Algoritmy lecheniya tyazheloy cherepno-mozgovoy travmy v ostrom periode

Full Text

Основные сокращения, принятые в тексте АГ - артериальная гипотензия ВПМ - вторичное повреждение мозга ВЧД - внутричерепное давление ВЧГ - внутричерепная гипертензия ДАП - диффузное аксональное повреждение ДФО - диагностические фрезевые отверстия КС - кортикостероиды КТГ - компьютерная томография головы МК - мозговой кровоток МРТ - магниторезонансная томография ОД - осмотические диуретики ПДКВ - положительное давление в конце выдоха РДСВ - респираторный дистресс-синдром взрослых ТМО - твердая мозговая оболочка ТСАК - травматическое субарахноидальное кровоизлияние ТЧМТ - тяжелая черепно-мозговая травма ЧМТ - черепно-мозговая травма ЦВД - центральное венозное давление ЦПД - церебральное перфузионное давление ШКГ - шкала комы Глазго Введение Тяжелой черепно-мозговой травмой (ТЧМТ) в настоящее время принято считать травматическое повреждение мозга, обусловливающее нарушение уровня сознания пациента в 3 - 8 баллов по шкале комы Глазго (ШКГ) при оценке его не менее чем через 6 ч с момента травмы, в условиях коррекции артериальной гипотензии, гипоксии и отсутствия какой-либо интоксикации и гипотермии. Примерно в 50 % случаев имеет место сочетание ТЧМТ с различной по тяжести системной травмой. В настоящее время в России летальность при сочетанной ТЧМТ доходит до 80 %, а среди выживших - до 75% пострадавших остается с тяжелыми неврологическими дефектами, что соответствует статистическим данным западных стран более чем 10- летней давности. Положительную динамику в данных по ТЧМТ (снижение летальности в США и других западных странах при ТЧМТ до 30 - 40 %), отмечаемую в последнее десятилетие, во многом связывают с увеличением знаний по патофизиологии острой ТЧМТ и совершенствованием технологий интенсивного лечения в этот период. В настоящее время мнение всех ведущих специалистов в области нейротравмы сводится к следующей основной концепции: повреждение мозга при ТЧМТ определяется не только первичным воздействием в момент травмы, но и действием различных повреждающих факторов в течение последующих часов и дней, так называемых факторов вторичного повреждения мозга (ВПМ). И если тяжесть первичного повреждения мозга определяет исход на догоспитальном этапе ТЧМТ, то от развития и действия вторичных повреждающих факторов зависит клинический прогноз и исход острого и отдаленного периодов после ТЧМТ. В связи с этим основной задачей оказания помощи при ТЧМТ на этапе госпитализации больных становится предотвращение ВПМ. Другими словами, по современным представлениям, коррекция факторов ВПМ и есть интенсивная терапия больных с травматическим повреждением мозга. Факторы ВПМ Внутричерепные факторы: внутричерепная гипертензия, дислокационный синдром, церебральный вазоспазм, судороги, внутричерепная инфекция. Внечерепные факторы: артериальная гипотония (систолическое АД < 90 мм рт. ст.), гипоксемия (РаО2 < 60 мм рт. ст. ); гиперкапния (РаСО2 > 45 мм рт. ст.), тяжелая гипокапния (РаСО2 < 30 мм рт. ст.), гипертермия, гипонатриемия, анемия (гематокрит < 30 %), диссеминированное внутрисосудистое свертывание, гипо-, гипергликемия. Раскрытие патофизиологических механизмов, лежащих в основе ВПМ, в сочетании с внедрением новых методов инструментальной (КТГ, МРТ) и клинической оценки церебральных функций определили приоритетные алгоритмы ведения больных с ТЧМТ в остром периоде и разработку соответствующего протокола (стандарта) в США в 1995 г., а затем в Европе. Введение стандартов лечения пострадавших в сочетании с улучшением организации помощи при ТЧМТ в западных странах за последние три десятилетия снижало уровень смертности от ТЧМТ примерно на 10 % каждые 10 лет. Таких результатов не дало ни одно медикаментозное средство, появившееся за этот период времени. Патофизиология ТЧМТ Травматическое повреждение головного мозга делят на первичное и вторичное. Первичное повреждение, которое связано с действием повреждающих сил в момент травмы, включает: повреждение нейронов и глиальных клеток, синаптические разрывы, нарушение целостности или тромбоз церебральных сосудов. Первичное