Sovremennye vozmozhnosti diagnostiki nerevmaticheskikh miokarditov

Abstract

Одним из "белых пятен" в современной кардиологии остается проблема диагностики и дифференциальной диагностики неревматических миокардитов.Пациенты, обращающиеся за медицинской помощью с жалобами на неприятные ощущения в области сердца, сердцебиение, одышку в покое и при физической нагрузке, головокружение, слабость, иногда повышение температуры тела до субфебрильных цифр, зачастую ставят докторов перед необходимостью проведения диагностического скрининга самых различных заболеваний. Основной вопрос - являются ли вновь возникшие симптомы проявлением воспаления миокарда или это другая патология? Уровень диагностических возможностей в стране за последние годы значительно вырос, но практические врачи не всегда осведомлены о возможностях современных методов диагностики воспалительного повреждения сердечной мышцы, которые позволяют проводить дифференциальную диагностику с другими синдромосходными некоронарогенными заболеваниями миокарда. На клинических примерах показываем возможности современных диагностических методик.

Full Text

Одним из "белых пятен" в современной кардиологии остается проблема диагностики и дифференциальной диагностики неревматических миокардитов. Пациенты, обращающиеся за медицинской помощью с жалобами на неприятные ощущения в области сердца, сердцебиение, одышку в покое и при физической нагрузке, головокружение, слабость, иногда повышение температуры тела до субфебрильных цифр, зачастую ставят докторов перед необходимостью проведения диагностического скрининга самых различных заболеваний. Основной вопрос - являются ли вновь возникшие симптомы проявлением воспаления миокарда или это другая патология? Уровень диагностических возможностей в стране за последние годы значительно вырос, но практические врачи не всегда осведомлены о возможностях современных методов диагностики воспалительного повреждения сердечной мышцы, которые позволяют проводить дифференциальную диагностику с другими синдромосходными некоронарогенными заболеваниями миокарда. В первую очередь при этом имеются в виду дилатационная кардиомиопатия, миокардитический кардиосклероз, инфекционная (тонзилогенная, одонтогенная), токсическая (никотиновая, алкогольная) и дисгормональная (тиреотоксическая, климактерическая) миокардиодистрофия [1, 2]. Кроме того, практикующему врачу необходимо ответить еще на один вопрос. Клинические признаки миокардита "сегодня" это что - "свежее" воспаление или сочетание обострения "старого" воспаления и последствий предшествующих процессов в миокарде в виде миокардитического кардиосклероза? Правильные ответы на поставленные вопросы позволят назначить адекватное лечение и минимизировать возможные осложнения заболевания. Таблица 1. Схема клинической диагностики миокардитов, предложенная NYHA (1964, 1973) Критерии диагностики: Связь с перенесенной инфекцией, доказанная клинически и лабораторными данными: выделение возбудителя, результаты реакции нейтрализации, реакции связывания комплемента, реакция гемагглютинации, ускорение СОЭ, появление С- реактивного белка Признаки поражения миокарда Большие признаки: -патологические изменения на ЭКГ (нарушения реполяризации, нарушения ритма и проводимости); -повышение концентрации в крови кардиоселективных ферментов и белков (КФК, КФК- МВ, ЛДГ, тропонин Т); -увеличение размеров сердца по данным рентгенографии или эхокардиографии; -застойная недостаточность кровообращения; -кардиогенный шок Малые признаки: -тахикардия (иногда брадикардия); -ослабление первого тона; -ритм галопа Диагноз миокардита правомочен при сочетании предшествующей инфекции с одним большим и двумя малыми признаками Целью настоящего литературного обзора является анализ клинических, лабораторных и инструментальных