Lechenie anal'getikami tsentral'nogo deystviya khronicheskogo bolevogo sindroma pri zabolevaniyakh kostno-myshechnoy sistemy

Abstract

Болезни костно-мышечной системы (БКМС) и соединительной ткани (ХIII класс заболеваний) - наиболее распространенная причина тяжелых длительных болей и физической нетрудоспособности, поражающей все слои общества. Известно, что основной жалобой 98% больных ревматическими заболеваниями является боль. Пациенты испытывают боль в среднем 80% времени, а сильную боль - 31% . Возникновение боли при заболеваниях опорно-двигательной системы связано с факторами воспалительного и невоспалительного характера, которые в разной степени взаимосвязаны. В настоящее время при разработке оптимальной тактики лечения РЗ купирование боли занимает большое место, однако вопросы противоболевой терапии в ревматологии далеки от разрешения. Многоуровневый механизм формирования хронического болевого синдрома с позиции ПАС предполагает комплексный патогенетический подход к его терапии, сочетанное воздействие на разные его звенья.

Full Text

Болезни костно-мышечной системы (БКМС) и соединительной ткани (ХIII класс заболеваний) - наиболее распространенная причина тяжелых длительных болей и физической нетрудоспособности, поражающей все слои общества. Их социальная значимость определяется широкой распространенностью, постоянным ростом заболеваемости, существенными трудовыми потерями, связанными с хроническим прогрессирующим течением, а также значительной стоимостью для индивида, семьи и общества в целом. Ежегодно в лечебно-профилактические учреждения Российской Федерации обращаются с БКМС более 12 млн человек. По данным Государственного доклада о состоянии здоровья населения РФ, среди взрослых частота заболеваемости БКМС и соединительной ткани с 1993 по 1998 г. возросла с 76,6 до 90,9 случаев на 1000 населения соответствующего возраста. По величине временной нетрудоспособности ХIII класс заболеваний занимает 2-3-е место среди всех других болезней. Например, боли в спине - вторая причина нарушения трудоспособности среди всех причин, связанных с болезнями. Доля ревматических инвалидов составляет 9,3% от общей инвалидности. Удельный вес болезней костей и суставов в патологии людей старше 50 лет увеличивается, и сегодня они диагностируются почти у половины людей старших возрастных групп. Среди людей в возрасте старше 70 лет 40% страдают остеоартрозом коленных суставов, 80% больных остеоартрозом имеют некоторые ограничения в движении, а 25% из них не могут справиться с основными ежедневными жизненными обязанностями. Известно, что основной жалобой 98% больных ревматическими заболеваниями является боль. Пациенты испытывают боль в среднем 80% времени, а сильную боль - 31% . Возникновение боли при заболеваниях опорно-двигательной системы связано с факторами воспалительного и невоспалительного характера, которые в разной степени взаимосвязаны. В основе ревматических заболеваний (РЗ) лежит системное или локальное воспаление соединительной ткани, а наиболее ярким проявлением служит поражение суставов (В.А.Насонова, 1997). При хронических РЗ нормальный воспалительный ответ не приводит к элиминации этиологических повреждающих факторов, большинство из которых неизвестно. Персистенция повреждающего фактора сопровождается нарушением нормальных механизмов, ограничивающих воспалительную реакцию, приводит к хронизации и интенсификации воспалительных процессов и прогрессированию повреждающих реакций. В патогенезе многих РЗ ведущую роль играют сложные иммунные и аутоиммунные нарушения, приводящие к хроническому воспалению и болевому синдрому. В эксперименте доказано тесное сопряжение иммунологических и нейроэндокринных влияний. Так, имеется достоверная корреляционная связь между порогом боли и иммунным ответом (А.М.