травматическое повреждение мозга может быть диффузным (диффузное аксональное повреждение, диффузное сосудистое повреждение) или локальным (контузия, размозжение, локальное повреждение аксонов, повреждение сосуда с развитием внутричерепного кровоизлияния). Диффузное повреждение (см. рис. 1) вызывается чаще травмой в результате ускорения-замедления, особенно с ротационным компонентом, очаговое повреждение (см. рис. 2) - контактной травмой по механизму удара или противоудара (табл. 1). Факторы ВПМ непосредственно не связаны с механизмом первичного повреждения мозга, но всегда развиваются впоследствии и приводят к поражению мозгового вещества преимущественно по гипоксически-ишемическому типу. Самыми опасными факторами ВПМ являются артериальная гипотензия, гипоксия и внутричерепная гипертензия (ВЧГ). Рис. 1. Пример тяжелого диффузного повреждения мозга: диффузное аксональное повреждение. Выражен отек мозга с компрессией желудочков, цистерн ствола и основания мозга. Первичные кровизлияния в ствол, характерные для ДКП. Рис. 2. Пример тяжелого очагового повреждения головного мозга: массивная субдуральная гематома, ушибы лобных долей (б). Вторичное кровоизлияние в ствол мозга (кровоизлияние Дюре) в связи с грубым дислокационным синдромом (а). Таблица 1. Повреждения головного мозга в результате травмы ускорения-замедления и контактной травмы Травма ускорения - замедления Контактная травма Диффузное аксональное повреждение Диффузное сосудистое повреждение Внутримозговая гематома Отрыв мостиковых вен с развитием субдуральной гематомы Контузии мозга Размозжения мозга +/- субдуральная гематома и/или внутримозговая гематома Перелом свода черепа +/- эпидуральная гематома Перелом основания черепа Повреждения скальпа Внечерепные факторы ВПМ Артериальная гипотензия (АГ). Причины при ТЧМТ: 1. АГ + низкое центральное венозное давление (ЦВД): а) кровопотеря (сопровождается тахикардией, холодной кожей); б) спинальный шок (сопровождается брадикардией и теплой кожей). 2. АГ + высокое ЦВД: а) напряженный пневмо-, (гемо)торакс; б) острая левожелудочковая недостаточность; в) тяжелый ушиб сердца или гемоперикард; г) тромбоэмболия легочной артерии. Гипоксия, гиперкапния и гипокапния. Гипоксия может быть ишемической, гипоксической и анемической. Локальная ишемия мозга наблюдается непосредственно под гематомой или в результате сдавления ствола мозга при его вклинении. Регионарная ишемия - результат спазма, сдавления или тромбирования крупного мозгового сосуда. Тотальная ишемия мозга развивается в результате значительного повышения ВЧД или снижения системного АД, что приводит к гипоперфузии мозга. Гипоксическая гипоксия - результат обструкции дыхательных путей из-за аспирации кровью, содержимым желудка; торакальной травмы (пневмо- и гемоторакс, ушиб легкого, множественные переломы ребер с флотацией грудной клетки); респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ) и др. К анемической гипоксии приводит кровопотеря в результате сочетанной травмы. Компрессия или обструкция воздухоносных путей помимо гипоксии приводит к гиперкапнии, которая вызывает церебральную вазодилатацию и как следствие - повышение ВЧД. Переломы трубчатых костей обусловливают риск развития синдрома жировой эмболии, проявляющегося РДСВ с гипоксемией и плохо купируемой гипертермией. Экспериментально и клинически доказано, что при снижении РаСО2 < 30 мм рт. ст. более 1 ч, чаще ятрогенном в результате гипервентиляции, происходит срыв ауторегуляции мозгового кровообращения со снижением церебральной перфузии и развитием ишемии мозга. Гипертермия увеличивает системные и церебральные метаболические потребности (до 10 % на каждый градус выше 37оС), истощая метаболические резервы поврежденного, но еще жизнеспособного мозгового вещества, увеличивая ВЧД. Гипонатриемия в большинстве случаев сопутствует травматическому отеку мозга, сопровождая нарастание ВЧГ. Наиболее частой причиной гипонатриемии при ТЧМТ является сочетание применения безнатриевых (глюкозосодержащих) растворов с повышенным натрийурезом (салуретики, нефрогенного характера). Реже причиной гипонатриемии является синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона. ДВС-синдром. Тканевой тромбопластин, который в больших количествах находится в субфронтальной и передней височной коре, и тканевой активатор плазминогена, локализующийся в сосудистых сплетениях и оболочках мозга, при разрушении мозговой ткани могут попасть в системный кровоток, в результате чего развивается ДВС-синдром. Множественный микротромбоз усугубляет полиорганную недостаточность в виде нарастания РДСВ, почечной и печеночно-почечной недостаточности, панкреатита. Нарушения коагуляции (коагулопатии) могут привести к отсроченным внутримозговым гематомам. Нарушения углеводного обмена. Гипофизарный ответ на ТЧМТ включает высвобождение адренокортикотропного гормона (АКТГ), инициацию кортикостероидами глюконеогенеза с развитием гипергликемии. Центральная симпатическая стимуляция надпочечников приводит к освобождению катехоламинов (КХА), которые также усиливают гипергликемию и как следствие лактацидоз. Внутричерепные факторы ВПМ Внутричерепная гипертензия Полость черепа представляет собой ригидное образование объемом, в среднем 1900 мл. Головной мозг занимает около 85% (5% - внеклеточная жидкость, 45% - глия, 35% нейроны) этого объема, кровь - около 8 %, ликвор - около 7%. Гипотеза Монро-Келли: в нормальных условиях все внутричерепные компоненты (мозг, кровь и ликвор) уравновешены, ВЧД определяется как сумма давлений компонентов. За изменением давления одного из компонентов должно следовать компенсаторное изменение других, благодаря чему поддерживается нормальное ВЧД. Скорость увеличения объема имеет принципиальное значение (см. рис. 3). Равновесие поддерживается в основном благодаря буферным свойствам ликвора и венозной крови. При продолжающемся увеличении объема буферная возможность крови и ликвора истощается, при этом упругоэластичные свойства мозга и кровеносных сосудов начинают играть значительную роль. Верхним пределом нормального ВЧД считается 20 мм рт. ст. Основная опасность ВЧГ состоит в снижении перфузии мозга с формированием ишемического поражения, а также в развитии дислокационных нарушений с ущемлением мозгового ствола. ВЧГ, постепенно нарастая, достигает максимума к 3-м суткам после травмы и может сохраняться в течение 2 нед. Это также является фактором, ограничивающим возможность транспортировки больных в указанные сроки из стационара в стационар. Причины ВЧГ: * оболочечные и внутримозговые гематомы (эпидуральная, субдуральная, внутримозговая) * травматический отек мозга * нарушение венозного оттока из полости черепа * гиперемия сосудов мозга (дилатация артерий мозга), более характерна для детей * ликворная гипертензия при нарушениях ликвороциркуляции (тСАК, внутрижелудочковое кровоизлияние) Травматическое субарахноидальное кровоизлияние (тСАК) в 27 - 40 % случаев приводит к значительному церебральному ангиоспазму и ишемии мозга, что ухудшает клинический исход. Антагонист кальция нимодипин достоверно снижает риск развития ишемии при ангиоспазме. В проспективных рандомизированных плацебо- контролируемых клинических испытаниях нимотоп привел к значительно лучшему исходу через 6 мес по сравнению с плацебо при тСАК у пострадавших молодого (< 40 лет) возраста (исследование HIT II-III). Нимодипин вводят внутривенно по 0,5 - 1 мг/ч, при хорошей переносимости дозу увеличивают до 2 мг/ч или перорально (через зонд) по 60 мг каждые 4 ч. Судороги. В остром периоде судороги являются мощным фактором ВПМ, усугубляя отрицательные влияния на травмированный мозг высокого ВЧД, колебаний АД, сниженной доставки О2, а также высвобождения нейротрансмиттеров. Факторы высокого риска развития ранних судорог после ЧМТ: уровень сознания менее 10 баллов по ШКГ, наличие кортикальных контузий, вдавленный перелом, субдуральная гематома, проникающие черепно-мозговые ранения. Рекомендуется применять антиконвульсанты (карбамазепин, фенобарбитал, фенитоин) для профилактики ранних судорог у пациентов с высоким риском судорог после ЧМТ. Для купирования судорог у пострадавших с ТЧМТ применяют диазепам и дормикум. Внутричерепная инфекция. Внутричерепные инфекционные осложнения встречаются у 5 - 8 % пострадавших