признаков, характерных для воспалительного поражения миокарда, а на конкретных клинических примерах показаны возможности современных диагностических методик. На начальном этапе диагностики необходимо пользоваться схемой клинической диагностики миокардитов, предложенной Нью-Йоркской ассоциацией кардиологов (NYHA 1964, 1973). Однако следует учесть, что этому диагностическому алгоритму более 25 лет и основывается он на косвенных клинико-инструментальных критериях (табл. 1). В представленном диагностическом алгоритме нет ни одного патогномоничного, характерного только для миокардита признака, а диагноз устанавливается на основе комбинации неспецифичных критериев. Клиническая картина миокардита очень вариабельна и малоспецифична. Основные причины варьирования клинической картины - это степень и протяженность зоны воспалительного поражения сердечной мышцы, а также наличие и выраженность кардиосклероза. При некоторых видах миокардитов выраженность признаков воспаления, иммунного напряжения и повреждения кардиомиоцитов минимальна, поэтому очень часто заболевание остается невыявленным. Многие авторы подтверждают, что в большинстве случаев клиническая картина миокардита определяется лишь отдельными из перечисленных симптомов, а у 24-33% больных заболевание может протекать бессимптомно [2-6]. Трудности в установлении диагноза миокардита связаны с отсутствием общепризнанных информативных диагностических критериев. Следует заметить, что для миокардитического кардиосклероза, дилатационной кардиомиопатии и дистрофии миокарда во многом характерны эти же признаки, за исключением непосредственной связи с перенесенной инфекцией и лабораторных признаков воспалительной реакции, однако у этих пациентов могут быть очаги хронической инфекции (одонтогенная инфекция, хронический тонзиллит или гайморит), что опять-таки не исключает воспалительного поражения сердечной мышцы. Поэтому для практической работы крайне необходимы высокоинформативные, специфичные только для миокардита инструментальные признаки, способные показать выраженность воспаления в миокарде и определить его последствия в виде миокардитического кардиосклероза. Позднее были выявлены другие лабораторные признаки, изменяющиеся при воспалительном поражении миокарда. Отмечено, что при миокардите увеличивается количество CD4 и изменяется соотношение CD4/CD8, увеличивается количество CD22, IgM, IgG, IgA и ЦИК [7-9]. Одним из наиболее чувствительных лабораторных тестов считается реакция торможения миграции лимфоцитов (РТМЛ) с сердечным антигеном, которая изменяется у 70% больных. С.Р.Мравян (1995) показал, что при миокардите увеличено содержание продуктов перекисного окисления липидов и снижен уровень антиоксидантных ферментов в периферической крови [10]. Кроме того, этим автором было показано, что при миокардите весьма чувствителен тест дегрануляции базофилов (ТДБ), отражающий процентное содержание дегранулированных форм в периферической крови. ТДБ позволяет уточнить миокардиальный процесс в 82,1% случаев, данные коррелировали с результатами субэндокардиальной биопсии [11]. Рис.1. Фрагменты ЭКГ-монитора больного Б. Регистрируются сложные нарушения ритма и проводимости (пробежка наджелудочковой тахикардии, желудочковая экстрасистолия, эпизоды АV-блокады, с паузами ЧСС более 3 с) Рис. 2,а. Препарат миокарда правого желудочка больного Б., окраска гематоксилином и эозином, х 400. Миокард без признаков интерстициального отека, с минимально выраженной воспалительной инфильтрацией (5 клеток в поле зрения). Рис.2,б. Препарат миокарда правого желудочка больногот Б., окраска по Ван-Гизону, х 400. В миокарде отмечается отчетливо выраженный диффузно-очаговый кардиосклероз (включения розово-красного цвета). Рис.3. Томосканы миокарда с 99mТс-ГМПАО-аутолейкоцитами больного Б. Компьютерные срезы