыхательных движениях пациентки либо при мануальной компрессии брюшной стенки. Снижение дан- ного ультразвукового признака менее чем на 1 см является свидетельством спаек. К дополнительным критериям отно- сятся «размытость» контуров яичника; фиксация яичника с маткой, которая сохраняется при пальпации; увеличение расстояния от датчика до яичника более 11 мм. Косвенным признаком могут быть «жидкостные образования» органов малого таза. Последнее время в неинвазивной диагностике используется магнитно-резонансная томография, инфор- мативность которой достигает 87,2-92,5%. В то же время «золотым стандартом» в диагностике спаечного процесса является метод контрольной (динамической) лапароско- пии - second-look, позволяющий визуально с высокой сте- пенью информативности оценить распространенность и характер спаек [14]. В профилактике спайкообразования используются адъ- ювантная терапия и противоспаечные барьеры. Учитывая указанные механизмы формирования спаек, стратегия профилактики должна включать: уменьшение поверхно- сти травматизации брюшины, снижение активности вос- палительного процесса, интенсивности отложения фиб- рина на поверхности органов брюшной полости и созда- ние барьера между серозными поверхностями [29]. Глюкокортикоидная, антигистаминная, нестероидная противовоспалительная терапия не продемонстрировала значимого эффекта в профилактике формирования спаек. Среди медикаментозных препаратов в снижении веро- ятности образования спаечного процесса нашли приме- нение агонисты гонадотропин-рилизинг-гормона [30]. Особенно эффективным оказалось использование данной группы препаратов при оперативном лечении пациенток с миомой тела матки и эндометриозом. Действие агони- стов гонадотропин-рилизинг-гормона связано с подавле- нием эстрогензависимых модуляторов и факторов роста, ингибитора активации плазминогена, уровня продуктов деградации фибрина, снижением выработки факторов воспаления, что уменьшает риск формирования спаек. Рассасывающаяся коллагеновая противоспаечная мем- брана - ренатурированный лошадиный коллаген I типа, обладающий низкой антигенностью и иммуногенностью [31]. Помимо зарубежных существуют отечественные пуб- ликации, обобщающие ее использование при операциях на органах брюшной полости и малого таза [32], в кото- рых были продемонстрированы ее эффективность и без- опасность. Рассасывающаяся коллагеновая противоспаечная мем- брана служит в качестве разделяющего барьера соприка- сающихся поверхностей органов и тканей, где существу- ет вероятность развития спаечного процесса, и может ис- пользоваться как при лапаротомных, так и лапароскопи- ческих оперативных вмешательствах - мембрана легко вводится через троакар. Коллаген способствует лучшему гемостазу, ранозаживлению и, как следствие, профилак- тике образования спаек [33, 34]. Противоспаечный барь- ер адаптируется к конфигурации органа, при этом отсут- ствует необходимость дополнительной фиксации к орга- ну шовным материалом. Среднее время укладки мембра- ны - 3 мин. Не следует локализовывать материал в обла- сти операционного шва. Период восстановления после- операционной функциональной способности кишечни- ка у пациенток с интраоперационным использованием мембраны сопоставим с лицами, у которых барьер не применялся. Биотрансформация мембраны происходит в течение 3-5 нед, в результате чего нет необходимости выполнения повторного вмешательства с целью ее удале- ния.
×

Об авторах

И. С Захаров

ФГБОУ ВО Кемеровский государственный медицинский университет Минздрава России

Email: isza@mail.ru
канд. мед. наук, доц. каф. акушерства и гинекологии №1 ФГБОУ ВО КемГМУ 650029, Россия, Кемерово, ул. Ворошилова, д. 22а

Г. А Ушакова

ФГБОУ ВО Кемеровский государственный медицинский университет Минздрава России

д-р мед. наук, проф., зав. каф. акушерства и гинекологии №1 ФГБОУ ВО КемГМУ 650029, Россия, Кемерово, ул. Ворошилова, д. 22а

Т. Н Демьянова

МБУЗ Городская клиническая больница №3 им. М.А.Подгорбунского

зав. отд-нием гинекологии МБУЗ ГКБ №3 им. М.А.Подгорбунского 650000, Россия, Кемерово, ул. Николая Островского, д. 22

