Том 27, № 4 (2025): Эндокринология

Гипотиреоз является одним из частых нарушений функции щитовидной железы (ЩЖ). В статье отражаются вопросы эпидемиологии, классификации гипотиреоза. Причины возникновения гипотиреоза могут быть различными. Дефицит гормонов ЩЖ приводит к нарушению работы множества органов и систем, что проявляется многочисленными симптомами, которые могут быть неспецифическими и имитировать другие заболевания. Недиагностированный гипотиреоз является фактором риска прогрессирования уже имеющихся сердечно-сосудистых заболеваний. Частота встречаемости этой патологии ЩЖ определяется полом и возрастом больных. Рассматриваются основные причины первичного и вторичного гипотиреозов. Самая частая причина первичного гипотиреоза – аутоиммунный тиреоидит, который может развиваться как отдельно, так и одновременно с другими аутоиммунными заболеваниями, в рамках полигландулярного синдрома. К причинам развития гипотиреоза относят хирургическое лечение патологии ЩЖ и ее аблацию. При деструктивных тиреоидитах (послеродовом и иных) может развиться транзиторный гипотиреоз. Обсуждаются вопросы тиреоидной недостаточности, развившейся в виде неблагоприятной побочной реакции при использовании ряда лекарственных средств. Описывается клиническая симптоматика гипотиреоза. Тяжесть клинических проявлений определяется выраженностью дефицита тиреоидных гормонов. Первичный гипотиреоз по степени тяжести классифицируется на субклинический и манифестный. Существенных клинических отличий между выраженными формами первичного и вторичного гипотиреозов нет. Вторичный гипотиреоз может сочетаться с другими проявлениями гипоталамо-гипофизарных нарушений. Обсуждаются сложности диагностики гипотиреоза, который может протекать под «маской» другого заболевания. Окончательный диагноз уточняется рядом лабораторных и инструментальных исследований. Для субклинического гипотиреоза характерно повышение концентрации тиреотропного гормона (ТТГ) при нормальном уровне свободного тироксина (свТ4), для манифестного гипотиреоза – повышение концентрации ТТГ и снижение концентрации свТ4. При вторичном гипотиреозе отмечается снижение концентрации ТТГ и свТ4. Для лечения гипотиреоза любой этиологии используется заместительная терапия левотироксином натрия (L-T4).

Обоснование. В настоящее время наиболее распространенный метод предоперационной визуализации пораженных паращитовидных желез (ПЩЖ) – сочетание сцинтиграфии с Технеция [99mTс] сестамиби и ультразвукового исследования шеи (чувствительность – 81–95%). В ряде случаев, таких как множественное поражение ПЩЖ, их эктопическое расположение, множественные узловые поражения щитовидной железы, ее гиперфункция или воспаление, стандартные методы визуализации могут показывать отрицательные или противоречивые результаты, что требует обращения к диагностирующим исследованиям 2-й линии. Одно из них – позитронно-эмиссионная томография, совмещенная с компьютерной томографией (ПЭТ/КТ) с 11С-холином.

Цель. Определить место ПЭТ/КТ с 11С-холином в топической диагностике первичного гиперпаратиреоза.

Материалы и методы. Приведен ретроспективный анализ данных 33 пациентов с первичным гиперпаратиреозом, которым с 2022 по 2024 г. в отделении хирургической эндокринологии ФГБОУ ВО «Первый СПб ГМУ им. акад. И.П. Павлова» проведена паратиреоидэктомия. Всем включенным в исследование пациентам в связи с неэффективностью стандартной визуализации и/или персистенцией первичного гиперпаратиреоза после 1-й операции выполнена ПЭТ/КТ с 11С-холином (ФГБУ «НМИЦ им. В.А. Алмазова»). Точность, чувствительность, специфичность, прогностическая ценность положительного и отрицательного результатов оценивались с учетом патоморфологической послеоперационной верификации аденомы/гиперплазии и/или достижения референсного диапазона концентрации паратиреоидного гормона и кальция в плазме крови.