проведены по короткой оси от верхушки сердца к основанию. Внешние контуры левого желудочка обведены окружностью. Отмечаются накопления меченых аутолейкоцитов в стенках правого предсердия и в области межжелудочковой перегородки. Рис. 4. Сцинтиграмма тела с 99mТс-ГМПАО-аутолейкоцитами больного Б. Выявлено накопление лейкоцитов в области носоглотки. Рис. 5,а. Препарат миокарда правого желудочка больного С., окраска гематоксилином и эозином, х 400. Миокард с признаками выраженного интерстициального отека, дистрофическими изменениями и неравномерной гипертрофией кардиомиоцитов. Воспалительная инфильтрация минимальна (5 клеток в поле зрения). Рис. 5,б. Препарат миокарда правого желудочка больного С., окраска по Ван-Гизону, х 400. В миокарде отмечается диффузный “сетчатый” кардиосклероз. Однако лабораторные признаки не являются специфичными, по ним невозможно сделать вывод не только о площади и выраженности местного воспалительного процесса в миокарде, но и о самом факте воспалительных изменений. Возможно, в связи с этим клинический диагностический алгоритм пока не пересматривался, а клинический диагноз (на основе критериев NYHA) необходимо подтвердить инструментальными методами. Для подтверждения клинического диагноза в настоящее время используются три диагностических направления: гистологическое исследование морфобиоптатов миокарда, проведение радиоизотопной диагностики с радиофармпрепаратами (РФП), тропными к воспалению, и проведение магнитно-резонансной томографии (МРТ) сердца с контрастированием для выявления воспалительного отека в миокарде. С 80-х годов XX века основной упор в диагностике миокардита сделан на морфологическое подтверждение диагноза. При воспалительном поражении в сердечной мышце обнаруживается отек интерстициального пространства за счет увеличения проницаемости капилляров. Наряду с экссудативными изменениями в интерстициальной ткани вокруг кровеносных сосудов обнаруживаются клеточные инфильтраты, которые в начальной стадии заболевания состоят в основном из нейтрофильных лейкоцитов и макрофагов, а позднее - из лимфоцитов, плазматических и гистиоцитарных клеток. Вокруг кардиомиоцитов могут выявляться участки мелкоочагового "сетевидного" кардиосклероза. При электронной микроскопии в миоцитах отмечается отек, расширение саркоплазматического ретикулума, отек митохондрий, а при усугублении поражения - уплотнение хроматина и пикноз ядер, увеличение рибосом и, наконец, деструкция митохондрий, миофибрилл и миоцитов с полным их разрушением - лизисом. Патогномоничным гистологическим признаком миокардита является наличие воспалительной инфильтрации (нейтрофилы, лимфоциты, гистиоциты) в миокарде, только при наличии клеточной инфильтрации миокарда можно говорить о его воспалительном поражении. На этом принципе построена морфологическая классификация миокардитов и последующее соглашение, уточняющее количество клеточных элементов в сердечной мышце в норме и при патологии [12-15]. Однако эндомиокардиальная биопсия не дает полной гарантии постановки диагноза, поскольку при очаговом процессе высока вероятность забора неизмененного участка миокарда и получения "ложноотрицательного" результата. Особенно это вероятно в случаях очагового миокардита или неправильного выбора времени проведения биопсии [34]. Опыт многих авторов показывает, что эндомиокардиальная биопсия подтверждает клинический диагноз миокардита только в 17-37% случаев [13, 14, 16]. За последние годы в широкой клинической практике используются методы сцинтиграфической визуализации воспалительного поражения сердечной мышцы с помощью РФП, тропных к воспалительному процессу. Данные литературы свидетельствуют о высокой чувствительности и диагностической точности радиоизотопных методов в диагностике воспалительных заболеваний миокарда и скрытых очагов