Nedostatochnost' krovoobrashcheniya v vertebral'no-bazilyarnoy sisteme

Full Text

Список сокращений АД - артериальное давление ВБС - вертебрально-базилярная система КТ - компьютерная томография МРТ - магнитно-резонансная томография Общие сведения, классификация Синдром недостаточности кровообращения в вертебрально-базилярной системе (ВБС) сформировался как самостоятельное клиническое понятие в 50-х годах XX века в период пересмотра взглядов на патогенез ишемических нарушений мозгового кровообращения и становления концепции о ведущей роли при этом механизма сосудистой мозговой недостаточности. Время расставило все по своим местам и определило достойную, но более скромную позицию этому патогенетическому (гемодинамическому) подтипу ишемии мозга среди ряда других. Таким образом, различные по своему происхождению и механизмам развития ишемические расстройства мозгового кровообращения в этой сосудистой системе стали рассматриваться с общих позиций их гетерогенности. Вместе с тем особенности строения и функций этой артериальной системы, обеспечивающей жизненно важные структуры мозга, и своеобразие клинической симптоматики при дисциркуляции в ней обусловили выделение ее в последней версии Международной классификации в самостоятельный симптомокомплекс - "синдром вертебробазилярной артериальной системы" в рамках "преходящих транзиторных церебральных ишемических приступов (атак) и родственных синдромов" (МКБ-10, G 45.0). Еще раньше группой экспертов ВОЗ "вертебрально-базилярная недостаточность" определялась как "обратимое нарушение функции мозга, вызванное уменьшением кровоснабжения области, питаемой позвоночными и основной артериями". Здесь подчеркивалась ишемическая природа и обратимый характер нарушений, однако не указывалась длительность неврологической симптоматики - не более 24 ч, что не позволяло отнести их к преходящим нарушениям мозгового кровообращения. Это стало возможным в настоящее время. Представляется важным, что расстройства циркуляции в ВБС составляют около 70% всех преходящих нарушений. Инсульты же развиваются в ней в 2,5 раза реже, чем в системе сонных артерий, хотя нередки инсульты с обратимым неврологическим дефицитом в пределах 3-4 нед. Представление о преходящих нарушениях мозгового кровообращения как о неврологической очаговой симптоматике без видимых структурных изменений мозга в настоящее время оставлено. Более чем в половине наблюдений при компьютерно-томографических (КТ) и особенно магнитно-резонансных томографических (МРТ) исследованиях выявляются изменения в ткани мозга, обычно соответствующие имеющейся клинической симптоматике. Применение методов нейровизуализации в остром периоде становится необходимым в связи с тем, что примерно в 20% случаев, особенно у лиц с высоким артериальным давлением (АД), обнаруживаются небольшие гeмoppaгии, что меняет тактику лечения, так как применение антикоагулянтов и антиагрегантов становится противопоказанным. От редакции. Рис. 1. Артерии ВБС. А. Отделы головного мозга, кровоснабжаемые артериями ВБС. 1 - задняя мозговая артерия 2 - верхняя мозжечковая артерия 3 - передняя нижняя мозжечковая артерия 4 - задняя нижняя мозжечковая артерия 5 - парамедианные ветви базилярной артерии 6 - вентральные спинальные и парамедианные ветви позвоночных артерий Б. Артерии основания мозга и черепные нервы. ПСА - передняя соединительная артерия ПМА - передняя мозговая артерия ВСА - внутренняя сонная артерия СМА - средняя мозговая артерия ЗСА - задняя соединительная артерия ЗМА - задняя мозговая артерия ВМА - верхняя мозжечковая артерия БА - базилярная артерия ЛА - артерия лабиринта ПНМА - передняя нижняя мозжечковая артерия ЗНМА - задняя нижняя мозжечковая артерия ПА - позвоночная артерия ПСМА - передняя спинномозговая артерия Римскими цифрами указаны черепные нервы От редакции. Рис. 2. Топографическая анатомия позвоночных артерий. А. Взаимоотношение позвоночных артерий с мышцами шеи, позвонками С и СII. 1 - трапециевидная мышца, 2 - малая задняя прямая мышца головы, 3 - веточка С1 нерва, 4 - большая задняя прямая мышца головы, 5 - атлантоокципитальная мембрана, 6 - поперечный отросток позвонка СI, 7 - позвоночная артерия, 8 - поперечный отросток позвонка СII, 9 - ствол нерва С2, 10(15) - ременная мышца головы, 11 - нижняя косая мышца головы, 12 - длиннейшая мышца головы, 13 - верхняя косая мышца головы, 14 - затылочная артерия. Б. Взаимоотношение позвоночной артерии с соседними структурами (показано на аксиальном срезе на уровне позвонка СVII). 