Катетерная аблация фибрилляции предсердий в практике кардиолога и терапевта

Полный текст

Введение

Несмотря на успехи в диагностике и лечении фибрилляции предсердий (ФП), данная аритмия по-прежнему остается самой распространенной в мире [1, 2]. ФП диагностирована не менее чем у 60 млн человек [3]. В России ФП болеют 2%, что составляет 3 млн человек [4]. При этом ожидается рост заболеваемости. Так, по данным предварительных расчетов распространенность ФП к 2060 г. может достигнуть 37% [1]. Каждый третий человек в возрасте 55 лет и старше столкнется с данным заболеванием. Известно, что распространенность ФП среди мужчин выше, чем среди женщин, и растет с возрастом при наличии факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) [1, 2].

ФП приводит к снижению переносимости физической нагрузки и качества жизни, увеличивает риск инсульта в 5 раз, сердечной недостаточности (СН) – в 4–5 раз, ассоциируется с развитием деменции, депрессии, а также повышает риск смерти от всех причин в 2 раза [1, 2]. Ежегодно госпитализируют до 40% пациентов в связи с очередным пароксизмом аритмии или ее осложнением, что несет значительную нагрузку на систему здравоохранения [1].

Распространенность бессимптомных форм ФП по различным данным может составлять 50–87% [5–7]. При этом поздняя диагностика приводит к прогрессированию заболевания, переходу пароксизмальной ФП в персистирующую и постоянную формы, при которых выше риск тромбоэмболических осложнений (ТЭО), хуже прогноз, а лечение менее эффективно [8–10].

Патогенез ФП и ремоделирования ЛП

Исходно у подавляющего большинства пациентов основным источником ФП являются устья легочных вен, где расположены мышечные муфты, клетки которых предрасположены к триггерной активности и аритмогенезу [11]. Реже могут иметь значение другие зоны триггерной активности: пограничный гребень, устье коронарного синуса, верхняя полая вена, межпредсердная перегородка, ушко левого предсердия (ЛП). Кроме того, клетки задней стенки ЛП отличаются по электрофизиологическим свойствам от остальных отделов ЛП и предрасположены к возникновению и поддержанию аритмии. В ходе естественного течения ФП развивается электрическое и структурное ремоделирование ЛП, которое заключается в изменении состава и функции ионных каналов, внутриклеточного кальциевого обмена, формировании зон фиброза, а также в активации автономной нервной системы [12]. Помимо ремоделирования, связанного непосредственно с аритмией, параллельно развивается ремоделирование вследствие сопутствующих ССЗ и факторов риска, а также возраста. Данные процессы приводят к появлению множественных дополнительных источников аритмии в различных зонах ЛП, замедлению скорости проведения электрического импульса по миокарду, разнице рефрактерных периодов в различных слоях ЛП, что предрасполагает к возникновению и поддержанию волн риентри [13].

Методика проведения КА

«Золотым стандартом» проведения КА является антральная изоляция устьев легочных вен [14]. Наиболее распространенными в настоящее время разновидностями операции являются радиочастотная (РЧА) и криобаллонная аблации. При РЧА воздействие осуществляется с помощью переменного тока высокой частоты (тепловой энергии), тогда как при криобаллонной аблации используется метод глубокого местного охлаждения миокарда. В масштабном рандомизированном клиническом исследовании «Пламя и лед» (FIRE and ICE) с включением 762 пациентов не выявлено значимых различий в эффективности и безопасности лечения ФП при сравнении этих двух методик [15]. Отсутствие разницы в эффективности также продемонстрировано в исследовании J. Andrade и соавт. [16]. Одним из преимуществ РЧА является возможность одновременного лечения нескольких аритмий, таких как ФП, трепетание предсердий и предсердная тахикардия. Как правило, при первом вмешательстве, независимо от формы ФП, проводится изоляция устьев легочных вен. Пациентам с персистирующей и длительно персистирующей ФП в случае неуспеха первой процедуры проводят аблацию других альтернативных зон, преимущественно в измененных тканях ЛП и правого предсердия. Следует отметить, что стандарта проведения такой процедуры не существует и подход выбирается на усмотрение хирурга.

Последние рекомендации по диагностике и лечению пациентов с ФП предлагают четырехступенчатый подход, который заключается в модификации и лечении сопутствующих ССЗ и факторов риска, профилактике ТЭО, контроле частоты сердечных сокращений (ЧСС) и ритма, а также в постоянном динамическом наблюдении [14].

