Cerebral vein thrombosis: from risk factors to recanalization and clinical outcomes. A review

Full Text

Введение

Тромбоз мозговых вен, или церебральный венозный тромбоз (ЦВТ) – cложное венозное тромбоэмболическое заболевание с различной клинической картиной, этиологией и множественными потенциальными осложнениями [1]. Это цереброваскулярное заболевание характеризуется сужением, вплоть до полной окклюзии, вен и синусов головного мозга в результате тромба [2, 3].

Приблизительно у 60% пациентов при ЦВТ поражаются множественные венозные синусы твердой мозговой оболочки, причем чаще всего в патологический процесс вовлекаются верхний сагиттальный, затем поперечный и сигмовидный синусы [4, 5]. Инфаркт выявляется при визуализации примерно у 47% [1, 6].

Тромбоз мозгового синуса известен еще с 1825 г., когда французский врач F. Ribes сообщил о случае с 45-летним мужчиной, у которого отмечены головная боль и судороги. Вскрытие показало, что эти симптомы вызваны тромбозом верхнего сагиттального, поперечного и сигмовидного синусов [7].

На данный момент это цереброваскулярное заболевание активно изучается, проводятся исследования, направленные на разработку новых алгоритмов лечения и диагностики. Оценка степени реканализации, степени развития венозных коллатералей на фоне медикаментозного лечения является неотъемлемой частью в оценке лечения при ЦВТ.

Эпидемиология

Ежегодная частота тромбоза мозговых вен у взрослых составляет 2–5 случаев на 1 млн [3]. Пациентов с ЦВТ больше среди молодых людей, чем среди пожилых. Средний возраст составляет 45 лет [8]. Женщины болеют в 3 раза чаще, чем мужчины. Возможно, это связано с беременностью, послеродовым периодом и использованием оральных контрацептивов [2].

Патогенез

Изменение стаза и состава крови, повреждение сосудистой стенки (триада Вирхова) способствуют развитию данного цереброваскулярного заболевания. Обструкция венозных сосудов вызывает повышение венозного давления, снижение капиллярной перфузии и локальное увеличение церебрального объема крови. Хотя изначально это компенсируется расширением церебральных вен и коллатеральных сосудов, продолжающееся повышение венозного давления может вызвать вазогенный отек (из-за нарушения гематоэнцефалического барьера) и снижение церебрального перфузионного давления, мозгового кровотока. Таким образом, может возникнуть как цитотоксический, так и вазогенный отек [9, 10].

Немаловажным является тот факт, что любое нарушение мозгового кровообращения является стресс-реакцией, а значит включается гипоталамо-гипофизарная надпочечниковая связь, выбрасывается гормон стресса, что приводит к увеличению глюкозы. При гипергликемии выше шанс геморрагической трансформации. Гипергликемия увеличивает тромбообразование (гиперкоагуляцию), увеличивается активность фактора VIII, растворимого тканевого фактора [11].

Различные исследования продемонстрировали связь между тромбозом венозного синуса и железодефицитной анемией, было предложено несколько механизмов для объяснения этой взаимосвязи [12, 13]. Железо считается важным регулятором тромбопоэза, и его дефицит может привести к тромбоцитозу. Дефицит железа может вызывать состояние гиперкоагуляции, изменяя характер кровотока в сосудах. Тем самым железодефицитная анемия способствует развитию ЦВТ [14].

Активная или недавняя инфекция является еще одним распространенным приобретенным фактором рис- ка. Вирусные инфекции могут приводить к глубокой дисрегуляции между присущими прокоагулянтными и антикоагулянтными механизмами. Инфекция приводит к эндотелиальной дисфункции, избыточному ингибированию фибринолиза, повышению вязкости крови и септической коагулопатии. Аналогичным образом COVID-19 связан со значительной коагулопатией с вовлечением венозной, артериальной и микроциркуляторной систем [1, 3].

Кроме того, часто при тромбозе мозговых вен нарушается всасывание цереброваскулярной жидкости через паутинные ворсинки, что обычно связано с обструкцией верхнего сагиттального синуса. Такая дисфункция приводит к уменьшению оттока спинномозговой жидкости и впоследствии к внутричерепной гипертензии. Персистирующая окклюзия синусов или постоянно повышенное внутричерепное давление после ЦВТ способствует скрытому или накопленному повреждению ткани головного мозга, иногда приводящему к отеку головного мозга, локальной ишемии и часто к внутримозговому кровоизлиянию [5, 10].