1 - пищевод, 2 - нижняя щитовидная артерия, 3 - длинная мышца шеи, 4 - позвоночная артерия и вена, 5 - средняя лестничная мышца, 6 - плечевое нервное сплетение, 7 - передняя лестничная мышца, 8 - лимфатический узел, 9 - внутренняя яремная вена, 10 - щитовидная железа, 11 - внутренняя сонная артерия, 12 - гортань. В. Взаимоотношение позвоночных артерий с костно-суставными структурами краниоцервикального перехода. 1 - IX черепной нерв, 2 - X черепной нерв, 3 - XI черепной нерв, 4 - нерв C1, 5 - яремный отросток затылочной кости, 6 - прямая мышца головы, 7 - поперечный отросток позвонка СI, 8 - межпоперечная мышца, 9 - позвоночная артерия, 10 - С2 нерв, 11 - атлантоаксиальное сочленение, 12 - ветвь С1 нерва, 13 - зубовидная связка, 14 - атлантоокципитальное сочленение, 15 - продолговатый мозг. От редакции. Рис. 3. Анатомия ствола головного мозга (схема). Римскими цифрами показаны соответствующие черепные нервы. От редакции. Рис. 4. МРТ больного со стволовым ишемическим инсультом. Стрелкой показан участок инфаркта в латеральных отделах продолговатого мозга. Фармакотерапия недостаточности кровообращения в ВБС Препараты, оптимизирующие мозговое кровообращение: - винпоцетин - ницерголин - аминофиллин - инстенон - циннаризин - гинкго билоба - вазобрал - пирроксан - бетагистин Гемодилюция: - низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин) Антиоксиданты: - эмоксипин - мексидол - милдронат Гемангиокорректоры: - ацетилсалициловая кислота + дипиридамол - тиклопидин - пентоксифиллин Прямые антикоагулянты: - нефракционированный гепарин - низкомолекулярные гепарины Непрямые антикоагулянты: - варфарин - аценокумарол - фениндион Краткая функционально-анатомическая и клинико-физиологическая характеристика ВБС осуществляет кровоснабжение одной трети мозга. Она охватывает его отделы, значительно различающиеся как в структурном, так и функциональном отношении: шейный отдел спинного мозга, мозговой ствол и мозжечок, часть зрительного бугра и гипоталамической области, частично затылочные, теменные и медиобазальные отделы височных долей мозга (рис. 1). При недостаточности кровоснабжения в ней наблюдаются симптомы в различных сочетаниях. Однако в рамках клинического полиморфизма удается выделить группы характерных симптомокомплексов, о чем будет сказано далее. К особенностям экстракраниальных отделов ВБС относится расположение позвоночных артерий в отверстиях костного канала поперечных отростков шейных позвонков, легко смещающихся относительно друг друга при движениях головы и шеи. Кроме того, они тесно прилегают к телам позвонков (см. рис. 1). При этом даже в обычных физиологических условиях происходит компрессия и ограничение кровотока в одной или обеих артериях. В норме кровообращение в них обычно не нарушается в силу достаточных компенсаторных возможностей. Положение меняется при гипоплазии или атеросклеротических стенозах артерий. Тогда экстравазальные факторы (компрессия суставными отростками при нестабильности шейного отдела позвоночника или остеофитами в унковертебральных областях и др.) становятся решающими в генезе недостаточности кровообращения в ВБС. Компрессия позвоночных артерий возможна также мышцами шеи (лестничными, длинной мышцей шеи, нижней косой мышцей головы) при их сокращении при определенных положениях головы (рис. 2 на с. 59). Доказана роль врожденных и приобретенных деформаций