Сравнение медикаментозной терапии и КА

Исследования более ранних лет не демонстрируют существенной разницы между тактикой контроля ритма и контроля ЧСС по влиянию на смертность и заболеваемость у пациентов с ФП [17], что в основном обусловлено использованием антиаритмических препаратов для удержания синусового ритма, развитием связанных с их приемом осложнений и увеличением госпитализаций. Исследования последних лет демонстрируют преимущество тактики контроля ритма, что связано с широким внедрением в клиническую практику КА и изменением подходов к ведению пациентов с ФП [18–22].

С развитием КА стало очевидным преимущество интервенционных методов лечения перед медикаментозными в эффективности и безопасности терапии ФП. В крупном метаанализе, включающем 59 рандомизированных клинических исследований и 20 981 больного, эффективность антиаритмической терапии, которая назначалась после кардиоверсии, составила 33–57% [23], тогда как, согласно самому крупному европейскому регистру, суммарная эффективность КА в течение года при любой форме ФП приближается к 74% [24]. При более длительном наблюдении эффективность снижается, однако в случае повторного вмешательства она составляет 60–74% [25, 26]. Эффективность вмешательства при пароксизмальной форме выше, чем при персистирующей и длительно персистирующей ФП [24].

В метаанализе, сравнивающем интервенционный и медикаментозный методы лечения ФП, показано преимущество КА перед антиаритмическими препаратами в удержании синусового ритма независимо от формы ФП, наличия или отсутствия СН. Более того, прием антиаритмических препаратов сопровождался достоверным повышением частоты госпитализаций [27].

Тактика раннего контроля ритма

Одним из ключевых исследований последних лет стало EAST-AFNET 4 trial, в котором доказано, что тактика контроля ритма может влиять не только на качество жизни, но и на прогноз у пациентов с ФП. Критериями включения являлись ранний анамнез аритмии (<12 мес от постановки диагноза) и наличие двух и более факторов риска ТЭО. Пациентов разделили на 2 группы: в 1-й проводился контроль ритма антиаритмическими препаратами либо КА, во 2-й в основном для контроля ЧСС назначались β-блокаторы. Следует отметить, что средний период от постановки диагноза ФП составлял 36 дней, до 30% больных являлись бессимптомными на момент включения, около 20% пациентов в 1-й группе прошли КА. Через 5 лет периода наблюдения относительный риск суммарной жесткой конечной точки (сердечно-сосудистой смерти, инсульта, острого коронарного синдрома, госпитализации по поводу СН) в группе контроля ритма снизился на 21% по сравнению со 2-й группой, достоверное снижение получено по каждому компоненту суммарной конечной точки [22]. Успех данного исследования связывают с ранним выбором тактики контроля ритма, применением исходно КА у значимой части пациентов, а также с жестким контролем за терапией сопутствующих ССЗ и факторов риска, приемом антикоагулянтных препаратов. В то же время именно удержание синусового ритма обеспечивало до 80% эффективности раннего контроля ритма в данном исследовании [28]. Дальнейшие субанализы показали, что ранний контроль ритма одинаково эффективен у пациентов с симптомной и бессимптомной ФП [22], при наличии и отсутствии СН [29], у мужчин и женщин [30]. Однако наибольшее преимущество может быть получено в группе с высоким бременем ССЗ [31].

Аналогичные результаты получены в крупном обсервационном исследовании, в котором проанализировано 22 635 случаев заболеваний ФП среди пациентов с сопутствующими ССЗ из базы данных корейской Национальной службы медицинского страхования. Ранний контроль ритма (≤1 года от постановки диагноза), который включал в себя назначение препаратов или проведение интервенционного вмешательства, сопровождался достоверным снижением частоты развития суммарной конечной точки (сердечно-сосудистой смерти, острого коронарного синдрома, инсульта, госпитализации по поводу СН) по сравнению с контролем ЧСС, тогда как у пациентов с более поздним диагнозом ФП достоверных преимуществ какой-либо тактики ведения не выявили [32].

