Vol 3, No 2 (2001)

Кардиомегалией называется любое патологическое увеличение размеров сердца. Причинами такого увеличения могут быть: расширение одной или нескольких камер сердца, гипертрофия или инфильтрация миокарда, перикардиальный выпот или аневризма желудочка. Кардиомегалия может быть выявлена уже при физикальном обследовании, чаще - при рентгенографии грудной клетки. Однако рентгенологические и физикальные методы не могут определить действительные размеры сердца, поскольку гипертрофия менее 1 см или увеличение какой-либо единственной камеры с трудом выявляются с помощью этих методов. Более точно измерить размеры сердца позволяет эхокардиография. Кардиомегалия, как правило, является результатом хронического процесса; в связи с этим для выявления заболевания, приведшего к увеличению размеров сердца, а также для оценки физиологических последствий самой кардиомегалии требуется полное обследование пациента.

На рубеже XX века доказано, что в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний вообще и ХСН, в частности, особое место занимает эндотелиальная дисфункция. Ведущими гуморальными эндотелиальными модуляторами дилатации являются системы брадикинина и ЭФР-NO. Основная роль эндотелия как нейроэндокринного органа связана с обеспечением дилатации сосудистого русла, соответствующей потребности периферической мускулатуры и внутренних органов в адекватном нагрузкам кровоснабжении. Основные причины развития эндотелиальной дисфункции при ХСН многообразны и связаны главным образом с длительно существующей гемодинамической перегрузкой проводящих артерий (высоким напряжением сдвига), гиперактивацией РААС, САС и ряда других нейрогуморальных систем, что проявляется извращением дилатирующей реакции эндотелия на обычные стимулы, нарушением образования или блокадой действия систем брадикинина и ЭФР-NO. Наиболее эффективным средством терапии эндотелиальной дисфункции являются ИАПФ, преимущество которых связано не столько с уменьшением синтеза AII, сколько с замедлением деградации брадикинина и восстановлением функции рецепторного аппарата эндотелия. Среди ИАПФ наиболее эффективными для этой роли представляются препараты, которые обладают высокой афинностью к тканевой РААС. Средством выбора в устранении эндотелиальной дисфункции может явиться квинаприл, превосходящий по этому качеству другие ИАПФ.

Надо отметить, что в 90-е годы дискуссии в основном шли о том, какая из двух групп блокаторов РААС имеет преимущества: хорошо зарекомендовавшие себя ИАПФ или стремительно появившиеся в клинике новые непептидные АРА II. Для того чтобы четко представлять себе различия между этими группами лекарств, необходимо прояснить еще несколько теоретических позиций. Если сравнить теоретические эффекты ИАПФ и АРА II, удастся выявить существенные различия.Как видно, необходимо оценить, что лучше - более полная блокада РААС при помощи АРА II или более разностороннее, но не такое выраженное действие ИАПФ как на РААС, так и на калликреин-кининовую систему. Более того, теоретически, АРА II могут оказывать меньшее число побочных эффектов по сравнению с ИАПФ. Однако, как хорошо известно, только практика является критерием истины. Эффективность АРА II хорошо исследована как при АГ, так и при ХСН в плацебо-контролируемых исследованиях и в сравнении с другими лекарственными препаратами (в частности, с ИАПФ). Самым важным отличием АРА II (в частности, валсартана) является исключительный профиль безопасности, не отличающий эти препараты от плацебо. Важным итогом проведенных исследований можно считать тот факт, что применение комбинации валсартана с ИАПФ достоверно улучшает клиническое течение ХСН (одышка, хрипы в легких, отеки, утомляемость), показатели гемодинамики (ФВ) и качество жизни больных с ХСН. У нас есть все надежды предполагать, что результаты этих исследований, так же как и протоколов с другими АРА (лосартаном, кандесартаном и ирбесартаном), позволят нам точно определить место этой группы лекарств в лечении сердечно-сосудистой патологии. Хотя уже сегодня валсартан должен шире использоваться кардиологами и терапевтами как средство терапии ХСН и АГ, доказавшее свою эффективность и отсутствие сколько-нибудь серьезных побочных эффектов.

В последние несколько десятилетий СД принял масштабы всемирной неинфекционной эпидемии. При СД типа 2 без сопутствующей АГ риск развития ишемической болезни сердца (ИБС) и инсульта повышается в 2-3 раза, почечной недостаточности в 15-20 раз, полной потери зрения в 10-20 раз, гангрены - в 20 раз. При присоединении к СД АГ риск этих осложнений возрастает еще в 2-3 раза даже при удовлетворительном контроле метаболических нарушений. Таким образом, коррекция артериального давления (АД) становится первостепенной задачей в лечении больныхСД.

Публикуется фрагмент главы 7 книги “Терапевтический справочник Вашингтонского университета” (под ред. Ч. Кэри, Х. Ли, К. Вельтье, пер. с англ. - М., Практика, 2000, 184 с.).

Пер.: Елагин Р.И.