С. Н Болотова

МБУЗ Городская клиническая больница №3 им. М.А.Подгорбунского

врач отд-ния гинекологии МБУЗ ГКБ №3 им. М.А.Подгорбунского 650000, Россия, Кемерово, ул. Николая Островского, д. 22

Л. Е Фетищева

МБУЗ Городская клиническая больница №3 им. М.А.Подгорбунского

врач отд-ния гинекологии МБУЗ ГКБ №3 им. М.А.Подгорбунского 650000, Россия, Кемерово, ул. Николая Островского, д. 22

Л. Н Петрич

МБУЗ Городская клиническая больница №3 им. М.А.Подгорбунского

врач отд-ния гинекологии МБУЗ ГКБ №3 им. М.А.Подгорбунского 650000, Россия, Кемерово, ул. Николая Островского, д. 22

Г. Х Додонова

МБУЗ Городская клиническая больница №3 им. М.А.Подгорбунского

врач отд-ния гинекологии МБУЗ ГКБ №3 им. М.А.Подгорбунского 650000, Россия, Кемерово, ул. Николая Островского, д. 22

Список литературы

  1. Адамян Л.В., Козаченко А.В., Кондратович Л.М. Спаечный процесс в брюшной полости: история изучения, классификация, патогенез (обзор литературы). Пробл. репродукции. 2013; 6: 7-13.
  2. Михин И.В., Бебуришвили А.Г., Гушул А.В. Диагностика болевых форм спаечной болезни брюшной полости. Вестн. Волгоградского ГМУ. 2010; 1: 106-10.
  3. Grafen F.C, Neuhaus V, Schöb O, Turina M. Management of acute small bowel obstruction from intestinal adhesions: indications for laparoscopic surgery in a community teaching hospital. Langenbeck's Arch Surg 2010; 395 (1): 57-63.
  4. Savvas V, Straub E.M. Klassification der peritonealen Adhasionen nach kliniken und pathologisch - anatomischen kriterian: eine vergleichender tierexperimentelle und klinische Untersuchung. Med Diss (Berlin) 1988.
  5. Беженарь В.Ф., Айламазян Э.К., Байлюк Е.Н., Цыпурдеева А.А. Этиология, патогенез и профилактика спайкообразования при операциях на органах малого таза. Рос. вестн. акушера - гинеколога. 2011; 2: 90-100.
  6. Федоренко И.И., Фадеев М.Ю. Роль хламидийной инфекции в развитии трубно - перитонеального фактора бесплодия. Верхневолжский мед. журн. 2012; 10 (3): 33-5.
  7. Минаева Е.А. Интраоперационный метод лечения и профилактики спаечной болезни малого таза у пациенток с трубно - перитонеальным бесплодием. Автореф. дис. … канд. мед. наук. Волгоград, 2015.
  8. Кисина В.И., Колиева Г.Л. Урогенитальный хламидиоз. Гинекология. 2003; 5 (2).
  9. Прилепская В.Н., Довлетханова Э.Р. Репродуктивное здоровье и хламидийная инфекция (клиническая лекция)//Гинекология. 2013; 15 (1): 4-7.
  10. Адамян Л.В., Кулаков В.И., Андреева Е.Н. Эндометриозы. Руководство для врачей. Изд. 2-е. М.: Медицина, 2006.
  11. Червонная И.Ю. Метод комплексной терапии в восстановлении репродуктивной функции у женщин с бесплодием на фоне аденомиоза. Автореф. дис.. канд. мед. наук. Волгоград, 2012.
  12. Павлов Р.В., Пыдра А.Р. Состояние иммунной системы перитонеальной жидкости больных наружным генитальным эндометриозом, осложненным спаечным процессом малого таза. Астрахан. мед. журн. 2012; 7 (2): 79-82.
  13. Литвак О.Г. Прогнозирование исхода лапароскопической коррекции трубно - перитонеального бесплодия. Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 2001.
  14. Маилова К.С. Факторы риска и профилактика спаечного процесса при лапароскопии в гинекологии. Автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 2012.
  15. Мацынин А.Н., Шаганов П.Ф., Гребельная Н.В. Структура причин спаечного процесса органов малого таза при гинекологической патологии у женщин репродуктивного возраста. Медико - соціальні проблеми сім’ї. 2014; 19 (4): 40-3.