воспаления и нагноения другой локализации, которые, по данным ряда авторов, колеблются от 85 до 100% [17-22]. Первым радиофармпрепаратом, использованным в диагностике воспалительных заболеваний миокарда, стал цитрат галлия-67 (67Ga). Он обладает аффинностью к нейтрофильным лейкоцитам, моноцитам и активированным Т- лимфоцитам, накапливается в воспалительных инфильтратах миокарда, делая их радиологически определяемыми [19, 21-25]. Недостатками галлия являются длительный период полураспада, накопление его в костях скелета, что требует проведения сцинтиграфии только через 48-72 ч после инъекции РФП, и значительная лучевая нагрузка на пациента. Следующий шаг в визуализации очагов воспаления и нагноения - это использование меченных радионуклидами лейкоцитов. Метод сцинтиграфии с мечеными белыми клетками крови, основанный на естественной миграции лейкоцитов к очагам воспаления и нагноения, обладает более высокой чувствительностью и специфичностью при диагностике воспалительных заболеваний сердца [18, 26-31]. Сначала в качестве радиоактивной метки использовался индий-111-оксим (111In), который как жирорастворимый РФП легко проникал через клеточную мембрану лейкоцитов и в силу этого успешно применялся при диагностике миокардитов и перикардитов. Но 111In является циклотронным РФП с длительным периодом полураспада, что из-за значительной лучевой нагрузки на пациента ограничивает возможности его применения. В настоящее время 111In используется в основном для мечения антимиозиновых антител, что при одинаковой с мечеными лейкоцитами чувствительности и специфичности существенно уменьшает лучевую нагрузку [22, 28, 32, 33]. С точки зрения ядерно-физических, радиационно-гигиенических требований и удобства применения наибольшее распространение в клинической практике получила методика мечения лейкоцитов с помощью 99-технеция - гексаметилпропиленаминоксима (99Тс- ГМПАО) [30, 31]. Планарная сцинтиграфия тела с использованием 99Тс-ГМПАО позволяет визуально определить места скопления меченых лейкоцитов, что расценивается как очаги воспаления и нагноения. Однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ) с 99Тс-ГМПАО - аутолейкоцитами грудной клетки - позволяет получать качественные многопроекционные изображения миокарда с толщиной каждого томографического скана до 0,8 см, и в результате по серии срезов можно визуально оценить выраженность и протяженность лейкоцитарной инфильтрации в миокарде [17, 18, 34]. Повторная ОФЭКТ с кардиотропным РФП - 99Tc-тетрафосмином позволяет изучить перфузию миокарда и сделать вывод о наличии и выраженности кардиосклероза. Таким образом, проведение радиоизотопной диагностики в комплексе из двух исследований (определение воспалительной инфильтрации и перфузии миокарда) позволяет визуализировать скрытые экстракардиальные очаги воспаления и нагноения, оценить выраженность воспалительного поражения миокарда и наличие миокардитического кардиосклероза [17, 26, 34]. Мы провели анализ результатов комплексного радиоизотопного исследования сердца у больных с минимальными клиническими признаками миокардита [34]. Результаты показали, что у пациентов в 75% случаев выявляется лейкоцитарная инфильтрация в мышце сердца, как проявление воспалительного поражения миокарда. Оказалось, что накопление меченых аутолейкоцитов в миокарде может быть диффузным и очаговым, а в 25% случаев лейкоцитарная инфильтрация в миокарде отсутствует. Повторная ОФЭКТ с перфузионным РФП (99Тс-тетрафосмином) выявила снижение перфузии миокарда у 50% пациентов с очаговым накоплением лейкоцитов в миокарде и у 40% в группе без отчетливого накопления лейкоцитов. Снижение перфузии миокарда коррелировало с длительностью заболевания и было расценено как проявление кардиосклероза. У некоторых пациентов с клиническими признаками миокардита по критериям