Благодаря обширным анастомозам между кортикальными венами возможно развитие внутричерепных коллатералей [10]. Существует предположение, что роль внутричерепных венозных коллатералей заключается в предотвращении венозного застоя, распространения тромба, отека головного мозга, венозного инфаркта и внутримозгового кровоизлияния. Паренхиматозные поражения являются неблагоприятным прогностическим признаком и влияют на клинический исход. Паренхиматозные поражения классифицируют на негеморрагические (венозные инфаркты) и геморрагические поражения (геморрагические инфаркты, субарахноидальное кровоизлияние и внутричерепное кровоизлияние) [15]. По данным литературы, изолированное повреждение верхнего сагиттального синусов оказалось склонно к развитию геморрагического инфаркта, в то время как комбинированное повреждение синусов с большей вероятностью имеет ишемические поражения [16].

Патогенез тромбоза мозговых вен разнообразен. На развитие данного цереброваскулярного заболевания влияет множество факторов. Поэтому на практике мы должны сосредоточиться на полном выявлении факторов риска, ранней диагностике и лечении ЦВТ, чтобы предотвратить распространение тромбов из церебральных венозных синусов в корковые вены и снизить риск венозного инфаркта или кровоизлияния, улучшить клинический прогноз, реканализацию венозных синусов и вен.

Факторы риска и клиника

По своему течению в зависимости от появления симптомов до госпитализации тромбоз мозговых вен подразделяют на: острый (до 48 ч), подострый (от 48 ч до 1 мес) и хронический – свыше 1 мес [17, 18].

По данным литературы, выделяют следующие факторы риска: генетические (тромбофилия, гипергомоцистеинемия, дефицит антитромбина 3, дефицит протеина S и С, мутация MTHRF и протромбина, активатор плазминогена, истинная полицитемия, эссенциальная тромбоцитемия, фактор Лейдена, миелопролиферативное заболевание), гендерные (беременность, послеродовой период, использование оральных контрацептивов), системные ревматологические заболевания (болезнь Бехчета, системная красная волчанка, антифосфолипидный синдром – АФС, наличие антинуклеарных антител), системные заболевания кишечника, заболевание щитовидной железы, нефротический синдром, саркоидоз, пароксизмальная ночная гемоглобинурия, ожирение и инфекционные заболевания (в том числе COVID-19), механические факторы (хирургические вмешательства, в том числе люмбальная пункция и травма головы), прием лекарственных препаратов (витамин А, литиум, внутривенный иммуноглобулин, цитостатики), сосудистые аномалии (артериовенозные фистула и мальформация), злокачественные новообразования, спонтанная внутричерепная гипотензия [1, 7, 10, 17, 19, 20]. Артериальная гипертония – ведущая сопутствующая патология ЦВТ, за ней следуют курение, сахарный диабет [21].

Женщины, использующие оральные контрацептивы, имеют в 3–5 раз более высокий риск тромботических осложнений. Вероятность тромбоза у пользователей оральных контрацептивов также зависит от дозы эстрогена, типа прогестина, возраста, семейного анамнеза и тромбофилитического состояния [8].

По данным литературы известно, что до 85% взрослых пациентов имеют по крайней мере один фактор риска [5], а в 13% случаях не удается выявить ни один из факторов [22].

Для ЦВТ характерен клинический полиморфизм, отражающий множественность проявлений [19]. Выделяют четыре клинических синдрома: изолированная внутричерепная гипертензия (головная боль, диплопия, нарушение зрения – тяжелый отек диска зрительного нерва, – паралич отводящего нерва), фокальный синдром (двигательная слабость, дефицит чувствительности, афазия, судороги), энцефалопатия и тромбоз кавернозного синуса (орбитальная боль, хемоз, птоз и глазодвигательные параличи) [9, 23].

