Takhikardii s shirokimi kompleksami

Abstract

Публикуется фрагмент главы 7 книги “Терапевтический справочник Вашингтонского университета” (под ред. Ч. Кэри, Х. Ли, К. Вельтье, пер. с англ. - М., Практика, 2000, 184 с.).

Full Text

Список сокращений: СКФ - скорость клубочковой фильтрации ХПН - хроническая почечная недостаточность Т1/2 - период полувыведения препарата Тахикардии с широкими комплексами могут быть желудочковыми и предсердными. Для выбора лечения чрезвычайно важно установить вид тахикардии. Сделать это помогают данные анамнеза и ЭКГ. Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии Широкие комплексы QRS могут быть вызваны блокадой одной из ножек пучка Гиса: блокада бывает постоянной (тогда она имеется и на фоне синусового ритма) либо возникает на фоне тахикардии (аберрантное проведение). Синдром WPW При синдроме WPW возможны следующие тахикардии с широкими комплексами: ортодромная тахикардия с аберрантным проведением и антодромная тахикардия, мерцательная аритмия и трепетание предсердий (реже всего). Мерцательная аритмия - самый опасный вид аритмии, поскольку может при синдроме WPW перейти в фибрилляцию желудочков: скорость проведения по дополнительному пути существенно выше, чем через АВ-узел. ЭКГ: отсутствие зубцов P, беспорядочные колебания изолинии, ритм “неправильно неправильный”, ЧСС - 180 - 300 мин-1, импульсы проводятся на желудочки то через АВ-узел, то - полностью или частично - через дополнительный путь проведения, поэтому конфигурация комплексов QRS постоянно меняется. Средства, замедляющие АВ-проведение (аденозин, антагонисты кальция, сердечные гликозиды, противопоказаны, поскольку они могут улучшить проведение по дополнительному пути и вызвать парадоксальное увеличение ЧСС с переходом мерцательной аритмии в фибрилляцию желудочков. При нарушениях гемодинамики показана экстренная электрическая кардиоверсия. Если же больной хорошо переносит пароксизм, то вводят антиаритмические средства класса Ia, Ic или III (см. табл): они, с одной стороны, удлиняют рефрактерный период дополнительного пути проведения и замедляют ЧСС, а с другой - восстанавливают синусовый ритм. Ускоренный идиовентрикулярный ритм Ускоренный идиовентрикулярный ритм обусловлен наличием очага повышенного автоматизма в волокнах Пуркинье или в миокарде желудочков. Причины: инфаркт миокарда (чаще нижний), побочное действие лекарственных средств (в том числе гликозидная интоксикация), миокардиты. ЭКГ: правильный или неправильный ритм с широкими комплексами QRS (>0,12 с), ЧСС - 60 - 110 мин-1 (рис. 1). При достаточно высокой частоте может полностью подавить синусовый ритм. Иногда имеются захваченные (узкие) и сливные желудочковые комплексы. Зубцов P либо нет, либо они инвертированные (из-за ретроградного проведения импульса на предсердия), либо имеется АВ-диссоциация. Лечебная обычно не требуется. Аритмия проходит, как только частота синусового ритма достигает частоты идиовентрикулярного ритма. Если имеются нарушения гемодинамики (из-за нарушения координации сокращения предсердий и желудочков), внутривенно вводят атропин или изопреналин или проводят учащающую предсердную ЭКС. Рис 1. Ускоренный идивентрикулярный ритм (из кн. "Кардиология в таблицах и схемах", Практика,96). Рис 2. Желудочковая тахикардия (из кн. "Кардиология в таблицах и схемах", Практика,96). Рис 3. Фибрилляция желудочков (из кн. "Кардиология в таблицах и схемах", Практика,96). Рис 4. Пируэтная тахикардия (из кн. "Кардиология в таблицах и схемах", Практика,96). Таблица. Отдельные антиаритмические средства: фармакокинетика и дозы Препарат T1/2, ч Норма ХПН (СКФ < 10 мл/ми н) Выведен ие Обычные дозы для приема внутрь Обычные дозы для внутривенного введения Ia Прокаинам ид 3 (для N- ацетилпр о- аинамид а - к 6- 8 ч) до 70 Почки, печень 2-4 г/сут в несколько приемов Насыщающая: 17 мг/кг струйномедленно, дробными дозами,максимальная скорость - 50 мг/мин.Поддерживаю щая: инфузия со скоро- стью 2-5 мг/мин Ib Лидокаин 1-2 1-3 Печень, почки - Насыщающая: 1 мг/кг струйно в течение2-3 мин, затем 0,5 мг/кг каждые 8-10мин (до 3 мг/кг). Поддерживающая:инф узия со скоростью 1-4 мг/мин Iс Пропафено н 2-10(а) - Печень(б ) 150 - 300 мг каждые 8 ч - III Амиодарон 18-60 сут - Печень Насыщающая: 800- 1600 мг/сут(в)Поддерживаю щая: 200-400 мг/сут Насыщающая: 150 мг струйно в течение10 мин, затем инфузия со скоростью 1 мг/мин в течение 6 ч, затем инфузия со скоростью 0,5 мг/мин в течение 1-14 сут Бретилия тозилат 4-17 24-36 Почки, печень - Насыщающая: 5-10 мг/кг струйно в течение 1 мин, при необходимости - повторно (до 30 мг/кг).