Результаты. У 33 пациентов удалено в общей сложности 41 образование (у 8 человек – по 2 образования). Положительными по ПЭТ/КТ с 11С-холином были 37 зон. Ее диагностическая точность составила 95,5%, чувствительность – 90,2%, специфичность – 97,8%, положительная прогностическая ценность – 94,9%, отрицательная прогностическая ценность – 95,7%.

Заключение. ПЭТ/КТ с 11С-холином продемонстрировала высокую эффективность в предоперационной оценке локализации аденом ПЩЖ, даже в тех случаях, когда результаты визуализации методов 1-й линии оказались неоднозначными. Мы используем метод в сложных случаях, хотя потенциально он может рассматриваться как альтернатива методам 1-й линии. Этот вопрос остается открытым и требует накопления достаточного количества исследований, сравнивающих экономическую целесообразность.

Обоснование. Синдром диабетической стопы (СДС), осложненный остеомиелитом, является тяжелым последствием сахарного диабета, часто приводящим к ампутациям. Хроническое воспаление и дисбаланс цитокинов (интерлейкинов – ИЛ-1β и 6, фактора некроза опухоли α – ФНО-α) играют ключевую роль в патогенезе, что делает актуальным поиск методов иммуномодулирующей терапии, таких как озонотерапия (ОТ).

Цель. Изучить роль провоспалительных цитокинов в комплексном лечении больных с СДС, осложненным остеомиелитом.

Материалы и методы. В исследование включены 62 пациента с СДС, осложненным остеомиелитом, разделенные на 2 группы: основная (n = 31) получала стандартное лечение, дополненное ОТ (внутривенные инфузии озонированного физраствора) и ультразвуковой кавитацией (УЗК) очагов остеомиелита, группа сравнения (n = 31) – только стандартное лечение. Уровни ИЛ-1β, ФНО-α и ИЛ-6 измеряли методом ELISA (Enzyme-Linked Immunosorbent Assay) до лечения и на 14–15-е сутки после него.

Результаты. В основной группе уровни ИЛ-1β, ФНО-α и ИЛ-6 снизились в 4,4, 10,24 и 3,2 раза соответственно (p < 0,001). Частота послеоперационных осложнений (флегмон) была ниже в основной группе (9,7% vs 22,6%; p = 0,04). Средняя продолжительность госпитализации сократилась с 20,3 ± 4,84 до 14,9 ± 2,08 дня.

Заключение. ОТ и УЗК продемонстрировали выраженное иммуномодулирующее действие, снижая уровень провоспалительных цитокинов и улучшая клинические исходы. Включение ОТ и УЗК в комплексное лечение СДС, осложненного остеомиелитом, целесообразно для сокращения сроков заживления и уменьшения осложнений.

Обоснование. Определение скелетно-мышечной массы (СММ) с помощью биоимпедансного анализа состава тела (БИАСТ) – общепризнанный метод для диагностики саркопении. По мере накопления данных происходят альтернативные возможности для ее диагностики, в частности определение фазового угла (ФУ) и других параметров БИАСТ.

Цель. Определить показатели БИАСТ, по данным которых возможно прогнозирование пресаркопении у лиц пожилого и старческого возраста с сахарным диабетом 2-го типа (СД 2).

Материалы и методы. Проведено одномоментное одноцентровое кросс-секционное исследование пациентов старше 60 лет, госпитализированных в эндокринологическое отделение ГБУЗ «ГКБ им. В.М. Буянова» в связи с декомпенсацией СД 2. При госпитализации для выявления синдрома саркопении использовали опросник Sarcopenia Fast: пациенты, набравшие более 4 баллов, были включены в основной этап исследования для выявления саркопении согласно консенсусу Европейской рабочей группы по саркопении у пожилых людей. Статистическую обработку осуществляли с использованием пакета программ SPSS Statistics 23.