NYHA не выявлялась ни лейкоцитарная инфильтрация в миокарде, ни нарушение перфузии. Такие случаи квалифицировались как дистрофия миокарда на фоне скрытых очагов хронической инфекции, которые были выявлены у всех этих больных. При сравнении эффективности методик радиоизотопного сканирования миокарда с РФП, тропными к воспалению, и результатов его биопсии все авторы отметили более высокую чувствительность и диагностическую точность первых [19, 22, 25, 27, 32]. Нами также было проведено сопоставление результатов комплексной радиоизотопной диагностики у больных миокардитом с данными иммунологического обследования [35]. Полученные результаты показали стадийность изменений в сердце и были согласованы с длительностью заболевания. У больных с минимальной продолжительностью заболевания был отмечен диффузный характер накопления лейкоцитов в миокарде как проявление активного воспалительного процесса с элементами деструкции ткани, что подтверждалось поступлением в кровь кардиальных аутоантигенов (КАГ). Согласно полученным данным следующая стадия миокардита проявляется очаговым накоплением лейкоцитов в миокарде и наличием в крови специфических антител (АТМ), сенсибилизированных к кардиальному антигену. У больных с наибольшей длительностью заболевания накопления меченых лейкоцитов в миокарде не отмечено, что косвенно свидетельствовало о переходе воспаления в следующую стадию, когда на смену инфильтрации приходят явления фиброза. При этом в крови не было отмечено КАГ, но сохранялись повышенные титры АТМ. Необходимо отметить, что иммунологические сдвиги при миокардите как отражение воспаления не являются специфическими. Так, на основании целого ряда клинических, гистологических и иммунологических исследований была показана схожесть гуморальных механизмов повреждения миокарда на поздних стадиях миокардита и дилатационной кардиомиопатии. При этом отмечается выработка и накопление антител к миокарду, в том числе к -адренорецепторам, митохондриям, актину, миозину и т.д. [36- 39]. Воспалительную инфильтрацию в миокарде и кардиосклероз можно выявить не только с помощью метода радиоизотопной диагностики, а также посредством МРТ с контрастированием парамагнитными контрастирующими препаратами [40-43]. Техника исследования перфузии миокарда предусматривает получение изображений сердца в момент внутривенного введения парамагнитного контрастирующего препарата, и таким образом характер первичного заполнения сосудов капилляров и сердечной мышцы контрастом позволяет судить о наличии кардиосклероза. Если же контраст ввести через 20 мин после проведения фоновой МРТ, то на основании свойства контраста избирательно накапливаться в участках скопления внеклеточной воды можно судить о локализации и протяженности воспаления в миокарде. Сопоставление результатов радиоизотопного исследования и МРТ сердца с контрастированием показало, что зоны патологической интенсивности МР-сигнала, обусловленные повышенным содержанием внеклеточной воды, полностью соответствовали очагам фиксации меченых аутолейкоцитов в миокарде [41]. Следует заметить, что ОФЭКТ миокарда с мечеными аутолейкоцитами оказалась более чувствительным и информативным методом для диагностики миокардита, чем МРТ. Радиоизотопная методика способна выявлять поражения обоих желудочков, а также предсердий, несмотря на их небольшую толщину, что невозможно при проведении МРТ. Кроме того, нарушения ритма, возникающие довольно часто у больных миокардитом, не влияют на результаты радиоизотопной диагностики, но негативно сказываются на изображениях, получаемых при МРТ. Чувствительность и диагностическая точность метода МРТ сердца с контрастированием составляют 75-80%. На клинических примерах показываем возможности современных диагностических методик. Клинический пример 1. Б о л ь н о й Б., 36 