Поддерживающ ая: 1-3 мг/мин Соталол 12 36 Почки, печень 80-240 мг каждые 12 ч - (а) У 10% людей длительность действия существенно больше (Т1/2 --10-32 ч). (б) Активные метаболиты выводятся почками. (в) В насыщающей дозе амиодарон принимают в течение 5-14 сут. Желудочковая тахикардия Желудочковую тахикардию относят к угрожающим жизни аритмиям, из них она самая частая. Важно уметь быстро распознавать и купировать желудочковую тахикардию. По определению, желудочковая тахикардия - это три и больше желудочковых комплекса подряд, следующих с частотой 100-250 мин-1. Если пароксизм длится больше 30 с, говорят об устойчивой желудочковой тахикардии, если меньше - о неустойчивой. ЭКГ: обычно правильный ритм, комплексы QRS > 0,12 с (обычно > 0,14 с), зубцы T дискордантны комплексу QRS (рис. 2). Если комплексы QRS имеют одинаковую конфигурацию, то это мономорфная желудочковая тахикардия, а если разную - полиморфная. Причины: самая частая - ИБС (в том числе инфаркт миокарда), реже - идиопатическая дилатационная кардиомиопатия и гипертрофическая кардиомиопатия, инфильтративные (амилоидоз, саркоидоз) и инфекционные поражения миокарда (вирусный миокардит, болезнь Чагаса1, лаймская болезнь), СКВ, ревматоидный артрит, аритмогенная дисплазия правого желудочка, оперированная тетрада Фалло и другие оперированные врожденные пороки сердца, злокачественные новообразования сердца (первичные и метастатические). Описаны и случаи желудочковой тахикардии у здоровых в остальном людей. а. Жалобы: сердцебиение, дурнота, одышка, стенокардия, обмороки. При относительно низкой ЧСС, если больной лежит и у него нет сердечной недостаточности, жалоб может и не быть. В отсутствие лечения желудочковая тахикардия может перейти в фибрилляцию желудочков. б. Дифференциальная диагностика наджелудочковой тахикардии с аберрантным проведением и желудочковой тахикардии очень существенна для выбора лечения. Электрокардиографические признаки желудочковой тахикардии: 1) АВ-диссоциация, 2) наличие захваченных и сливных желудочковых комплексов, 3) ни в одном из грудных отведений (V1-V6) нет комплексов типа RS, 4) время от начала зубца R до вершины зубца S > 100 мс хотя бы в одном из грудных отведений, 5) если комплексы QRS выглядят как при блокаде правой ножки пучка Гиса, то в V1 - монофазный или двухфазный комплекс QRS и в V6 - отношение амплитуды зубцов R/S < 1 или имеется зубец Q, а если как при блокаде левой ножки пучка Гиса, то в V1 и V2 ширина зубца R > 30 мс, расстояние от начала комплекса QRS до вершины зубца S > 60 мс либо зазубрина на нисходящем колене зубца S и в V6 имеется зубец Q. Разработан диагностический алгоритм применения всех этих признаков, чувствительность его для диагностики желудочковой тахикардии - 99%, а специфичность - 96% (Circulation 83:1649, 1991). в. Купирование пароксизмов. При нарушениях гемодинамики (в том числе при выраженной ишемии миокарда) показана экстренная электрическая кардиоверсия. Если же больной хорошо переносит пароксизм, то проводят медикаментозную кардиоверсию: внутривенно вводят прокаинамид, лидокаин, бретилий или амиодарон. При рецидивирующей желудочковой тахикардии без пульса и фибрилляции желудочков ввнутривенное введение амиодарона в ходе сердечно-легочной реанимации столь же эффективно, сколь и бретилия, причем в дальнейшем у больных, которым вводили амиодарон, артериальная гипотония была не столь выраженной, как после бретилия (Circulation 92:3255, 1995). При повторных пароксизмах проводят длительную внутривенно инфузию перечисленных препаратов (см. таблицу). Средства для предупреждения пароксизмов подбирают, основываясь на результатах холтеровского мониторинга ЭКГ, электрофизиологического исследования сердца и нагрузочных проб. Фибрилляция желудочков Любые состояния, ведущие к неоднородным изменениям рефрактерности в разных участках желудочков, могут вызвать фибрилляцию желудочков. По желудочкам одновременно распространяется много волн возбуждения, систола желудочков становится невозможной, и наступает смерть. ЭКГ: вместо комплексов QRS и зубцов T - беспорядочные крупно- или мелковолновые колебания изолинии с частотой 250-400 мин-1 (рис. 3). Основной способ лечения - дефибрилляция, в