Результаты. У пациентов с пресаркопенией отмечались более высокие средние значения жировой массы (р = 0,037), тогда как уровни удельного основного обмена (р = 0,0001), активной клеточной массы – АКМ (р = 0,002), ФУ (р = 0,0001), СММ (р = 0,003) и доли СММ – дСММ (р = 0,002) были значительно ниже у пациентов с пресаркопенией, в отличие от людей без нее. Диагностическая значимость полученных факторов риска путем бинарной логистической регрессии оценена с помощью ROC-анализа. Площадь под ROC-кривой, соответствующей взаимосвязи объединенных параметров БИАСТ: ФУ, СММ, дСММ, АКМ, и вероятность исхода р составили 0,772 ± 0,04. Пороговое значение вероятности р в точке cut-off составляла 0,54. Значения р, равные или превышающие данное значение, соответствовали прогнозу наличия пресаркопении. Чувствительность и специфичность составили 78,2 и 66,7% соответственно с 95% доверительным интервалом 0,694–0,85.

Заключение. В проведенном исследовании выделены универсальные границы как для мужчин, так и для женщин показателей ФУ, СММ, дСММ, АКМ, вошедшие в прогностическую модель для диагностики пресаркопении у пациентов с СД 2. Наличие информации о пороговых значениях основных показателей биоимпедансного состава тела у пациентов с пресаркопенией и СД 2 существенно расширяет исследовательские и диагностические возможности в медицине старения. Интерпретация этих данных перспективна и в дальнейших исследованиях.

Болезнь Иценко–Кушинга (БИК) – редкое нейроэндокринное заболевание, вызванное гиперпродукцией адренокортикотропного гормона (АКТГ) аденомой гипофиза, приводящее к стойкому повышению уровня кортизола и развитию эндогенного гиперкортицизма. Без медицинской помощи БИК приводит к развитию тяжелых осложнений и значительно снижает продолжительность жизни. «Золотым стандартом» лечения остается транссфеноидальная аденомэктомия, однако значительная доля пациентов сталкивается с персистирующим течением или рецидивом заболевания, требующим применения альтернативных методов лечения. В статье представлен клинический случай пациентки Н., 62 лет, с подтвержденным АКТГ-зависимым гиперкортицизмом. Диагноз установлен в 2023 г. на основании данных исследований: кортизол в ночном подавляющем тесте с 1 мг дексаметазона – 458 нмоль/л, кортизол слюны в 23:00 – 10,37 нмоль/л, суточная экскреция кортизола с мочой – > 200 мкг/сутки, АКТГ – 14,7 пмоль/л. По данным магнитно-резонансной томографии: микроаденома гипофиза. Проведена транссфеноидальная аденомэктомия, однако ремиссия не достигнута. Назначена терапия кетоконазолом, на фоне которой наблюдалось клиническое улучшение, однако впоследствии пациентка самостоятельно прекратила прием препарата. При повторном обследовании спустя год подтверждена персистенция БИК (кортизол слюны в 23:00 – 10,5 нмоль/л, суточная экскреция кортизола с мочой – 475,2 мкг/сутки, АКТГ – 49,8 пг/мл), по магнитно-резонансной томографии выявлены признаки остаточной опухоли гипофиза, выполнена повторная транссфеноидальная аденомэктомия, однако ремиссия вновь не достигнута. При последующем наблюдении сохранялись клинико-лабораторные признаки гиперкортицизма и стабильно тяжелое состояние. В связи с неэффективностью хирургического лечения пациентка направлена на стереотаксическую радиохирургию. Тактика ведения пациентов с персистирующим или рецидивирующим течением БИК остается клинически сложной задачей ввиду отсутствия универсального, высокоэффективного и одновременно безопасного терапевтического подхода. В каждом случае стратегия лечения определяется индивидуально с учетом степени выраженности гиперкортицизма, наличия имеющихся осложнений, прогноза заболевания и доступности методов терапии.