Головная боль является наиболее частым симптомом, присутствующим почти у 90% пациентов. Менее часто встречаются эпилептические приступы и очаговый неврологический дефицит. У многих при осмотре глазного дна выявляется отек диска зрительного нерва. Отек диска зрительного нерва отмечен у 85% больных с острым и подострым началом, а также у всех больных с хроническим началом (более 1 мес) [1, 24].

В одном из исследований доказано, что мужской пол, индекс массы тела <30 кг/м², возраст >36 лет, нечеткость зрения с большей вероятностью предсказывали подострое или хроническое течение ЦВТ [25].

Клиническая картина также зависит от вовлеченного синуса. В табл. 1 представлены симптомы в зависимости от вовлеченного синуса [10].

При изучении вопроса о развитии геморрагического поражения головного мозга выяснилось, что наличие таких факторов риска, как пожилой возраст, высокое артериальное давление при поступлении, беременность, послеродовой период, приобретенная тромбофилия и поражение сигмовидного и прямого синусов, глубокой венозной системы, связано с развитием внутримозгового кровоизлияния головного мозга [23, 26, 27].

Доказано, что внутричерепное кровоизлияние являлось более частым среди пациентов с идиопатическим ЦВТ по сравнению с пациентами с воспалительным, посттравматическим или послеоперационным тромбозом мозговых вен [3].

Эпилептические припадки занимают одно из ведущих мест в клинической картине тромбоза мозговых вен. Их можно разделить на 3 группы: манифестные приступы (до постановки диагноза ЦВТ), ранние приступы (в течение 14 дней после постановки диагноза) и поздние припадки (после 14 дней после постановки диагноза ЦВТ). Предикторами острых припадков являются измененное сознание (шкала комы Глазго <8 баллов), функциональный неврологический дефицит, геморрагический инфаркт, поражение лобных долей, супратенториальные поражения, тромбоз верхнего сагиттального синуса, корковых вен, высокие уровни D-димера, беременность и послеродовой период. В различных исследованиях очаги, расположенные в лобных, теменных и височных долях, имели тенденцию к последующему возникновению судорог у пациентов [28, 29].

Супратенториальные паренхиматозные поражения и наличие судорог в остром периоде стали наиболее важными предикторами развития эпилептических припадков в течение 14 дней после постановки диагноза [30].

Диагностика

Диагностика тромбоза мозговых вен не всегда проста. Существуют «красные флаги», которые позволяют заподозрить или исключить данное цереброваскулярное заболевание (табл. 2) [31].

Рутинные лабораторные тесты, включая общий анализ крови и мочи, развернутый биохимический анализ крови, определение протромбинового времени, активированного частичного тромбопластинового времени, имеют немаловажное значение для уточнения причины тромбоза мозговых вен. Проведение специфических тестов в ряде случаев носит рекомендательный характер [7].

Ввиду отсутствия общепризнанного алгоритма диагностики данного цереброваскулярного заболевания предлагаем ознакомиться со схемой диагностического поиска тромбоза мозговых вен, предложенного в одном из исследований (рис. 1) [6].

Рис. 1. Диагностический алгоритм исключения или подтверждения тромбоза мозговых вен.

Рекомендуется измерение D-димера перед нейровизуализацией у пациентов с подозрением на ЦВТ за исключением пациентов с изолированной головной болью и в случае наличия симптомов более 1 нед. European Stroke Organization не рекомендует рутинное исследование пациентов на тромбофилию за исключением пациентов с высокой вероятностью наличия тяжелой тромбофилии (т.е. личный и/или семейный анамнез венозных тромбозов, молодой возраст, ЦВТ без транзиторного или постоянного фактора риска) для предотвращения повторных венозных тромботических событий. Рутинный поиск скрытых злокачественных новообразований не рекомендуется [32].

Исследование других показателей в венозной крови, например таких как уровень гомоцистеина, наличие антифосфолипидных антител, маркеров, связанных с раком, лейденской мутации, дефицита протеина С и протеина S, зависит от предположительного генеза ЦВТ [6].

«Золотым стандартом» для постановки диагноза тромбоза мозговых вен является церебральная ангиография. Ввиду сложности выполнения, увеличения риска осложнений после данного исследования используется компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга с венографией или без [32].