Василенко и соавт., 1995). Выявлены общие для нервных и иммунокомпетентных клеток молекулярные рецепторы, через которые осуществляется сочетанная регуляция контроля боли и иммунных реакций (E.A.Weihe, 1991). По-видимому, аутоиммунные ревматические болезни можно отнести к нейроиммунной патологии. Эти и многие другие факты свидетельствуют, что патогенетические механизмы развития повреждающих реакций при ряде РЗ неразрывно связаны с механизмами регуляции болевого синдрома. Синергизм действия трамадола на уровне нейронов спинного мозга. Некоторые препараты центрального действия, применяемые при лечении хронического болевого синдрома Анальгетики Истинные опиаты Кодеина фосфат, дигидрокодеин, морфинасульфат и гидрохлорид Синтетические опиоиды Трамадола гидрохлорид Простые анальгетики Ацетоминофен (парацетамол) Средства, влияющие на интенсивность боли Трициклические антидепрессанты Амитриптилин Агонисты 2адренергическихрецепторов Тизанидин, клонидин, гуанфацин Активирующие систему ГАМК* Баклофен Антагонисты рецепторов ВАК** Кетамин Блокаторы кальциевых Верапамил, нифедипин каналов Антиконвульсанты Карбамазепин *ГАМК - гаммаминомасляная кислота, ** ВАК возбуждающие аминокислоты. В течении РЗ наблюдаются разнообразные острые и хронические болевые синдромы, для многих характерно волнообразное течение с чередованием обострений и периодов стабилизации или ремиссии. Иногда боль носит характер острого приступа (артрит при ревматической лихорадке, острый подагрический артрит, инфекционные артриты), но чаще (при ревматоидном артрите, спондилитах) она имеет хронический характер и требует непрерывной многомесячной и даже многолетней терапии. Острая боль - необходимый биологический сигнал о возможном или уже происшедшем повреждении тканей, обычно она кратковременна. Боль, длящуюся более 3-6 мес, определяют как хроническую. Патофизиологические механизмы боли, связанные с ней реакции организма и пути воздействия на них многообразны и при РЗ во многом остаются неясными. Условно выделяют два основных типа боли - ноцицептивную, которая возникает при стимуляции ноцицепторов - болевых рецепторов свободных неинкапсулированных нервных окончаний, и нейропатическую, которая возникает при повреждении или дисфункции чувствительных нервных волокон. Соответственно типам болей различают соматогенные и нейрогенные болевые синдромы (Л.М.Кукушкин, В.К.Решетняк, 1999). Нейрогенные синдромы связаны с морфофункциональными изменениями в периферических нервных волокнах и в ЦНС, к ним можно отнести вертеброгенные болевые синдромы компрессионного и рефлекторного характера. Соматогенные болевые синдромы формируются под влиянием непосредственного повреждения тканей (воспаление, травма, ишемия и др.). К соматогенным болевым синдромам относят артриты и миофасциальные синдромы. В результате воздействия различных химических веществ, или алгогенов, выделяющихся в месте повреждения, активируются рецепторы боли. Ноцицепторы передают сигналы через специфические болевые проводники - немиелинизированные афферентные С-волокна. Эндогенные алгогены выделяются при повреждении или воспалении тканей и приводят не только к выраженной болевой реакции, но и к повышению чувствительности ноцицепторов к последующим раздражениям. Среди алгогенов главное место занимают нейрохимические медиаторы боли - простагландины, кинины, гистамин, серотонин, оксид азота, ацетилхолин, ионы кальция и аденозин. Импульсы от рецепторов по чувствительным волокнам передаются в задний рог спинного мозга. Аксоны чувствительных клеток заднего рога образуют спиноталамический путь, который передает болевую афферентацию к зрительным буграм, а от них - к различным участкам головного мозга. Сила болевого ощущения регулируется эндогенными анальгетическими системами, патофизиология которых еще недостаточно изучена. Одной из таких систем является нисходящий путь торможения боли, по которому подавляющие боль импульсы направляются из ЦНС в задние рога спинного мозга. При передаче импульсов в одной части нервных волокон используется нейротрансмиттер серотонин, в другой - норадреналин. Длительное течение БКМС приводит к тому, что хроническая боль постепенно утрачивает свою защитную функцию, присущую физиологической боли. Боль, оказывающая патогенное воздействие, вызывающая дезадаптацию, называют патологической болью (Г.Н.