лет, находится под динамическим наблюдением кардиохирурга с 1998 г. (после имплантации постоянного электрокардиостимулятора - ЭКС). Повторно обратился за медицинской помощью в феврале 2001 г. с жалобами на постоянное сердцебиение и незначительную слабость. Анамнез заболевания. В декабре 1993 г. получил автотравму, в течение 1,5 мес лечился в хирургическом стационаре по поводу подкапсульного разрыва селезенки и гемотампонады мочевого пузыря. После выписки отмечены длительная лихорадка, потливость, слабость. Выявлен остеомиелит тел поясничных позвонков (LII - LIII). В ноябре 1994 г. проведена оперативная санация костных секвестров с последующей фиксацией тел позвонков. После оперативного лечения с 1994 г. до 1998 г. чувствовал себя удовлетворительно, жалоб не предъявлял. В феврале 1998 г. внезапно отметил чувство дурноты, головокружение, головную боль, слабость, неоднократную рвоту. С диагнозом направления "гипертонический криз" госпитализирован в кардиологический стационар, где кроме повышения артериального давления (АД) впервые выявлены сложные нарушения ритма и проводимости: эпизоды фибрилляции и трепетания предсердий, частая наджелудочковая и желудочковая экстрасистолия, эпизоды AV- блокады, с паузами частоты сердечных сокращений (ЧСС) более 3 с (рис. 1). Тогда же проведено исследование перфузии миокарда с 99Тс-тетрафосмином, были выявлены зоны снижения перфузии миокарда в области передней стенки, межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка (ЛЖ). Выставлен диагноз: посттравматический кардиосклероз. Сложные нарушения ритма и проводимости. Учитывая неэффективность консервативной антиаритмической терапии, в декабре 1998 г. больному имплантированы электроды в правое предсердие, правый желудочек и ЭКС (Bipolar DDDR Pulse Generator "Magnet"), налажена двухкамерная стимуляция. Ежегодно проходил курсы стационарного обследования и лечения, где при контрольных суточных мониторированиях ЭКГ регистрировался в основном синусовый ритм с ЧСС 64-98 в 1 мин, отмечались редкие эпизоды фибрилляции и трепетания предсердий (1-2 эпизода в сутки, продолжительностью до 10 с), одиночная наджелудочковая и желудочковая экстрасистолия, редкие непостоянные эпизоды работы кардиостимулятора. В январе 2001 г. перенес простудное заболевание, появились вышеуказанные жалобы, что и послужило поводом для стационарного кардиологического обследования. При поступлении состояние удовлетворительное. Пульс 78 ударов в 1 мин, аритмичный, АД 120/80 мм рт. ст. Тоны сердца приглушены, ритмичные, шумов нет. ЧДД 16 в 1 мин, дыхание везикулярное. Печень у края реберной дуги. Клинических признаков недостаточности общего кровообращения не выявлено. На рентгенограмме грудной клетки: сердце не увеличено, кардиоторакальный индекс 45%. В легких очаговых изменений не выявлено. Легочный рисунок усилен за счет сосудистого компонента. В клинических и биохимических анализах крови патологии не выявлено, повышения кардиоселективных ферментов и острофазовых белков воспаления не отмечено. При иммунологическом обследовании выявлено увеличение коэффициента CD4/CD8 до 4,5 (норма 2,5); в сыворотке крови отмечено увеличение ЦИК, содержащих кардиальный антиген 0,090 (норма до 0,055); выявлен кардиальный антиген - 3 ЕД (норма 0); титр антикардиальных антител составил 1/16 (норма 0); реакция торможения миграции лимфоцитов с кардиальным антигеном 102% (норма 90%). При суточном мониторировании ЭКГ отмечена фибрилляция и трепетание предсердий, частая одиночная и групповая желудочковая экстрасистолия, постоянная неэффективная работа ЭКС. Эхокардиография: ЛП - 3,2 см; ПЖ - 3,8 см; ЛЖ - 5,2/3,8 см; МЖП - 0,9 см; ЗС - 0,9 см; индекс массы миокарда ЛЖ (ИММЛЖ) - 71 г/см2. Изменений со стороны клапанного аппарата не выявлено. Отмечено снижение систолической функции ЛЖ: фракция выброса (ФВ) - 48%. Выявлены признаки нарушения диастолической функции ЛЖ, соотношение пиков VЕ/VA составило 0,61/0,65. С помощью методов ПЦР и ИФА выявлено наличие в крови пациента Virus Herpes 1,2 и антител к Virus Herpes 1,2 в диагностически значимых титрах. Бактериологическое обследование слизи из зева и носа выявило золотистый стафилококк в диагностически значимых титрах. В целях диффиренциальной диагностики ранее выявленного кардиосклероза в сочетании с дистрофией миокарда на фоне респираторной вирусной инфекции, с одной стороны, и инфекционно-аллергического миокардита на фоне этой инфекции, с другой стороны, 14 февраля 2001 г. была проведена трансвенозная биопсия миокарда. Гистологическое исследование биоптата сердца: препарат миокарда правого желудочка без признаков интерстициального отека, с минимально выраженной воспалительной инфильтрацией (5 клеток в поле зрения при увеличении 400), с минимально выраженными дистрофическими изменениями кардиомиоцитов (рис. 2, а). При окраске по Ван-Гизону отмечается отчетливо выраженный диффузно-очаговый кардиосклероз (рис. 2, б). Таким образом, по количеству клеточных элементов (5 клеток в поле зрения при увеличении 400 считается пограничным числом) биопсия миокарда не подтвердила, но и не исключила диагноз инфекционно-аллергического миокардита. 12 марта 2001 г. проведена ОФЭКТ миокарда с меченными 99Тс-ГМПАОаутолейкоцитами, в результате которой выявлены два очага внутрисердечного накопления меченых лейкоцитов: в области правого предсердия и в области межжелудочковой перегородки, главным образом в местах контакта эндокардиального электрода с миокардом (рис. 3). На сцинтиграфии всего тела выявлено накопление лейкоцитов в области носоглотки - очаг хронической инфекции (рис. 4). По совокупности полученных данных установлен диагноз: очаговый инфекционно-аллергический миокардит (в зоне имплантации эндокардиальных электродов), миокардитический кардиосклероз с нарушениями сердечного ритма и проводимости. Хронический тонзиллит, обострение. Инструментальные методы обследования позволили установить диагноз и назначить больному Б. адекватную противовоспалительную терапию с положительным клиническим эффектом, который выражался в восстановлении синусового ритма и увеличении систолической функции ЛЖ. Клинический пример 2. Б о л ь н о й С., 29 лет. В январе 2001 г. при плановой ЭКГ для оформления водительского удостоверения отмечена частая монотопная желудочковая экстрасистолия (бигеминия), что и послужило поводом для дальнейшего медицинского обследования. Госпитализирован в стационар в январе 2001 г. При целенаправленном опросе жалоб выяснено, что в течение 5-6 мес (с середины 2000 г.) отмечает перебои в работе сердца, редкий сухой кашель и незначительную слабость, которые не влияли на состояние и трудоспособность пациента. При поступлении состояние удовлетворительное. Температура тела 36,4 0 С. Пульс 78 уд. в 1 мин, аритмичный, АД 120/80 мм рт. ст. Тоны сердца звучные ритмичные, шумов нет. ЧДД 16 в 1 мин. В легких дыхание везикулярное. Признаков недостаточности общего кровообращения не выявлено. В клинических и биохимических анализах крови патологии не выявлено, повышения кардиоселективных ферментов и острофазовых белков воспаления не обнаружено. Иммунологическое обследование выявило повышение ЦИК, содержащих кардиальный антиген (0,140), наличие свободного кардиального антигена в сыворотке крови (3 ЕД), антител к миокарду в разведении 1/8; реакция торможения миграции лимфоцитов с кардиальным антигеном составила 76%. На рентгенограмме грудной клетки отмечено увеличение размеров сердца за счет левого желудочка, кардиоторакальный индекс 55%. В легких очаговых изменений не выявлено. Легочный рисунок усилен за счет сосудистого компонента. Суточное мониторирование ЭКГ: на