Бесконтрастная КТ головного мозга часто является методом визуализации 1-й линии, используемым для исключения других сопутствующих патологий. Гиперплотность венозных структур является рентгенологическим признаком ЦВТ. В 30% случаев результаты КТ – в норме. Исследования сообщают о повышении точности в сочетании с КТ-венографией. Хотя методы визуализации на основе КТ полезны, они ограничены лучевой нагрузкой и низким разрешением по сравнению с методами МРТ. Магнитно-резонансная венография головного мозга является надежным методом визуализации для диагностики ЦВТ, оценки степени реканализации на фоне лечения и может использоваться без необходимости применения контрастных веществ [6, 33].

Классическим признаком острого ЦВТ на неусиленных КТ-изображениях является повышенное затухание окклюзированного синуса. В зависимости от локализации гиперденсивного сосуда эту находку иногда называют «симптомом плотного треугольника» (соответствует тромбу в верхнем сагиттальном синусе) или «симптомом шнура» (соответствует тромбозу кортикальных или глубоких вен). Введение контраста может выявить «симптом пустой дельты», который является результатом контрастного усиления стенки тромбированного синуса вследствие коллатерального кровообращения. Однако эти признаки присутствуют только у ограниченной части пациентов, еще реже встречаются в подострых или хронических случаях и недостаточно специфичны для диагностики тромбоза мозговых вен [4, 33, 34].

Повторное МРТ головного мозга с венографией или без целесообразно проводить через 3, 6 и 12 мес для оценки реканализации мозговых синусов и кортикальных вен [1, 6].

Осложнения

К осложнениям ЦВТ относят развитие окклюзионной гидроцефалии и транстенториальной грыжи, усугубление внутричерепной гипертензии. Среди независимых переменных, влияющих на развитие осложнений при данном цереброваскулярном заболевании, выявлены возраст, половые факторы, наследственная тромбофилия, тромбоз верхнего сагиттального, правого поперечного синусов, вовлечение глубокой венозной системы [5].

Окклюзионная гидроцефалия встречается примерно у 15% пациентов. Она возникает в результате тромбоза глубоких мозговых вен. Гидроцефалия увеличивает риск неблагоприятного клинического исхода.

Внутричерепная гипертензия очень часто встречается в острой фазе ЦВТ. У большинства пациентов симптомы ограничиваются головной болью с отеком диска зрительного нерва или без него, и в этом случае лечение может быть ограничено антикоагулянтами и анальгетиками. Прием ацетазоламида может снижать внутричерепное давление до некоторой степени за счет снижения продукции спинномозговой жидкости, но его эффект недостаточен, чтобы оказывать существенное положительное влияние в острой фазе данного цереброваскулярного заболевания. Использование глюкокортикостероидов не показало положительных результатов и не продемонстрировало улучшение исходов.

В ряде случаев у больных может развиться снижение остроты зрения в результате внутричерепной гипертензии. У этих людей, особенно у тех, у кого наблюдается острая угроза потери зрения, показано немедленное снижение давления с помощью люмбальной пункции или нейрохирургического шунтирования. У части пациентов внутричерепная гипертензия вызывает снижение сознания, иногда даже до комы. В редких случаях этим пациентам проводится экстренное шунтирование или двусторонняя декомпрессивная гемикраниэктомия.

Основной причиной ранней смерти у пациентов с ЦВТ является транстенториальная грыжа из-за масс-эффекта паренхиматозного поражения. У пациентов с клиническими и рентгенологическими признаками надвигающейся грыжи следует выполнить декомпрессивную операцию. Ряд исследований показал, что исход у пациентов с ЦВТ и надвигающейся грыжей, перенесших декомпрессивную операцию, часто благоприятен [7].

Лечение

Без лечения ЦВТ может привести к летальному исходу. Текущие варианты лечения включают эндоваскулярное вмешательство и медикаментозную антикоагулянтную терапию. К первому методу лечения относят тромбэктомию, тромболизис и декомпрессивную краниотомию. Эндоваскулярная терапия рассматривается только для лиц, у которых клиническое ухудшение продолжается, несмотря на использование антикоагулянтов 1-й линии [33, 35].