При выборе тактики раннего контроля ритма КА значимо превосходит антиаритмические препараты в сохранении синусового ритма, что доказано в двух исследованиях (STOP AF и EARLY-AF) с применением криоаблации у больных с ФП со средним сроком давности заболевания около 1 года [18, 33]. В исследовании EARLY-AF продемонстрировано, что частота перехода пароксизмальной формы ФП в персистирующую достоверно ниже при проведении КА по сравнению с медикаментозной терапией (отношение рисков – ОР 0,25, 95% доверительный интервал – ДИ 0,09–0,7) [18]. Аналогичные данные получены в исследовании ATTEST, в котором частота прогрессирования ФП до персистирующей формы в течение 3 лет в группе приема антиаритмических препаратов составила 17,5%, а в группе КА – 2,4% [19].

Интересные данные получены по поводу влияния тактики контроля ритма на риск развития деменции у пациентов с ФП. В регистре D. Kim и соавт., в который включены 41 135 больных, контроль ритма достоверно ассоциировался с меньшей частотой постановки диагноза деменции по сравнению с контролем ЧСС [34]. N. Bodagh и соавт. продемонстрировали преимущество КА по сравнению с антиаритмической терапией в снижении риска развития деменции у пациентов с ФП (ОР 0,6, 95% ДИ 0,43–0,88; p<0,05) [35].

Показания к КА ФП

Учитывая результаты современных исследований, в рекомендациях объединенного комитета Фонда Американского колледжа кардиологов (ACCF) и Американской ассоциации кардиологов (AHA) по лечению ФП от 2023 г. впервые сформулированы цели тактики контроля ритма, которая может быть использована у пациентов с клинически симптомной ФП для улучшения симптомов (2а, B-R), у всех больных независимо от симптомности аритмии для снижения вероятности прогрессирования заболевания (2а, B-NR), развития деменции и структурных изменений в сердце (2b, B-NR), а в случае раннего анамнеза аритмии (менее 1 года) – для уменьшения риска госпитализаций, инсульта и смерти (2а, B-R) [3].

Согласно последним рекомендациям Европейского общества кардиологов (ESC) совместно с Европейской ассоциацией кардиоторакальной хирургии (EACTS) по ведению больных с ФП от 2024 г. у больных с пароксизмальной формой рекомендовано выбирать тактику контроля ритма при совместном принятии решения с пациентом (класс рекомендаций I) одновременно с терапией сопутствующих ССЗ, контролем факторов риска рецидивирования, профилактикой ТЭО и контролем ЧСС [14]. КА можно рекомендовать как терапию 1-й линии у данной группы пациентов наряду с приемом антиаритмических препаратов (класс IA) для уменьшения симптомов, частоты рецидивов и риска прогрессирования заболевания. При неэффективности исходной терапии нужно отдать предпочтение КА перед другими методами (класс IА). У пациентов с персистирующей формой ФП КА можно использовать как терапию 1-й линии у отдельных пациентов (класс IIbC), но в случае неэффективности антиаритмических препаратов она также рекомендована в качестве приоритетной тактики (класс IА).

Пациенты с СН и ФП

Отдельную группу представляют пациенты с СН, у которых КА ФП имеет наиболее существенное значение. У 50% больных с СН диагностируют ФП. При этом ФП может являться самостоятельной причиной развития и прогрессирования СН. Состояние, при котором мерцательная аритмия приводит к систолической дисфункции левого желудочка (ЛЖ) и СН, называется тахииндуцированной кардиомиопатией (КМП). Механизмами ее развития являются высокая ЧСС, нерегулярность интервалов R–R и потеря предсердной надбавки в диастолическое наполнение ЛЖ. Восстановление и поддержание синусового ритма у таких пациентов являются ключевыми компонентами терапии. Согласно последним рекомендациям у больных с СН со сниженной фракцией выброса ЛЖ (СНнФВ) и сопутствующей ФП должна быть заподозрена тахииндуцированная КМП и выбрана тактика раннего и агрессивного контроля ритма [14]. Критериями постановки диагноза являются увеличение фракции выброса ЛЖ (ФВ ЛЖ) при восстановлении синусового ритма или урежении ЧСС, исключение других причин кардиомиопатии. Предикторами повышения ФВ ЛЖ после устранения ФП являются низкий функциональный класс (ФК) СН по Функциональной классификации Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA) на фоне аритмии, неишемическая этиология СН, персистирующая форма ФП, отсутствие фиброза предсердий и желудочков по данным магнитно-резонансной томографии (МРТ) сердца, выраженной дилатации ЛП, одновременное начало мерцательной аритмии и СН или развитие СН после манифестации ФП. У пациентов с СН другой этиологии, не связанной непосредственно с аритмией, присоединение ФП также приводит к значимому ухудшению симптомов и прогноза, что требует удержания синусового ритма в данной группе больных. Согласно рекомендациям при наличии систолической дисфункции ЛЖ и персистирующей ФП (или высокого «бремени» ФП) следует рекомендовать попытку восстановления синусового ритма для оценки вклада ФП в развитие снижения ФВ ЛЖ (класс 1BR) [14].