фоне синусового ритма с днем ЧСС 90/мин и ночью 75/мин зарегистрирована частая монотопная одиночная и парная желудочковая экстрасистолия (общее количество экстрасистол 28860 в сутки), отмечено 12 пробежек желудочковой тахикардии (более трех экстрасистол подряд) с ЧСС во время желудочковой тахикардии до 160 в 1 мин. Ишемических изменений не выявлено. Эхокардиография: ЛП - 3,5 см.; ПЖ - 3,6 см.; ЛЖ - 5,2/4,0 см; МЖП - 0,8 см; ЗС - 1,1 см; ИММЛЖ - 111 г/м2. Отмечено снижение систолической функции ЛЖ: ФВ - 47%. По результатам клинического и инструментального обследования у больного нельзя было исключить наличие инфекционно-аллергического миокардита (по критериям NYHA). Для уточнения поражения миокарда 10 января 2001 г. была выполнена диагностическая эндомиокардиальная биопсия. Результат гистологического исследования биоптата сердца: фрагмент миокарда с признаками выраженного интерстициального отека, слабовыраженными дистрофическими изменениями и неравномерной гипертрофией кардиомиоцитов. Как показано на рис. 5, а, б, клеточная инфильтрация имела минимальный характер (5-8 лимфоцитов в поле зрения при увеличении 400), а при окраске по Ван-Гизону отмечался отчетливо выраженный диффузный "сетчатый" кардиосклероз. Таким образом, биопсия миокарда не смогла ни исключить, ни подтвердить инфекционно-аллергический миокардит, поэтому 30 января 2001 г. проведена ОФЭКТ миокарда с меченными 99Тс-ГМПАО - лейкоцитами, которая выявила диффузное накопление меченых лейкоцитов: в области боковой, передней стенки ЛЖ, в межжелудочковой перегородке, в правом и левом предсердии. Перфузия миокарда адекватная. Бактериологическое обследование выявило наличие в крови пациента Chlamidia pneumonia и антител к Chlamidia Pneumonia и Virus Herpes 1,2 в диагностически значимых титрах. Позднее антиген Chlamidia Pneumonia был обнаружен в биоптате миокарда с применением иммунофлюоресцентных методов. Инструментальные методы (биопсия миокарда, томосцинтиграфия с мечеными лейкоцитами, иммунологическое и бактериологическое обследование) позволили установить диагноз: инфекционно-аллергический миокардит (малосимптомное течение), нарушение сердечного ритма по типу частой желудочковой экстрасистолии и пробежек желудочковой тахикардии. При минимальных клинических признаках заболевания больному С. была назначена антибактериальная и противовоспалительная терапия. В результате проведенного лечения отмечено улучшение состояния, увеличение систолической функции ЛЖ (ФВ 63%), количество желудочковых экстрасистол уменьшилось до 1200 в сутки, пробежки желудочковой тахикардии не регистрировались, однако не исключается переход воспаления в кардиосклероз. Подводя итог сказанному, считаем необходимым подчеркнуть: Критерии NYHA - это начальный этап диагностики некоронарогенных заболеваний миокарда. Для установления окончательного диагноза необходимо дополнительное обследование с визуальным (ОФЭКТ или МРТ) или гистологическим подтверждением клинического (предварительного) диагноза. Воспалительное поражения миокарда сопровождается: -клеточной инфильтрацией (более 5 клеток в поле зрения при увеличении 400) в морфобиоптатах миокарда; -накоплением РФП в миокарде при проведении ОФЭКТ с мечеными лейкоцитами или цитратом галия; -выявлением внеклеточной воды при МРТ сердца с контрастированием. Лабораторные методы, подтверждающие воспалительное поражение сердца: тест дегрануляции базофилов, наличие кардиального антигена и антител к миокарду, а также положительная реакция торможенния миграции лимфоцитов с кардиальным антигеном. Для миокардитического кардиосклероза характерно: а) наличие "сетчатого" фиброза в морфобиоптатах миокарда; б) нарушение перфузии миокарда при проведении ОФЭКТ с 99Тс-тетрафосмином; в) нарушение перфузии миокарда при проведении МРТ сердца с контрастированием.