Медикаментозная антикоагулянтная терапия состоит из низкомолекулярного гепарина (НМГ) и нефракционированного гепарина (НФГ) с последующим переходом на прием варфарина (целевое значение 2,0–3,0) или дабигатрана этексилата 150 мг 2 раза в сутки [33].

В остром периоде используется НМГ или НФГ даже при наличии сопутствующего внутричерепного кровоизлияния. Европейские руководства дают слабую рекомендацию по применению НМГ по сравнению с НФГ на основании метаанализа, предполагающего незначительную тенденцию к улучшению функциональных исходов и смертности при приеме первого препарата [35].

В подостром периоде варфарин по-прежнему является основой лечения ЦВТ, несмотря на риски больших кровотечений, необходимость постоянного контроля лабораторных данных, лекарственных и диетических взаимодействий.

Для преодоления этих ограничений разработаны новые оральные антикоагулянты (НОАК), которые являются мишенями для фактора Ха (ривароксабан, апиксабан, эдоксабан) или тромбина (дабигатрана этексилат) [36]. Основное преимущество НОАК заключается в том, что они воздействуют на единственный участок каскада свертывания крови, а не на несколько участков, как это происходит у варфарина [37].

В настоящее время активно используется дабигатрана этексилат для лечения ЦВТ, несмотря на то, что европейские руководства не рекомендуют рутинное использование пероральных антикоагулянтов прямого действия при ЦВТ, особенно в качестве начальной терапии [35].

Имеется одно клиническое исследование у взрослых по изучению применения НОАК для лечения ЦВТ. Оно продемонстрировало обнадеживающие результаты по безопасности применения данной группы препаратов при ЦВТ. В исследовании RESPECT-CVT рандомизированы 120 пациентов, получавших либо дабигатрана этексилат 150 мг 2 раза в сутки, либо варфарин (целевое международное нормализованное отношение – 2,0–3,0) в течение 5–15 дней после постановки диагноза и после начала лечения парентеральными антикоагулянтами. Не отмечено различий между группами в первичном исходе безопасности в виде большого кровотечения или любого тромбоэмболического рецидива через 6 мес. В группе дабигатрана этексилата у 1 пациента произошло желудочно-кишечное кровотечение, а в группе варфарина у 2 участников отмечены внутричерепные кровоизлияния [35, 36].

В настоящее время не выявлено каких-либо существенных различий между варфарином и дабигатрана этексилатом в отношении эффективности исходов реканализации тромба, функционального восстановления и повторных тромбоэмболических осложнений [38, 39].

На данный момент активно ведутся исследования по эффективности терапии на фоне ривароксабана и апиксабана для лечения тромбоза мозговых вен [38]. Из отдельных научных статей известно, что эффективность ривароксабана при ЦВТ может не уступать эффективности антагонистов витамина К. Риск кровотечения у пациентов, получавших данный НОАК, не выше, чем у варфарина [40, 41].

НОАК не подходят для некоторых пациентов, включая беременных, кормящих грудью или пациентов с АФС. В исследовании TRAPS продемонстрировано, что пациенты с высоким риском АФС рандомизированы в группу ривароксабана и АВК и досрочно завершили лечение из-за избыточного количества рецидивирующих артериальных событий в группе ривароксабана [35, 42].

Длительность терапии антикоагулянтами зависит от имеющихся факторов риска. При наличии преходящих факторов риска – обезвоживания, лекарственных препаратов (например, оральных контрацептивов), инфекции, травмы, хирургических вмешательств – антикоагулянты принимаются в течение 3–6 мес. Пациенты с одним эпизодом ЦВТ неизвестной этиологии должны продолжать антикоагулянтную терапию в течение 6–12 мес. Пациентам с двумя или более ЦВТ (или одним эпизодом и тяжелым протромботическим состоянием с высоким текущим рис- ком тромбообразования, например АФС, гомозиготный фактор Лейдена, мутация гена протромбина или MTHFR) обычно рекомендуется пожизненная антикоагулянтная терапия [9, 10, 35, 43–45].

Реканализация и исходы

Неврологический исход оценивают с помощью модифизированной шкалы Ренкина (mRs). Благоприятный клинический исход считается при mRs≤2 при выписке из стационара и в последующем при амбулаторном наблюдении, неблагоприятный исход – при mRS от 3 до 6 баллов [21].