с ТЧМТ. Микроорганизмы проникают в полость черепа через дефекты твердой мозговой оболочки (ТМО), в том числе у больных с посттравматическими ликвореями. Инфекция, как правило, развивается через сутки и более после травмы. Посттравматический менингит значительно ухудшает исход, являясь мощным фактором непосредственного ВПМ, а также развитием ВЧГ на фоне нарушений ликворооттока и резорбции. Посттравматические абсцессы встречаются не часто, в основном их причина - проникающие огнестрельные ранения. Развитие абсцесса происходит в течение более 1 нед. Обследование и лечение пострадавшего с ТЧМТ на месте травмы Подчинены правилу АВС: * А (от англ. airway) - обеспечение проходимости дыхательных путей. * В (breathing) - восстановление адекватного дыхания: дренирование плевральной полости при пневмо-, гемотораксе, ИВЛ (если показана). * С (circulation) - контроль за деятельностью сердечно-сосудистой системы: быстрое восстановление объема циркулирующей крови (ОЦК), при недостаточности миокарда - введение инотропных агентов. Основная задача врача при оказании первичной помощи - не допустить развития артериальной гипотензии, гиповентиляции, гипоксемии/гиперкапнии, поскольку эти осложнения значительно увеличивают летальность, усугубляя ВПМ, как на начальных этапах лечения, так и в более поздние сроки. Больным в состоянии сопора и комы (8 баллов и менее по ШКГ) показана интубация трахеи. Причины неадекватной вентиляции при ТЧМТ: обструкция верхних дыхательных путей, пневмоторакс, гемоторакс, флотирующий сегмент грудной клетки, значительная контузия легкого, однолегочная интубация при смещении трубки в один из главных бронхов. АГ требует немедленного пособия с помощью переливания растворов коллоидов и кристаллоидов и, по показаниям, введения инотропных агентов (допамин, добутамин) или вазопрессоров (адреналин, норадреналин, мезатон). Если нет артериальной гипотензии, то головной конец носилок/кровати должен быть приподнят на 15 - 30о для улучшения венозного оттока из полости черепа. При малейшем подозрении на травму шеи (автотравма, падение с высоты и т.д.) обязательна фиксация шейного отдела позвоночника. Первичное неврологическое обследование Оно, как правило, может быть ограничено определением уровня сознания по ШКГ (см. таблицу 2). Шкала проста и общедоступна. Положительные стороны шкалы: преемственность на всех этапах оказания помощи; возможность установления показаний для интубации трахеи, измерения ВЧД. Шкала используется при оценке тяжести ЧМТ и прогноза. Отрицательные стороны шкалы: сложно пользоваться при орбитальной травме или массивном отеке век, алкогольной и иной интоксикации, у больных в состоянии травматического шока. Обследование в неспециализированном стационаре (Примечание: авторы сознательно сделали акцент на тактике обследования и лечения пострадавших с ТЧМТ на уровне городских и районных больниц, не располагающих компьютерными томографами и современным нейрофизиологическим оборудованием, поскольку именно на уровне региональных больниц лечится основная масса пострадавших с ТЧМТ в нашей стране) Таблица 2. Шкала комы Глазго Уровень сознания Баллы Открывание глаз Произвольное 4 На обращенную речь 3 На боль 2 Отсутствует 1 Словесный ответ Ориентированность полная 5 Спутанная речь 4 Непонятные слова (неадекватная речевая продукция) 3 Нечленораздельные звуки 2 Речь отсутствует 1 Двигательная реакция Выполняет команды 6 Целенаправленная на болевой раздражитель 5 Нецеленаправленная на болевой раздражитель 4 Тоническое сгибание на болевой раздражитель 3 Тоническое разгибание на болевой раздражитель 2 Отсутствует 1 Неврологическое обследование в условиях стационара. В главные задачи обследования кроме определения уровня сознания по ШКГ входит выявление признаков основного травматического очага, его характера, признаков сдавления мозга и смещений, приводящих к компрессии ствола. В неврологическое обследование в условиях стационара при ТЧМТ входит: определение типа дыхания, положения глазных яблок, величины и реакции зрачков на свет, окулоцефалического и окуловестибулярного рефлексов, двигательной реакции в покое и при болевой