В исследовании CASTLE-AF проводили сравнение КА ФП с медикаментозной терапией (антиаритмической терапией и/или контролем ЧСС) у пациентов с СНнФВ и мерцательной аритмией. У 2/3 включенных пациентов диагностирована персистирующая форма ФП, у 1/3 – пароксизмальная, средняя ФВ ЛЖ составила 32%, 2/3 больных находились во II ФК по NYHA. Все пациенты получали базисную терапию СН и у каждого имелось имплантируемое устройство для мониторирования сердечного ритма, что позволило объективно оценить эффективность двух подходов к терапии. Проведение КА позволило снизить относительный риск развития комбинированной конечной точки (смерти или госпитализации по поводу СН) на 38% (ОР 0,62, 95% ДИ 0,43–0,87; р=0,007) [20]. Исследование заставило пересмотреть существующие подходы к оценке эффективности тактики контроля ритма. Проведенный субанализ продемонстрировал, что возникновение одиночных пароксизмов ФП после КА не имело значимого прогностического влияния. Ключевым являлось снижение «бремени ФП», которое определяется как суммарное время нахождения пациента в аритмии за определенный период [36].

В ретроспективном анализе Р. Noseworthy и соавт. оценивали возможность переноса результатов CASTLE-AF на реальную клиническую практику. Проанализировали 289 831 случай ФП и СН (группу с СНнФВ составили около 40% больных), из них КА проведена 7465 пациентам, медикаментозная терапия – 282 366 участникам. Только 7,8% больных соответствовали критериям включения в исследование CASTLE-AF, 91% не соответствовали критериям включения и 15,5% попали под критерии исключения. КА оказалась эффективна в снижении риска смерти от всех причин и госпитализаций по поводу СН как при наличии (ОР 0,82, 95% ДИ 0,7–0,96; р=0,014), так и при отсутствии критериев включения в CASTLE-AF (ОР 0,79, 95% ДИ 0,73–0,86; р<0001). У пациентов с критериями исключения из CASTLE-AF разница двух подходов во влиянии на прогноз не выявлена (ОР 0,97, 95% ДИ 0,81–1,17; р=0,746) [37].

В исследовании CASTLE-HTx проверялась гипотеза о том, может ли КА повлиять на прогноз у пациентов с прогрессирующей СН. Включались пациенты, которых направили в исследуемый центр для решения вопроса о проведении трансплантации сердца (194 больных). У 2/3 пациентов регистрировались персистирующая и длительно персистирующая формы ФП, средняя ФВ ЛЖ составила 29±6% в группе вмешательства и 25±6% в группе терапии, у 2/3 больных выявлены III и IV ФК СН по NYHA. В группе КА по сравнению с медикаментозной терапией достоверно снижался относительный риск смерти от всех причин (ОР 0,29, 95% ДИ 0,12–0,72), а также реже требовались ургентная трансплантация (1% против 6% соответственно; р<0,05) и имплантация искусственного ЛЖ (1% против 10% соответственно; р<0,05) [21].

Согласно последним рекомендациям пациентам с СНнФВ с высокой вероятностью тахииндуцированной КМП (класс IB) рекомендована КА ФП. Катетерное вмешательство также следует рассмотреть у отдельных пациентов с СНнФВ другой этиологии для снижения частоты госпитализаций и улучшения выживаемости (класс IIaB) [14].

У пациентов с СН с сохраненной ФВ ЛЖ (СНсФВ) и сопутствующей ФП тактика контроля ритма может иметь еще более существенное значение. В небольшое исследование D. Chieng и соавт. включен 31 пациент с СНсФВ и преимущественно персистирующей ФП, которым диагноз поставлен на основании результатов катетеризации правых камер сердца. КА проведена 1/2 больным, остальным назначена медикаментозная терапия. В группе вмешательства по сравнению с группой терапии продемонстрированы достоверное увеличение пикового потребления кислорода по данным теста с физической нагрузкой с газовым анализом, снижение давления заклинивания легочной артерии и улучшение качества жизни. После проведения КА у 1/2 больных по результатам катетеризации правых камер сердца не получено критериев СН [38].