Около 6–10% выживших пациентов с тромбозом мозговых вен имеют тяжелую и постоянную инвалидность. Более 90% выживших достигают относительной независимости в среднем через 16 мес после события. Предикторы неблагоприятного и благоприятного исхода представлены в табл. 3 [7, 16, 18, 21, 28, 33, 46–52].

По данным литературы, у большинства пациентов с геморрагическим и негеморрагическим инфарктом при тромбозе мозговых вен наблюдалось полное и частичное выздоровление (96 и 65% соответственно), но у пациентов с внутримозговым кровоизлиянием чаще наблюдается более тяжелая инвалидизация или смерть [27].

Недавнее исследование, изучавшее развитие венозных инфарктов и исходы у неработающих и работающих пациентов, показало, что выше доля венозных инфарктов и кровоизлияний у неработающих пациентов, у работающих граждан – выше доля благоприятных клинических исходов [49]. Около 1/2 пациентов сообщают о головной боли во время последующего наблюдения, а сильные головные боли, требующие постельного режима или госпитализации, сохраняются у 14% пациентов. Более 1/2 пациентов после ЦВТ сообщают о малозаметных нейропсихологических проблемах или депрессии [3, 7].

Выделяют раннюю реканализацию тромбоза мозговых вен – до 8 дней и позднюю – до 90 дней. По данным литературы, самым ранним реканализируется прямой синус, после – поперечный, сигмовидный и верхний сагиттальный синусы. Ранняя реканализация не связана с полом или какими-либо другими факторами риска, например с протромботическими состояниями, инфекцией или женскими факторами риска (использование оральных контрацептивов, заместительная гормональная терапия, беременность или родовой период). Частота ранней реканализации являлась одинаковой у пациентов с тромбозом одного или нескольких венозных сосудов и оказалась связана с развитием негеморрагических поражений. Наблюдалась тенденция к улучшению функционального исхода на 8-й день у пациентов, достигших ранней реканализации, но 3-месячный функциональный исход не отличался в зависимости от статуса ранней реканализации [53].

В настоящее время нет окончательного решения по поводу того, какие факторы влияют на исход реканализации. При изучении литературы обнаружились противоречивые данные. В табл. 4 представлены предикторы полной и неполной реканализации [21, 34, 44, 49, 54–58].

Проведено исследование, в котором сравнивались работающие и неработающие пациенты. Оказалось, что у работающих лиц вероятность нереканализации выше, чем у безработных, в то время как в группе безработных процент рецидивов ЦВТ значительно выше [49].

Частота спонтанной венозной реканализации у больных с ЦВТ составляет 85%. Этот процесс преимущественно происходит в первые несколько месяцев после сосудистого события, но может занимать и до 1 года [7, 59]. Частота реканализации, по крайней мере «частичной», составляет 84% через 3 мес после постановки диагноза и 85% – через 1 год после постановки диагноза [4].

«Отсутствие» реканализации определяется как полное отсутствие какой-либо реканализации в каком-либо ранее тромбированном синусе или вене. «Частичная» реканализация – это открытие просвета по крайней мере одного ранее тромбированного синуса или вены, «полная» реканализация – когда все ранее тромбированные структуры соответствуют критериям полной реканализации [44, 60]. Пациенты с полной реканализацией имеют более высокие шансы на хороший функциональный результат по сравнению с пациентами без реканализации [55].

В крупном рандомизированном многоцентровом международном ретроспективном исследовании показано, что пациенты с диагнозом ЦВТ, которые получали лечение дабигатрана этексилатом, имели аналогичный риск рецидива, смерти и частоты реканализации синус-тромбоза и более низкий риск больших кровотечений по сравнению с варфарином. Отсутствие реканализации связано с долгосрочными осложнениями, включая хронические головные боли. Можно утверждать, что реканализация помогает нормализовать повышенное внутричерепное давление и таким образом снижает риск потери зрения и хронического отека диска зрительного нерва, а также развития артериовенозной фистулы твердой мозговой оболочки из-за постоянного повышения венозного давления [61].

Проведено всего одно исследование, в котором сравнивалась реканализация на НОАК и варфарин. Результаты оказались сопоставимы: ривароксабан и варфарин 71% через 3 и 6 мес [41].