стимуляции. Наиболее часто встречающиеся при ТЧМТ типы расстройств дыхания: дыхание Чейн-Стокса и центральная нейрогенная гипервентиляция (быстрое, регулярное, глубокое дыхание с частотой 25 и более в 1 мин). Исследование глаз включает определение величины и формы зрачков, их реакцию на свет (прямую и содружественную). Наличие содружественной реакции на свет (реакция на свет обоих зрачков при раздражении светом одного из них) говорит об отсутствии тяжелого повреждения среднего мозга. Положение глазных яблок (по средней линии, отклонение по горизонтали или вертикали) также может дать информацию о состоянии стволовых структур: имели ли место поражение ядер III (глазодвигательного), IV (блокового) или VI (отводящего) черепных нервов, соединяющих их путей или самих нервов. Следует помнить, что ядра III и IV нервов локализуются в среднем мозге, а ядра VI - в мосту. Спонтанные движения глаз. При наличии спонтанных быстрых горизонтальных и вертикальных движений глазных яблок не имеет смысла проверять окулоцефалический и окуловестибулярный рефлексы, поскольку отделы ствола мозга, отвечающие за саккадические ритмы (средний мозг и мост), интактны. Вестибулоокулярные рефлексы: окулоцефалический и окуловестибулярный (более чувствительный). Если вестибулоокулярные рефлексы интактны, то значительное повреждение ствола мозга маловероятно. Если оба рефлекса отсутствуют, то это говорит о значительном структурном поражении ствола. Окулоцефалический рефлекс (рефлекс "глаз куклы") можно вызывать только убедившись в отсутствии травмы шейного отдела позвоночника. Смысл рефлекса сводится к тому, что при пассивной ротации головы в стороны, вверх (разгибание) и вниз (сгибание) у пациентов в коме при сохранном стволе мозга отмечаются медленные синхронные движения глаз в направлении, противоположном ротации. Окуловестибулярный рефлекс (калорическая проба) заключается в том, что при раздражении внутреннего уха холодной водой у пациента в коме при интактном стволе отмечается отклонение глаз в сторону раздражаемого уха. Проба выполняется, когда окулоцефалический рефлекс не может быть вызван или отсутствует. Методика: голова поднята под углом 300. Вода при температуре 100С в объеме до 100 мл шприцем вводится поочередно (с интервалом 5 мин) в слуховые проходы. Клиника вклинений мозга Вертикальное смещение ствола мозга в результате увеличения объема полушарий приводит к развитию центрального тенториального вклинения, которое по клиническим проявлениям можно условно разделить на несколько стадий (диэнцефальную, среднего мозга - верхнего моста, нижнего моста - верхнего продолговатого мозга, продолговатого мозга) (см. табл. 3). Врач может столкнуться с больным, находящимся в любой из перечисленных далее стадий вклинения. Разумеется, не всегда тенториальное вклинение можно четко разделить на стадии. Объемное повреждение в полушариях мозга (или объемное воздействие на них) приводит к развитию латерального тенториального вклинения (височно- тенториального), при котором медиальный край крючка мозга или гиппокамповой извилины вклинивается в вырезку намета мозжечка (см. табл. 3). При этом первым симптомом является ипсилатеральный паралич глазодвигательного нерва (в результате его сдавления в тенториальной вырезке), который сначала проявляется угнетением реакции зрачка на свет, а затем - его расширением. Может наблюдаться птоз. Окуловестибулярная и окулокалорическая пробы вначале выявляют только паралич III нерва, но сами рефлексы сохранены. Сдавление среднего мозга наступает быстро (для этого смещения не характерна диэнцефальная стадия компрессии ствола). Прогрессивно угнетается сознание, вплоть до развития комы. Окулоцефалический и окулокалорический рефлексы быстро угнетаются. Развивается контрлатеральный гемипарез (реже ипсилатеральный из-за сдавления противоположной ножки мозга), двусторонние патологические стопные знаки. Дальнейшая компрессия приводит к клинике, характерной для стадии моста - продолговатого мозга центрального тенториального вклинения: зрачки расширяются и фиксируются с двух сторон, появляется центральная гипервентиляция, децеребрационная