Согласно рекомендациям объединенного комитета ACCF и AHA по лечению ФП от 2023 г. у отдельных пациентов с симптомной ФП и СНсФВ может быть проведена КА для улучшения симптомов и качества жизни в случае ожидаемого преимущества от проведения вмешательства (класс 2a B-NR) [3].

Влияние сопутствующих заболеваний и факторов риска на результаты КА

Сопутствующие заболевания и факторы риска вызывают ремоделирование ЛП, не только приводя к развитию ФП, но и способствуя прогрессированию аритмии, ухудшая прогноз пациентов и результаты лечения. В последних рекомендациях выделены наиболее значимые сопутствующие заболевания и факторы риска, которые достоверно связаны с ухудшением прогноза у пациентов с ФП и требуют активного выявления и коррекции. Среди них артериальная гипертензия, СН, сахарный диабет 2-го типа, ожирение, синдром обструктивного апноэ сна (СОАС), низкая физическая активность, употребление алкоголя. Контроль и лечение указанных состояний отнесены к I классу рекомендаций у всех пациентов с ФП, кроме СОАС, у которого IIb класс рекомендаций [14].

В одном из крупных регистров, в котором приняли участие 104 центра и 3069 пациентов, продемонстрировано, что наличие даже одного фактора риска или ССЗ увеличивает вероятность рецидивирования ФП после КА на 30% [39].

В то же время в исследовании ARREST-AF продемонстрировано, что строгий контроль факторов риска рецидивирования ФП, который заключался в поддержании целевого артериального давления, полном отказе от курения и алкоголя, снижении веса, коррекции липидного профиля и уровня гликемии, достоверно повышал эффективность КА как после одного, так и после нескольких вмешательств по сравнению с группой контроля [40].

Одной из ведущих причин как возникновения, так и поддержания ФП является ожирение. Среди локальных патологических процессов, к которым приводят отложение эпикардиального жира, воспаление, – изменение метаболизма кардиомиоцитов, формирование свободных радикалов кислорода, апоптоз, митохондриальная дисфункция, развитие фиброза. К системным последствиям ожирения относятся нейрогуморальная активация (ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и симпатической нервной системы), гиповентиляция, инсулинорезистентность, нарушение толерантности к глюкозе, гиперлипидемия, повышение тонуса сосудов, нарушение синтеза оксида азота, повышение объема циркулирующей крови, увеличение сердечного выброса, гипертрофия ЛЖ и дилатация ЛП [41]. Следует отметить, что подавляющее большинство исследований проведено на пациентах с индексом массы тела (ИМТ) до 30 кг/м², в связи с чем переносить результаты на больных с ожирением полностью невозможно. При этом известно, что увеличение ИМТ на каждые 5 кг/м² повышает риск развития ФП на 29% и риск рецидивирования аритмии после КА на 13% [42].

В наблюдательном исследовании R. Winkle и соавт. у пациентов с ИМТ≥35 кг/м² ухудшались результаты КА, а при ИМТ≥40 кг/м² увеличивался риск больших осложнений [43]. В то же время в исследовании H. Abed и соавт. снижение веса ассоциировалось с уменьшением количества и продолжительности приступов ФП, а также с облегчением их переносимости [44]. У пациентов с морбидным ожирением проведение бариатрической операции значимо повышало эффективность КА [45].

Пациентам с ФП и ожирением (ИМТ>27 кг/м²) рекомендовано снижение веса как минимум на 10% от исходного веса для уменьшения симптомов, «бремени» ФП и прогрессирования до персистирующей формы (I класс рекомендаций) [3].

Ожирению часто сопутствуют сахарный диабет 2-го типа и СОАС, что значимо ухудшает эффективность лечения ФП. Снижение гликированного гемоглобина более чем на 10% или до <7% достоверно повышает вероятность отсутствия рецидивирования мерцательной аритмии [46]. A. Fein и соавт. в небольшом исследовании продемонстрировали, что у пациентов с СОАС, получающих CPAP-терапию (Continuous Positive Airway Pressure Therapy), частота повторения приступов ФП ниже (28% против 63%; р=0,01) по сравнению с теми, кто не получает лечения. У больных на постоянной СРАР-терапии результаты КА сопоставимы с теми пациентами, у которых отсутствовал СОАС (р=0,46) [47].