Внутричерепные венозные коллатерали часто выявляются у пациентов с тромбозом мозговых вен во время острой и подострой фазы, которые могут быть классифицированы с использованием системы Qureshi следующим образом: степень I – коллатерали обходят окклюзированный сегмент венозный синус твердой мозговой оболочки, но соеди- няются в пределах одного и того же синуса; при степени II – коллатерали обходят окклюзированный сегмент, но соединяются с другим синусом; и при степени III коллатерали обходят окклюзированный сегмент и соединяются с другим кровообращением [15, 45]. Считается, что роль внутричерепных венозных коллатералей заключается в предотвращении венозного застоя, распространения тромба, отека головного мозга, венозного инфаркта и внутримозгового кровоизлияния [4]. Наиболее часто встречается III степень коллатералей. Она связана с окклюзией верхнего сагиттального, с двусторонними поперечными синусами, с развитием внутричерепного кровоизлияния; I степень коллатералей связана с развитием энцефалопатии, развитием неблагоприятного клинического исхода [15].

Рецидив

По данным литературы, в течение первого года у 2–5% пациентов возникает рецидив тромбоза мозговых вен, а у 14% пациентов с этим заболеванием будет рецидивирующая венозная тромбоэмболия [35, 62]. Общая частота рецидивов данного цереброваскулярного заболевания оказалась выше у пациентов без реканализации [54].

Рецидив тромбоза мозговых вен считается, если при нейровизуализации обнаруживается новое сужение или окклюзия мозговых синусов или вен, а также расширение предыдущего ЦВТ, возникающего во время пероральной антикоагулянтной терапии [61].

Мужской пол, наличие миелопролиферативного новообразования, лейденской мутации, мутации гена протромбина, тяжелая тромбофилия, предшествовавшая нецеребральная венозная тромбоэмболия подтверждены как факторы риска рецидива венозных тромботических событий после ЦВТ [7, 35, 59]. Кроме того, обзор литературы, проведенный в масштабах всего Европейского союза, показал, что использование пероральных антикоагулянтов прямого действия может увеличить частоту рецидивов тромботических явлений у пациентов с АФС [39].

Заключение

Тромбоз мозговых вен – это редкое цереброваскулярное заболевание и неспецифический тип инсульта, на долю которого приходится 0,5–1% всех случаев инсульта. Клинические симптомы возникают в результате повышения внутричерепного давления, вызванного нарушением венозного оттока и повреждением головного мозга. ЦВТ связан с широким спектром клинических симптомов от изолированных головных болей (наиболее частый симптом при поступлении, регистрируемый в 90% случаев) до фокальных дефицитов, судорог и изменений психического статуса. Диагноз «церебральный тромбоз вен» считается одним из самых ошибочно диагностируемых в клинической неврологии, поскольку его гетерогенное проявление может быть как у молодых, так и у пожилых людей.

Тщательный сбор анамнеза с прицельным выявлением факторов риска, проведение полноценной диагностики и лечения способствуют достижению благоприятного клинического исхода у пациентов. Оценка степени реканализации, которая на данный момент недостаточно изучена, при динамическом наблюдении является неотъемлемой частью лечения. Таким образом, крайне важно продолжать выявлять факторы риска для улучшения показателей диагностики, разрабатывать новые схемы лечения и оценивать степень реканализации и клинический исход в динамике.

Раскрытие интересов. Автор декларирует отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

Disclosure of interest. The author declares that she has no competing interests.

Вклад авторов. Автор декларирует соответствие своего авторства международным критериям ICMJE.

Authors’ contribution. The author declares the compliance of her authorship according to the international ICMJE criteria.

Источник финансирования. Автор декларирует отсутствие внешнего финансирования для проведения исследования и публикации статьи.

Funding source. The author declares that there is no external funding for the exploration and analysis work.

About the authors

Tatiana Yu. Batenkova

Author for correspondence.
Email: tuska-9494@yandex.ru

neurologist

References

Supplementary files

Supplementary Files

Action

1. JATS XML

Download

2. Fig. 1. Diagnostic algorithm for the exclusion or confirmation of cerebral vein thrombosis.

Download (338KB)

Indexing metadata