Крыжановский, 1997). Биологическое значение патологической боли отличается от физиологической механизмами осуществления и клинико-поведенческими реакциями. Патологическая боль утрачивает сигнальное значение и активирующее воздействие на механизмы устранения алгогенного фактора. Она становится патогенным фактором, нарушая адаптивные способности организма, вызывая расстройства деятельности ЦНС, микроциркуляции, сердечно-сосудистой системы и др. На ее фоне постепенно возникают вегетативные расстройства - утомляемость, нарушения сна, снижение аппетита, массы тела и либидо, запоры. По признанной в настоящее время теории акад. Г.Н.Крыжановского при хроническом болевом синдроме на фоне длительной ноцицептивной импульсации из поврежденных тканей формируются новые патологические взаимоотношения измененных нейронов - так называемый генератор патологически усиленного возбуждения, а на системном уровне - патологическая алгическая система (ПАС). Гиперактивное состояние этой системы поддерживается за счет продолжающегося раздражения периферических болевых рецепторов, повышенного выделения эндогенных алгогенных веществ, гиперсенсибилизирующих ноцицепторы. При этом природа патогенного агента, вызывающего болевой синдром, не имеет существенного значения, определяющую роль играет возникновение генератора в дорсальных рогах. Усиленная длительная синаптическая стимуляция создает устойчивую деполяризацию нейронов на всем пути следования болевой импульсации - от периферического очага к центральным структурам мозга. Для возникновения болевого синдрома необходимо, чтобы в процесс были вовлечены высшие отделы системы болевой чувствительности. Формирование ПАС происходит при развитии недостаточности тормозных эндогенных механизмов ноцицепции. Согласно современным представлениям, ведущая роль в регуляции боли принадлежит эндогенным противоболевым системам - опиоидным и неопиоидным. Ответственными за развитие аналгезии являются прежде всего опиоидные m-рецепторы, с которыми взаимодействуют эндогенные опиоиды (эндорфины) и экзогенные препараты (морфин и его аналоги). В регуляции боли принимают участие и неопиоидные рецепторно-гуморальные системы, различающиеся по своим нейротрансмиттерам - адренергическая, серотонинергическая и ГАМК-ергическая (ГАМК - гамма- аминомасляная кислота). Путем фармакологического воздействия на эти системы их агонистами может достигаться определенная степень аналгезии и усиление действия наркотических и ненаркотических анальгетиков. Многоуровневый механизм формирования хронического болевого синдрома с позиции ПАС предполагает комплексный патогенетический подход к его терапии, сочетанное воздействие на разные его звенья. Теоретические представления о механизмах формирования и регуляции боли позволяют сделать вывод, что купирование болевых синдромов при РЗ должно идти по следующим направлениям: 1) подавление синтеза медиаторов воспаления (в частности, простагландинов) для ограничения импульсной активности немиелинизированных тонких нервных С-проводников; 2) ограничение поступления ноцицептивной импульсации из зоны повреждения в ЦНС и 3) активизация деятельности антиноцицептивной системы. Лекарственные средства с анальгетической активностью (с большой долей упрощения) разделяют на периферические, действующие на ноцицепторы в периферическом очаге поражения, и центральные, влияющие на восходящую передачу нервного импульса в ЦНС. Самыми первыми средствами лечения боли на раннем этапе ее развития являются инактиваторы алгогенов, в первую очередь - ингибиторы синтеза простагландинов. Основная группа средств, применяемых с этой целью, - нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), которые давно и с успехом применяются в ревматологии. Универсальный механизм действия НПВП - блокада синтеза циклооксигеназы - ключевого бифункционального фермента, участвующего в регуляции синтеза простагландинов, взаимодействующих с болевыми рецепторами в зоне очага повреждения. Препараты этого ряда имеют разное соотношение анальгетических, противовоспалительных и жаропонижающих свойств, что позволяет осуществлять индивидуальный подбор наиболее действенных и безопасных средств. НПВП подавляют умеренную и сильную боль, но степень аналгезии часто оказывается недостаточной. Тактика назначения НПВП при РЗ подробно рассматривалась на страницах данного журнала (Е.