ригидность. Помимо неврологического обследования производят осмотр головы. При осмотре и пальпации скальпа выявляют раны, гематомы, вдавления костей черепа. Признаки перелома основания черепа: билатеральные периорбитальные гематомы, сопровождающиеся кровоизлиянием в склеру, которое не имеет четкой границы (в отличие от прямой травмы); назальная ликворея и отоликворея; симптом Баттла (кровоподтек в области сосцевидного отростка); гематотимпанум. Таблица 3. Клинические признаки тенториального вклинения. Центральное тенториальное вклинение: Диэнцефальная стадия: Уровень сознания: снижение внимания, ориентации, сонливость, заторможенность, позже - оглушение Дыхание: типа Чейн-Стокса или глубокая зевота, прерывающая регулярное дыхание Зрачки и движение глазных яблок: симметричные реактивные зрачки небольшого диаметра, спонтанные движения глазных яблок сохранены Двигательная сфера и рефлексы: двусторонний симптом Бабинского, в зависимости от уровня сознания - выполнение команд, защитная реакция в ответ на боль, нецеленаправленная реакция в ответ на боль Позже развивается сопор и декортикационная поза (в ответ на болевое раздражение). Стадия среднего мозга - верхнего моста : Дыхание: Чейн-Стокса или тахипноэ (нейрогенная гипервентиляция) Зрачки и движение глазных яблок: зрачки расширяются (до 5 мм) и фиксируются в среднем положении, движения глаз могут стать не синхронными. Если спонтанных движений глаз нет, проверяют вестибулоокулярные рефлексы: окулоцефалический рефлекс угасает или изчезает, окуловестибулярный чаще сохранен Двигательная сфера: часто отмечается двусторонняя ригидность разгибателей (в ответ на боль) Выраженные нарушения терморегуляции и водного обмена Стадия нижнего моста - продолговатого мозга: Дыхание: тахипноэ угасает и переходит в "зубчатое" дыхание или кластер-дыхание Зрачки и движение глазных яблок: фиксированные зрачки среднего диаметра, отсутствует окуловестибулярный рефлекс Двигательная сфера: болевая стимуляция может не вызвать двигательный ответ или отмечается сгибание в ногах Стадия поражения продолговатого мозга. Атактическое или агональное дыхание, широкие фиксированные зрачки, тахи- или брадикардия, падение АД Обследование в условиях специализированного стационара Методом выбора в диагностике ТЧМТ является КТГ. В некоторых учреждениях возможен мультимодальный мониторный контроль церебральных функций: ВЧД, прямого АД, церебрального перфузионного давления (ЦПД), электроэнцефалограммы (ЭЭГ), вызванных потенциалов мозга, оксиметрии мозга, оттекающей от мозга крови и других показателей. При КТГ выявляют очаговые и диффузное повреждения мозга. К КТ-данным, свидетельствующим о наличии ВЧГ, относят: смещение срединной линии, сдавление цистерн ствола и основания, желудочков, кровь в веществе мозга, желудочках и субарахноидальных пространствах. ЭЭГ не эффективна для определения тяжести и прогноза при ТЧМТ. Метод применяется для выявления судорожной готовности и контроля адекватности терапии барбитуратами. Мониторный контроль ЦПД и ВЧД. Существует лишь один путь надежного определения ЦПД - мониторинг ВЧД и среднего АД. В то время как мониторинг АД осуществим во всех отделениях интенсивной терапии, мониторинг ВЧД доступен лишь некоторым клиникам в нашей стране. Мониторинг ВЧД. Цель: 1) контроль ВЧГ, 2) помощь врачу в поддержании адекватной церебральной перфузии, 3) определение эффективности терапии ВЧГ. Мониторинг ВЧД показан пациентам с ТЧМТ, у которых при КТ-сканировании найдена патология (гематомы, контузии, отек, компрессия базальных цистерн и др.). Мониторинг ВЧД показан пациентам с ТЧМТ при нормальной КТ-картине, если имеют место 2 и более дополнительных критерия : возраст более 40 лет, односторонние или двусторонние позно-тонические аномалии, систолическое АД менее 90 мм рт. ст. Устройства для мониторинга ВЧД: желудочковый катетер или тензометрический датчик (для вентрикулярного, паренхиматозного, эпи-, субдурального применения), калибрующее устройство, интерфейс к монитору давления или прикроватному монитору.

About the authors

I. A Kachkov

V. G Amcheslavskiy

B. A Filimonov

References

Supplementary files