Роль физических нагрузок в ведении пациентов с ФП изучалась в исследовании ACTIVE-AF, в которое включили 120 пациентов с ФП. В группе вмешательства проводились регулярные тренировки в течение 6 мес (в больнице и дома под контролем врача). Через год наблюдения в группе дозированных физических нагрузок частота пароксизмов ФП снизилась в 2 раза по сравнению с группой контроля [48]. В исследовании CARDIO-FIT прирост выполняемой нагрузки более чем на 2 MET уменьшал частоту рецидивирования мерцательной аритмии [49].

Согласно последним рекомендациям пациентам с пароксизмальной или персистирующей ФП рекомендуется индивидуальная программа тренировок для улучшения кардиореспираторной выносливости и снижения рецидивов ФП (класс рекомендаций IB) [14].

Осложнения КА

Суммарная частота осложнений КА – около 2,5–8% [50]. Большинство из них связаны с сосудистым доступом (гематомы в месте пункции бедренной вены – 1–4%), тогда как распространенность жизнеугрожающих – около 1%. Частота внутригоспитальной смерти, связанной с вмешательством, не превышает 0,05–0,1%. Среди осложнений, развивающихся непосредственно в периоперационном периоде, – тромбоэмболические события (0,15–0,5%), тампонада сердца (0,4–1,3%), парез диафрагмального нерва (0,08–0,1%). Среди отсроченных следует отметить предсердно-пищеводную фистулу (0,02–0,1%), клинически значимый стеноз легочных вен (0–0,5%), реактивный перикардит (0,8%). Именно с ними сталкиваются кардиологи, наблюдающие пациентов после выписки.

Предсердно-пищеводная фистула может развиваться в сроки от 2 нед до 2 мес после процедуры. К клиническим проявлениям данного осложнения относятся боль в груди, дисфагия или боли при глотании, лихорадка, кровавая рвота, мелена, неврологические нарушения из-за церебральных эмболий. При подозрении на данное осложнение необходимы мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) органов грудной клетки с двойным контрастированием, МРТ головного мозга и при подтверждении срочная госпитализация в стационар для проведения хирургического лечения. Эзофагогастродуоденоскопия и рентгенография пищевода с барием абсолютно противопоказаны и могут привести к летальному исходу.

Клинически значимые стенозы легочных вен развиваются через несколько недель или месяцев после КА. Клинические симптомы неспецифичны и часто пропускаются. Среди них одышка, слабость, снижение переносимости физических нагрузок, кашель и кровохарканье. Для диагностики используется МСКТ сердца с контрастированием или МРТ. В случае подтверждения диагноза выполняют баллонную ангиопластику и стентирование легочных вен. При отсутствии своевременного лечения заболевание прогрессирует и приводит к облитерации легочных сосудов с развитием тяжелой легочной гипертензии.

Перикардиальный выпот (реактивный перикардит) обусловлен воспалительной реакцией и обычно возникает в первые дни после процедуры. Клиническая картина зависит от объема выпота и скорости его накопления в полости перикарда. Пациент может предъявлять жалобы на одышку, снижение артериального давления, сердцебиение, часто наблюдается рецидивирование аритмии. Необходимы эхокардиография и при наличии выпота МСКТ для исключения отсроченного гемоперикарда. Лечение включает в себя назначение противовоспалительных препаратов.

Ведение пациентов после КА

Первые 2–3 мес после КА принято считать «слепым периодом», когда происходит процесс образования рубцов в миокарде предсердий после нанесенных воздействий. В это время могут возникать ранние рецидивы аритмии, которые обусловлены, как правило, воспалением и могут не повторяться впоследствии. В связи с этим эффективность КА принято оценивать только после окончания «слепого периода». Несмотря на то что ранние рецидивы ФП ассоциируются с возникновением более поздних пароксизмов аритмии, большинство экспертов считают, что приступы ФП, возникающие в 1-й месяц, не повторяются в дальнейшем, тогда как более поздние могут свидетельствовать о неэффективности аблации [50].

Назначение антиаритмической терапии не является обязательным в течение «слепого периода». Медикаментозную терапию целесообразно рассмотреть при частых ранних рецидивах ФП, субъективно плохо переносимых пароксизмах или сопровождающихся гемодинамической нестабильностью, а также при большом количестве сопутствующих факторов риска и ССЗ. После окончания «слепого периода» антиаритмические препараты отменяются.