Л.Насонов, В.А.Насонова, 2000; Е.Л.Насонов, 2001). Регуляция и подавление ноцицептивной импульсации в ЦНС и усиление деятельности антиноцицептивной системы достигается применением анальгетиков центрального действия. К препаратам центрального действия (их иногда обозначают как “не-НПВП- анальгетики”) относят ацетаминофен, трамадол и опиоидные анальгетики. Ацетаминофен (парацетамол) - эффективный анальгетик и антипиретик, механизм действия которого недостаточно понятен. Предполагают, что он имеет центральное действие, при этом аналгезия достигается за счет повышения порога боли, а антипиретическое действие - через торможение простагландинсинтетазы в гипоталамусе. Ацетоминофен назначают при слабых и умеренных периодически возникающих болях, особенно при небольшой выраженности воспаления. В дозах не более 4,0 г в сутки препарат относительно безопасен. В больших дозах ацетоминофен гепатотоксичен, риск увеличивается при приеме алкоголя. До последнего времени ацетоминофен был препаратом первого ряда при лечении артроза крупных суставов, в настоящее время больше внимания уделяют ибупрофену и особенно специфическим ингибиторам ЦОГ-2 (мелоксикам, целекоксиб), имеющим лучшее соотношение эффективности и безопасности. Наиболее изученными и широко применяемыми центральными анальгетиками являются опиоиды. Препараты этого ряда используются при лечении сильных и злокачественных болей в онкологии. В ревматологии возможность их применения остается предметом дискуссий. В России морфиноподобные препараты не получили широкого распространения и применяются преимущественно в ургентных ситуациях, связанных с острой болью (переломы костей, послеоперационный период и др). Для лечения хронических ревматических болей умеренной интенсивности наркотики средней силы в малых и средних дозах используют в странах, где продолжительность жизни возрастает, пожилые люди стремяться дольше сохранять функциональные способности и в целом требовательнее относятся к качеству жизни. Наиболее традиционным является алкалоид опия кодеина фосфат в средней суточной дозе 60 мг (от 10 до 100 мг). В России при лечении онкологической боли кроме кодеина фосфата используют дигидрокодеин, а при лечении сильной боли - таблетки морфина сульфат (ретардные таблетки разной дозировки). Особое внимание в последние годы привлекли истинные опиоиды во Франции (S.Perrot и соавт., 1999). Поскольку никаких рекомендаций по назначению наркотических средств при лечении хронической боли в ревматологии нет, авторы предложили "16 лиможских рекомендаций", в которых поставили целью не расширение показаний к применению морфиноподобных препаратов, а привлечение внимания к изучению и обобщению опыта и помощи ревматологам в правильном и адекватном их использовании. Например, опиоиды могут назначаться пациентам с тяжелым остеоартрозом с комплексным генезом боли, когда воспалительные изменения минимальны, а хирургическое лечение не может быть осуществлено. Данные литературы свидетельствуют, что при длительном приеме у больных РЗ кодеин (в том числе прерывистыми короткими курсами) оказывает хороший анальгетический эффект, неплохо переносится, а привыкание развивается редко. В то же время обезболивание на основе традиционных опиоидов связано с рядом побочных действий - тошнота, рвота, запоры, угнетение дыхания, седация, а также развитие лекарственной зависимости. Следует подчеркнуть, что во многих случаях врачи опасаются зависимости от наркотика и психологически не приемлют его. Синтетические анальгетики центрального действия последнего поколения из ряда опиоидных агонистов (трамадол) и агонистов-антагонистов (буторфанолтартрат, налбуфин, бупренорфин) отличаются от традиционных опиоидов менее выраженными побочными действиями и минимальным наркогенным потенциалом. В последнее время в ревматологии накапливается опыт по применению трамадола гидрохлорида. Трамадол, являющийся рацемической смесью двух энантиомеров, обладает необычным двойным механизмом действия. Правовращающий энантиомер связывается с m-опиатным рецептором и ингибирует обратный захват