  16. Duffy D.M, di Zerega G.S. Is peritoneal closure necessary? Obstet Gynecol Surv 1994; 49: 817-22.
  17. Кулаков В.И., Адамян Л.В., Мынбаев О.А. Послеоперационные спайки (этиология, патогенез, профилактика). М.: Медицина, 1998.
  18. Бурлев В.А., Дубинская Е.Д., Ильясова Н.А., Гаспаров А.С. Ангиогенез и пролиферация в спайках брюшины малого таза у больных с перитонеальной формой эндометриоза. Проблемы репродукции. 2011; 4: 10-8.
  19. Бурлев В.А., Дубинская Е.Д., Ильясова Н.А., Гаспаров А.С. Воспалительно - ангиогенный стресс: молекулярная и биологическая характеристика спаек малого таза. Вопр. гинекологии, акушерства и перинатологии. 2011; 10 (3): 64-71.
  20. Awonuga A.O, Belotte J, Abuanzeh S et al. Advances in the Pathogenesis of Adhesion Development: The Role of Oxidative Stress. Reprod Sci 2014; 21 (7): 823-36.
  21. Freedman S.B, Isner J.M. Therapeutic Angiogenesis for Coronary Artery Disease. Review. Ann Intern Med 2002; 132: 54-71.
  22. Isner J.M, Vale P, Losordo D.V. Angiogenesis and cardiovascular disease. Dialog Cardiovasc Med 2001; 6: 3.
  23. Аксененко В.А. Состояние репродуктивного здоровья и профилактика рецидивов у больных с воспалительными заболеваниями придатков матки. Автореф. дис. … д - ра мед. наук. М., 2001.
  24. Гаспаров А.С., Дубинская Е.Д. Тазовые перитонеальные спайки: этиология, патогенез, диагностика, профилактика. М.: Медицинское информационное агентство, 2013.
  25. Спаечная болезнь. Спаечная кишечная непроходимость. Патогенез, диагностика, тактика, лечение, профилактика: методические рекомендации. Сост. П.В.Горелик, И.Я.Макшанов. Гродно: Гродн. гос. мед. ин - т, 2000.
  26. Женчевский Р.А. Спаечная болезнь. М.: Медицина, 1989.
  27. Luijendijk R.W, de Lange D.C.D, Wauters C.C.A.P. Foreign material in postoperative adhesions. Ann Surg 1996; 223: 242-8.
  28. Liakakos T, Thomakos N, Fine P.M. Peritoneal adhesions: ethiology, pathophysiology, and clinical significance. Recent advances in preventionand management. Dig Surg 2001; 18: 260-73.
  29. Pijman B.M, Dorr P.Y, Brommer E. Clinical evaluation adhesion prevention gel for the reduction of adhesion following peritoneal cavity surgery. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1994; 53 (3): 155-63.
  30. Schindler A.E. Gonadotropin - releasing hormone agonists for prevention of postoperative adhesions: an overview. Gynec Endocrinol 2004; 19 (1): 51-5.
  31. Lynn A.K, Yannas I.V, Bonfield W. Antigenicity and immunogenicity of collagen. J Biomed Mater Res B Appl Biomater 2004; 71 (2): 343-54.
  32. Силуянов С.В., Алиев С.Р. Первый опыт применения противоспаечной коллагеновой мембраны при операциях на органах брюшной полости и малого таза. Рус. мед. журн. 2015; 13: 789.
  33. Farndale R.W, Sixma J.J, Barnes M.J, de Groot P.G. The role of collagen in thrombosis and hemostasis. J Thromb Haemost 2004; 2 (4): 561-73.
  34. Koc O, Duran B, Topcuoglu A et al. Intraperitoneal administration of single dose type I collagen or low dose melatonin to prevent intraperitoneal adhesion formation: a comparative study. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2009; 145 (2): 209-13.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© ООО "Консилиум Медикум", 2016

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.
СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия ПИ № ФС77-63969 от 18.12.2015. 
СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия ЭЛ № ФС 77 - 69134 от  24.03.2017.