случае ее успеха начинают внутривенно введение антиаритмических средств, пытаются устранить причину аритмии и решают, как предотвратить ее повторение. Если фибрилляция желудочков произошла в первые 72 ч инфаркта миокарда, то риск повторной фибрилляции невелик и антиаритмической терапии не требуется. Если же причину фибрилляции желудочков установить не удалось или ее невозможно устранить, то назначают антиаритмическую терапию (например, постоянный прием амиодарона или соталола) или имплантируют дефибриллятор. Пируэтная тахикардия Пируэтная тахикардия (torsades de pointes) - это полиморфная желудочковая тахикардия с неправильным ритмом, для нее характерно синусоидальное колебание амплитуды комплексов QRS: группы из двух и более желудочковых комплексов с одним направлением сменяются группами комплексов с противоположным направлением (рис. 4). Желудочковая тахикардия, вероятно, запускается ранними последеполяризациями желудочков (колебаниями потенциала в фазу плато потенциала действия). Пируэтная тахикардия наблюдается при удлинении интервала QT, которое в свою очередь бывает врожденным (синдромы Романо-Уорда и Ервела-Ланге-Нильсена2) и приобретенным (электролитные нарушения, побочное действие лекарственных средств). Для более точной оценки риска пируэтной тахикардии измеряют QTc - корригированный интервал QT, он равен QT/чRR (длительность интервалов выражена в секундах), в норме QTc < 0,46 у мужчин и < 0,47 у женщин. Пароксизмы обычно кратковременны (соответственно, и гемодинамические нарушения при них носят преходящий характер), однако имеется риск их перехода в фибрилляцию желудочков. ЭКГ: удлинение интервала QT, пароксизму часто предшествует чередование длинных и коротких интервалов RR. Во время пароксизмов желудочковые комплексы периодически меняют направление на 180°, ЧСС - 150-250 мин-1. При устойчивом пароксизме показана экстренная электрическая кардиоверсия, но вскоре после нее пароксизмы обычно возобновляются. Для их предупреждения отменяют все препараты, удлиняющие интервал QT3, устраняют электролитные нарушения. Средство выбора при лекарственной пируэтной тахикардии - сульфат магния, 1-2 г внутривенно струйно, при необходимости повторно (до общей дозы 4-6 г). Устранить чередование длинных и коротких интервалов RR можно, доведя ЧСС до 90-120 мин-1 с помощью изопреналина или электрокардиостимуляции. При врожденном удлинении интервала QT назначают бета-адреноблокаторы. Все антиаритмические средства классов Ia, Ic и III, кроме амиодарона, противопоказаны. Многим больным, у которых причину пируэтной тахикардии устранить не удается, сейчас имплантируют дефибрилляторы. Примечания (от редакции): - Болезнь Чагаса - острый трипаносомный миокардит. Распространен в Центральной и Южной Америке. - Врожденное удлинение интервала QT. Синдром Романо-Уорда: аутосомно- доминантное наследование, отсутствует нарушение слуха. Синдром Ервела-Ланге- Нильсена: аутосомно-рецессивное наследование, нейросенсорная глухота. - Лекарственные средства, удлиняющие интервал QT: хинидин, прокаинамид, дизопирамид, амиодарон, соталол, фенотиазины, трициклические антидепрессанты, литий. Гипертония положения с ортостатической гипотонией Это нередкое осложнение, наблюдаемое у больных СД, существенно затрудняет диагностику и лечение АГ. При этом состоянии определяется высокий уровень АД в положении лежа и его резкое снижение при переходе больного в положении сидя или стоя. Ортостатические изменения АД (также как и извращение суточного ритма АД) связаны с характерным для СД осложнением - автономной полинейропатией, вследствие которой нарушается иннервация сосудов и поддержание их тонуса. Заподозрить наличие ортостатической гипотонии можно по типичным жалобам больного на головокружение и потемнение в глазах при резком подъеме с кровати. Для того, чтобы не пропустить развитие этого осложнения и правильно подобрать антигипертензивную терапию, уровень АД у больных СД всегда необходимо измерять в двух положениях - лежа и сидя. Гипертония на белый халат В некоторых случаях у пациентов отмечается повышение АД только в присутствии врача или медицинского персонала, производящего измерение. При этом в спокойной домашней обстановке уровень АД не выходит за пределы нормальных значений. В этих случаях говорят о так называемой гипертонии на белый халат, которая развивается чаще всего у лиц с лабильной нервной