серотонина, левовращающий - ингибирует обратный захват норадреналина. За счет активации норадренергической и серотонинергической систем трамадол угнетает передачу болевых импульсов на спинальном уровне. Степень сродства трамадола к m-рецептору слабее, чем у морфина, поэтому его анальгетический эффект составляет только 1/5-1/10 от потенциала морфина. Трамадол относится к анальгетикам средней силы. Аффинность трамадола к опиатным рецепторам примерно в 6000 раз ниже, чем у морфина, поэтому в рекомендуемых дозах он не вызывает угнетения дыхания и кровообращения, нарушения моторики желудочно-кишечного тракта и мочевых путей, при длительном применении не приводит к развитию лекарственной зависимости. Трамодол при приеме внутрь характеризуется высокой биодоступностью, что важно при длительной терапии хронической боли. Трамадол быстро и на 90% всасывается с достижением максимальной концентрации в крови через 2 ч после приема. Для практического применения важно, что трамадол выпускается в разных формах - капсулах, каплях, ретардных таблетках, свечах и ампулах. Важным преимуществом трамадола перед всеми истинными опиатами и большинством синтетических опиоидов является его минимальный наркогенный потенциал. Трамадол не внесен в Конвенцию о наркотиках, находящихся под международным контролем, и не подлежит специальному учету как наркотик. Суточные дозы трамадола колеблются от 50 до 400 мг в более тяжелых случаях, обычно 100-200 мг достаточно для достижения хорошего обезболивания. При различных РЗ было проведено изучение трамадола гидрохлорида с использованием контролируемых (в том числе двойных слепых) рандомизированных испытаний. Было показано, что он купирует сильную и умеренную боль при лечении остеоартроза крупных суставов в такой же степени, как и диклофенак и мовалис, не оказывая при этом побочных действий, присущих НПВП. Применение трамадола у пожилых в сравнении с комплексным препаратом, содержащим ацетоминофен и кодеин, показало их эквивалентность при лечении хронической боли при разных болезнях костно-мышечной системы. В других возрастных группах препарат оказался высокоэффективным при болях в нижней части спины, достоверно уменьшал болевой синдром при ревматоидном артрите и некоторых системных заболеваниях соединительной ткани. Так, при системной склеродермии выраженный болевой синдром преимущественно сосудистого генеза, не купировавшегося НПВП, уменьшался в большинстве случаев, а у некоторых больных сопровождался положительной динамикой сосудистых расстройств. Особенно эффективным было длительное, 4-6 мес, лечение фибромиалгии в дозах 20-100 мг, что позволило добиться не только полного купирования или снижения до минимума болевого синдрома, но и исчезновения функциональных расстройств, улучшения психологического состояния больного и восстановления работоспособности. Важно, что достигнутое улучшение сохранялось после отмены терапии в течение 3-6 мес (Н.В. Чичасова и соавт.,1994). Особенный интерес вызывают результаты успешного сочетанного применения трамадола и НПВП, позволяющего не только достигнуть адекватного анальгетического эффекта с минимальными побочными реакциями, но и уменьшить дозы НПВП. При ревматоидном артрите дополнительная терапия трамадолом при недостаточном эффекте НПВП достоверно уменьшает показатели болевого синдрома и уменьшает функциональную недостаточность. Важно, что трамадол можно комбинировать с традиционными НПВП и специфическими ингибиторами ЦОГ-2. Препарат не имеет побочных действий, характерных для НПВП, и может применяться у пациентов с лекарственной гастропатией, язвенной болезнью желудка, а также печеночной, сердечной и почечной недостаточностью. Эти данные позволили предложить концепцию сбалансированной аналгезии опиоидами в сочетании с НПВП (Nuutinen и соавт., 1993). Следует отметить, что в онкологической практике препарат применяется длительно, в течение 2-3 лет, без развития привыкания. Ретардные таблетки (по 100 мг 1-2 раза в сутки) обладают такой же эффективностью, как и другие формы в эквивалентных дозах. Ретардная форма удобна в применении в связи с замедленным высвобождением активной субстанции (примерно