В случае неэффективности первого вмешательства пациенты могут быть отправлены на повторную КА, эффективность которой, как правило, выше. Среди возможных причин рецидивирования аритмии после окончания «слепого периода» следует назвать «прорывы» в старых аблационных кругах вокруг легочных вен, возникновение аритмии из других источников ЛП и правого предсердия, а также постинцизионные аритмии, т.е. связанные непосредственно с проведенным вмешательством.

Решение вопроса о продолжении или отмене антикоагулянтной терапии принимается на основании расчетного риска ТЭО по шкале CHA₂DS₂-VASc и не должно основываться на эффективности проведенной КА. В случае наличия 0 баллов по шкале CHA₂DS₂-VASc антикоагулянты следует отменить через 2 мес после КА, при расчетных 2 баллах рекомендовано продолжить, а при 1 балле следует продолжить антикоагулянтную терапию (после совместного принятия решения с пациентом) [14, 50].

Заключение

Исследования последних лет демонстрируют преимущество тактики контроля ритма над контролем ЧСС у пациентов с ФП не только во влиянии на качество жизни и переносимость физической нагрузки, но и в замедлении прогрессирования аритмии, развитии структурных изменений сердца, деменции, а у ряда больных – в способности снижать такие жесткие конечные точки, как смерть и госпитализации по поводу СН. Это прежде всего пациенты с СНнФВ и больные с ранним анамнезом аритмии (<12 мес) и большим «бременем» ССЗ. КА превосходит антиаритмическую терапию по эффективности и безопасности. Согласно последним рекомендациям интервенционное вмешательство рекомендовано пациентам с пароксизмальной ФП, а у больных с персистирующей формой может быть рассмотрено в отдельных случаях в качестве терапии 1-й линии. Коррекция сопутствующих заболеваний и факторов риска позволяет повысить эффективность КА и является неотъемлемым компонентом ведения пациентов с ФП. Влияние тактики контроля ритма и КА, в частности на прогноз у пациентов с бессимптомной ФП, а также с «низким» бременем ССЗ, требует дальнейшего изучения.

Раскрытие интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

Disclosure of interest. The authors declare that they have no competing interests.

Вклад авторов. Авторы декларируют соответствие своего авторства международным критериям ICMJE. Все авторы в равной степени участвовали в подготовке публикации: разработка концепции статьи, получение и анализ фактических данных, написание и редактирование текста статьи, проверка и утверждение текста статьи.

Authors’ contribution. The authors declare the compliance of their authorship according to the international ICMJE criteria. All authors made a substantial contribution to the conception of the work, acquisition, analysis, interpretation of data for the work, drafting and revising the work, final approval of the version to be published and agree to be accountable for all aspects of the work.

Источник финансирования. Авторы декларируют отсутствие внешнего финансирования для проведения исследования и публикации статьи.

Funding source. The authors declare that there is no external funding for the exploration and analysis work.

Об авторах

М. В. Серова

ГБУЗ «Городская клиническая больница №1 им. Н.И. Пирогова» Департамента здравоохранения г. Москвы; ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет)

Автор, ответственный за переписку.
Email: yamarfa@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0003-0608-9205

канд. мед. наук, врач-кардиолог, доц. каф. кардиологии, функциональной и ультразвуковой диагностики Института клинической медицины им. Н.В. Склифосовского

Россия, Москва; Москва

Ю. С. Сазонова

ГБУЗ «Городская клиническая больница №1 им. Н.И. Пирогова» Департамента здравоохранения г. Москвы

Email: yamarfa@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-7825-3513

канд. мед. наук, врач-кардиолог

Россия, Москва

Н. В. Сафонов

ГБУЗ «Городская клиническая больница №1 им. Н.И. Пирогова» Департамента здравоохранения г. Москвы

Email: yamarfa@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0003-3485-3936

канд. мед. наук, врач – сердечно-сосудистый хирург

Россия, Москва

О. П. Билая

ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет)

Email: yamarfa@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0003-4187-0574

студентка

Россия, Москва

Д. А. Андреев

ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет)

Email: yamarfa@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-0276-7374

д-р мед. наук, проф., зав. каф. кардиологии, функциональной и ультразвуковой диагностики Института клинической медицины

Россия, Москва

Список литературы

Дополнительные файлы