системой. Нередко такие эмоциональные колебания АД приводят к гипердиагностике АГ и неоправданному назначению антигипертензивной терапии, в то время как наиболее эффективным средством может оказаться легкая седативная терапия. Диагностировать гипертонию на белый халат помогает метод амбулаторного суточного мониторирования АД. Феномен гипертонии на белый халат имеет клиническое значение и требует более глубокого изучения, поскольку не исключено, что у таких пациентов имеется высокий риск развития истинной АГ и, соответственно, более высокий риск развития сердечно- сосудистой и почечной патологии. Лечение АГ при СД Цели лечения Лечение больных СД преследует основную цель - не допустить развития или замедлить прогрессирование тяжелых сосудистых осложнений СД (диабетической нефропатии, ретинопатии, сердечно-сосудистых осложнений), каждое из которых грозит больному либо выраженным ограничением трудоспособности (потеря зрения, ампутация конечностей), либо летальным исходом (терминальная почечная недостаточность, инфаркт, инсульт). Поэтому лечение таких больных должно быть направлено на устранение всех факторов риска развития сосудистых осложнений. К таким факторам относятся: гипергликемия, дислипидемия, АГ. В табл. 1, 2 и 3 обозначены критерии минимального и максимального риска развития сосудистых осложнений СД в зависимости от уровня гликемии, липидного спектра крови и значений АД. Как следует из табл. 3, у больных СД возможно предупредить прогрессирование сосудистых осложнений только при поддержании уровня АД не более 130/80 мм рт.ст. Эти данные получены при проведении многоцентровых контролируемых рандомизированных исследований (MDRD, HOT, UKPDS, HOPE). Более того, ретроспективный анализ исследования MDRD показал, что у больных с хронической почечной недостаточностью (ХПН) и протеинурией более 1 г в сутки (вне зависимости от этиологии патологии почек) затормозить прогрессирование ХПН можно только при поддержании уровня АД не более 125/75 мм рт.ст. Выбор антигипертензивного препарата Выбор антигипертензивной терапии у больных СД не прост, поскольку это заболевание накладывает целый ряд ограничений к применению того или иного лекарственного средства, учитывая спектр его побочных действий и, прежде всего, его воздействие на углеводный и липидный обмен. При выборе оптимального антигипертензивного препарата у больного СД всегда необходимо учитывать сопутствующие сосудистые осложнения. Поэтому антигипертензивные препараты, используемые в практике для лечения больных СД, должны соответствовать повышенным требованиям: а) обладать высокой антигипертензивной активностью при минимуме побочных эффектов; б) не нарушать углеводный и липидный обмены; в) обладать органопротективным действием (кардио- и нефропротекция). В настоящее время современные антигипертензивные препараты на отечественном и мировом фармацевтическом рынке представлены семью основными группами. Эти группы перечислены в табл. 4. В табл. 5 представлена сравнительная характеристика перечисленных классов антигипертензивных препаратов в отношении их органопротективного эффекта у больных СД. Табл. 5 составлена на основании анализа многочисленных рандомизированных исследований и метаанализа клинических испытаний различных групп антигипертензивных препаратов у больных СД типов 1 и 2 диабетической нефропатией и сердечно-сосудистыми осложнениями. Из представленного анализа следует, что ингибиторы АПФ являются препаратами первоочередного выбора у больных СД с АГ, диабетической нефропатией, сердечно- сосудистыми осложнениями. Ингибиторы АПФ замедляют прогрессирование патологии почек у больных СД на стадии микроальбуминурии даже при нормальном уровне АД. Это свидетельствует о наличии у этой группы препаратов специфического нефропротективного эффекта, не зависящего от снижения системного АД. Антагонисты Са недигидропиридинового ряда (верапамил, дилтиазем) почти приближаются по силе нефропротективного действия к ингибиторам АПФ. Нефропротективная активность группы -блокаторов и диуретиков уступает ингибиторам АПФ в 2-3 раза. Тактика назначения антигипертензивной терапии при СД Схема поэтапного назначения антигипертензивной терапии больным СД представлена на рисунке. При умеренном повышении АД (до 140/90 мм рт.ст.) назначают монотерапию ингибиторами АПФ с постепенным титрованием дозы до достижения целевого АД (< 130/80 мм рт.