вдвое по сравнению с обычным трамадолом). Ретардные таблетки по 100 мг обеспечивают анальгетический эффект до 12 ч. В последнее время в России разрешены к применению таблетки продленного действия трамадол-ретард по 100, 150 и 200 мг, а также свечи, которые могут быть выписаны на обычном рецептурном бланке, поскольку не входят в список сильнодействующих лекарств "ПККН" (Постоянный комитет по контролю наркотиков). Анализ данных литературы и опыт сотрудников Института ревматологии позволяет определить показания к применению трамадола при РЗ. Анальгетическая терапия трамадолом может быть полезной у больных: при непереносимости НПВП; которым НПВП противопоказаны; со средней или сильной болью, которым недостаточна терапия НПВП, а увеличение дозы последних нежелательно; при обострении болевого синдрома на фоне приема НПВП (например, при подборе или отмене базисной терапии); получающих глюкокортикостероиды, так как его применение не увеличивает риск развития серьезных желудочно-кишечных расстройств; при осложнениях специфического лечения (остеопороз, переломы костей, послеоперационные состояния) и развитии асептических некрозов костей; при усилении болей на фоне развития системных проявлений (полиневриты, васкулиты и другие сосудистые расстройства); при присоединении сопутствующих заболеваний (гастропатии, herpes zoster). Трамадол относится к безопасным препаратам, так как его анальгетические дозы не приводят к нарушению жизненно важных функций. Примерно в половине случаев трамадол не дает никаких побочных эффектов. В то же время побочные свойства разной степени выраженности - седация, головокружение, тошнота и рвота, снижение аппетита, сухость во рту, запор - довольно часто побуждают пациентов прекратить лечение. По данным разных авторов, применявших трамадол в ревматологии, отмена происходит в 10- 25% случаев. Основной причиной служит сильное головокружение. Нередко побочные действия трамадола постепенно исчезают в течение первых дней терапии. Медленное, в течение 2-3 дней, увеличение дозы в начале терапии помогает избежать неприятных последствий при приеме этого препарата. Все изложенное позволяет рассматривать трамадол как перспективное средство в лечении хронического болевого синдрома при болезнях костно-мышечной системы. Изучение патофизиологии боли показало возможность фармакологической активации адренергических и серотонинергических антиноцицептивных механизмов. Так, воздействие на 2-адренорецепторы центральных адренергических структур их агонистами (клонидин, левадопа) устраняет прессорные реакции кровообращения при боли. Агонисты 2-норадренергических рецепторов (тизанидин по 2-4 мг до 3 раз в день) эффективны при нейропатической боли и сопутствующих мышечных спазмах. Наиболее ценнным свойством агонистов 2-адренорецепторов является их способность снижать толерантность к опиоидной аналгезии. Показано влияние серотонинергических процессов на аналгезию, вызываемую ГАМК. При хронической боли отчетливое анальгетическое действие оказывают препараты, активирующие систему ГАМК (например, баклофен в дозе 5-20 мг 3 раза в день). К центральным анальгетикам относятся и трициклические антидепрессанты, которые тормозят обратный захват серотонина и норадреналина, усиливая эффективность нисходящего пути торможения боли. Эти препараты потенцируют действие наркотических и ненаркотических анальгетиков. Наиболее эффективны амитриптилин (по 25-75 мг в сутки) или имипрамин в тех же дозах. Курс лечения может продолжаться длительно (неделями и месяцами), дозу повышают, а затем постепенно снижают. Приведенные данные по патофизиологии боли указывают, что использование в комплексной терапии боли адренпозитивных и других фармакологических средств (например, блокаторов кальциевых каналов - нифедипина, верапамила), не относящихся к анальгетикам, может быть не менее эффективным, чем наркотики. В настоящее время это направление фармакотерапии боли активно разрабатывается. Существенным звеном хронического болевого синдрома является психологический стресс, который сам по себе утяжеляет тяжесть хронической боли за счет психосоматических патологических реакций (мышечные и сосудистые спазмы, дисфункции органов и др.) и вследствие часто развивающихся у таких больных патологических психических реакций (нарушения сна, агрессия, истерия). Возникшие в результате прогрессирования заболевания функциональные нарушения приводят к повышению уровня невротизации и психологической дезадаптации, что ухудшает качество жизни. Наряду с воспалительным процессом, эти факторы также существенно влияют на уровень субъективного восприятия боли. Доказано, что восприятие боли у больных ревматоидным артритом определяется в основном степенью нарушения психологического статуса больных, а не выраженностью объективных изменений опорно- двигательного аппарата. У пациентов с хроническим болевым синдромом развивается так называемое болевое поведение, которое по мере сохранения или прогрессирования боли сопровождается реактивной депрессией, состоянием беспомощности и безнадежности, негативным отношением к лечению и т.д. Эти психологические реакции также требуют коррекции. В подобных случаях эффективны психотерапевтические мероприятия и психотропные средства (транквилизаторы и нейролептики). Транквилизаторы, угнетая аффективный компонент болей без изменения порога болевой чувствительности, повышают устойчивость организма к хроническому болевому воздействию, разрывая порочный круг "боль-тревога-боль". Следует подчеркнуть, что, исходя из механизмов развития соматических болевых синдромов, обосновано местное применение лечебных воздействий в области болевого очага на периферии. С этой целью с успехом применяют внутрисуставные инъекции глюкокортикостероидных гормонов и НПВП при синовитах разной природы. При остеоартрозе в последние годы с успехом применяют внутрисуставно алфлутоп, оказывающий наряду с хондропротективным действием хороший анальгетический эффект. Изучается применение внутрисуставных инъекций гиалуроновой кислоты, которая по вязкости и эластичности обладает смазывающими свойствами синовиальной жидкости и может уменьшать боли и улучшать функцию сустава. Однозначных результатов по применению этого препарата пока не получено, поэтому в настоящее время внутрисуставное применение препаратов гиалуроновой кислоты может быть рекомендовано пациентам, которые не могут принимать НПВП, селективные ингибиторы ЦОГ-2 и анальгетики, и у которых обычная терапия неэффективна. Топические анальгетики - местные аппликации мазей с анальгетиками и НПВП, мази с капсаицином - хорошо сочетаются с системной фармакотерапией боли. Для всех топических препаратов верно правило, что для наилучшего результата необходимы множественные аппликации. Специалисты, изучающие онкологическую боль, считают, что для определения хронического болевого синдрома предпочтительнее использовать понятие "суммарная боль", включающее в себя физические раздражители, психологические, социальные и духовные факторы. Комплексная оценка составляющих суммарной боли играет большую роль в диагностике интенсивности боли и выборе подходов к проведению патогенетического лечения, в основе которого лежит принцип мультимодальности защиты от боли (Н.А.Осипова и соавт., 1998). Очевидно, что такую комплексную оценку боли с пользой можно применить при выборе тактики лечения и в области ревматологии. Многие РЗ сопровождаются выраженными функциональными нарушениями, усугубляющими болевой синдром, но в целом мало влияют на продолжительность жизни. По-видимому, в связи с этим большинство пациентов переносят стойкие боли молча и не лоббируют свое право получения необходи . По-видимому, в связи с этим большинство пациентов переносят стойкие боли молча и не лоббируют свое право получения необходимой помощи, право на облегчение страданий. В настоящее время при разработке оптимальной тактики лечения РЗ купирование боли занимает большое место, однако вопросы противоболевой терапии в ревматологии далеки от разрешения. Более 50% ревматических больных сообщают, что хроническая боль у них недостаточно купирована. Неадекватно леченная острая и хроническая боль при болезнях костно-мышечной системы пока остается основным страданием больных, несмотря на огромные достижения в фармакологии и технологии.