ст.). Если целевой уровень АД не достигнут, прибегают к комбинированной терапии: ингибитор АПФ + диуретик. Диуретики потенциируют гипотензивный эффект ингибиторов АПФ. Однако есть определенные ограничения в приеме тиазидных диуретиков при СД. В больших дозах (более 50-100 мг/сут) тиазиды обладают гипергликемическим и гиперлипидемическим действием. Кроме того, тиазиды угнетают фильтрационную функцию почек у больных с ХПН. Поэтому комбинация ингибиторов АПФ с тиазидами возможна только у больных с сохранной азотовыделительной функцией почек, при этом дозы тиазидных диуретиков не должны превышать 25 мг/сут. У больных СД с ХПН ингибиторы АПФ комбинируют с петлевыми диуретиками (фуросемид), которые способствуют поддержанию скорости клубочковой фильтрации. В случае неэффективности лечения (если не достигнут целевой уровнеь АД < 130/80 мм рт.ст.) к терапии добавляют антагонисты Са. Максимальным нефропротективным эффектом обладает комбинация ингибитора АПФ с недигидропиридинами (верапамилом, дилтиаземом). В случае необходимости (при отсутствии достаточного снижения АД) возможна комбинация антагонистов Са дигидропиридинового и недигидропиридинового ряда. Сочетание ингибиторов АПФ и -блокаторов показано при наличии у больного тахикардии (пульс более 84 ударов в 1 мин), проявлениях ИБС и постинфарктного кардиосклероза. У больных СД рекомендуется применение кардиоселективных - блокаторов, которые в меньшей степени, чем неселективные препараты, оказывают негативное метаболическое действие на углеводный и липидный обмен. По данным исследований, максимальной кардиоселективностью из группы -блокаторов обладает небиволол. Предполагают, что этот препарат будет оказывать наиболее благоприятное действие у больных СД благодаря своей уникальной способности стимулировать секрецию эндотелиального фактора релаксации - оксида азота. Однако для подтверждения этой гипотезы необходимо проведение проспективных исследований. У лиц с лабильным течением СД (склонностью к гипогликемическим состояниям) назначение -блокаторов нежелательно, поскольку эти препараты блокируют субъективные ощущения гипогликемии, затрудняют выход из этого состояния и могут спровоцировать развитие гипогликемической комы. В ряде случаев у больных СД показано сочетание вышеперечисленной антигипертензивной терапии с -адреноблокаторами, особенно при наличии сопутствующей доброкачественной гиперплазии предстательной железы. Эти препараты снижают ИР тканей и нормализуют липидный обмен. Однако их применение сопряжено с опасностью развития ортостатической гипотонии, которая нередко осложняет течение СД. Препараты центрального действия (клонидин, метилдофа) вследствие большого количества побочных эффектов не применяются в качестве постоянной антигипертензивной терапии. Их применение возможно только для купирования гипертонических кризов. Новая группа препаратов центрального действия - агонисты I2 имидазолиновых рецепторов (моксонидин) - лишены многих побочных эффектов, свойственных клонидину, способны устранять ИР, повышают секрецию инсулина, поэтому рекомендуются как препараты выбора в лечении мягкой и умеренной АГ у больных СД типа 2. В последние 5 лет на мировом фармацевтическом рынке появилась новая группа антигипертензивных препаратов - антагонисты ангиотензиновых рецепторов типа I. Результаты исследований указывают на высокую антигипертензивную активность этих препаратов, сходную с ингибиторами АПФ, антагонистами Са и -блокаторами. Остается открытым вопрос: "Смогут ли антагонисты ангиотензиновых рецепторов превзойти или быть равнозначными по нефро- и кардиопротективному эффекту ингибиторам АПФ у больных СД?" Ответ на этот вопрос будет получен после завершения нескольких крупных клинических исследований по применению лосартана (исследование RENAAL), валсартана (исследование ABCD-2V) и ирбесартана (исследование IDNT) у больных СД типа 2 с диабетической нефропатией. По данным многоцентровых исследований, для поддержания целевого уровня АД у 70% больных требуется назначение комбинации из 3-4 антигипертензивных препаратов. Поддержание уровня АД < 130/80 мм рт.ст. у больных СД позволяет снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений на 35-40% (данные UKPDS, HOT). При этом риск прогрессирования патологии почек снижается в 5- 6 раз по сравнению с больными с неконтролируемым АД и в 3 раза по сравнению с больными с уровнем АД 140/90 мм рт.ст.