начального отдела этих артерий с образованием септальных стенозов, резко и внезапно ограничивающих кровоток с яркой клинической картиной обычно вестибулярных нарушений. Недооценка фактора экстравазальных компрессий и роли деформаций внечерепных отделов позвоночных артерий является одной из распространенных диагностических ошибок и причиной безуспешного медикаментозного лечения недостаточности кровообращения в ВБС. Присоединение к ее симптомам характерного клинического "синдрома позвоночной артерии" с выраженными болевыми и ангиодистоническими признаками требует системного обследования атлантоокципитальной области, шейного отдела позвоночника и экстракраниальных отделов позвоночных артерий для целенаправленного лечения. Клинические особенности Диагноз недостаточности кровообращения в ВБС основывается на характерном симптомокомплексе, объединяющем несколько групп клинических симптомов, встречающихся обычно у больных атеросклерозом, артериальной гипертонией и различной экстравазальной патологией. К ним относятся зрительные и глазодвигательные расстройства; нарушения статики и координации движений; вестибулярные нарушения. Именно этот симптомокомплекс встречается более чем у 80% пациентов с недостаточностью кровообращения в ВБС. При этом предположительный диагноз определяется наличием не менее двух из указанных симптомов. Они обычно кратковременны и проходят нередко самостоятельно, хотя являются признаком неблагополучия в этой системе и требуют клинического и инструментального обследования. Особенно необходим тщательный анамнез для уточнения обстоятельств возникновения тех или иных симптомов. Классические альтернирующие синдромы, такие как синдромы Валленберга-Захарченко, Бенедикта, Клода, Фовилля, Мийяра-Жюбле, Вебера и др., не относятся к преходящим симптомам и свидетельствуют, как правило, об инсульте, обусловленном инфарктами в области ствола мозга (рис. 3) при окклюзирующих процессах атеросклеротического и гипертонического характера в интракраниальных отделах позвоночных и основной артерий или их ветвей. Нарастающая окклюзия в них может манифестировать прогрессирующими симптомами дисциркуляции в ВБС и завершиться выраженными очаговыми симптомами. Зрительные и глазодвигательные расстройства. Они относятся к весьма частым симптомам и проявляются затуманиванием зрения, неясностью видения предметов, иногда фотопсиями или мерцательными скотомами и выпадениями полей зрения. Глазодвигательные нарушения выражены преходящей диплопией с негрубыми парезами мышц глаза и недостаточностью конвергенции. У большинства больных эти нарушения относятся к начальным проявлениям заболевания, а у четверти из них служат одной из главных жалоб. Статическая и динамическая атаксия. Она относится также к числу постоянных симптомов, которые проявляются жалобами больных на неустойчивость и пошатывание при ходьбе. Координация движений нарушена значительно меньше, стойкое изменение ее встречается обычно при инфарктах мозжечка. Вестибулярные нарушения. Они проявляются в виде остро развивающихся системных головокружений; выявляется спонтанный нистагм, иногда только после специальных проб с поворотами головы в сторону и фиксацией ее в этих позах (проба Де Клейна). При этом головокружение как моносимптом может, по данным Е.В.Шмидта, расцениваться в качестве достоверного признака дисциркуляции в ВБС только в сочетании с другими признаками нарушения кровообращения в ней у больных с относительно стойким отоневрологическим симптомокомплексом. Менее известны, хотя встречаются нередко, оптико-вестибулярные расстройства. К ним относятся симптомы "колеблющейся тени" и "конвергентного головокружения", когда больные испытывают головокружения или неустойчивость при мелькании света и тени или при взгляде вниз. Описанная триада симптомокомплексов дополнена в настоящее время другими признаками, которые в сочетании с ними также позволяют судить о недостаточности кровообращения в ВБС. К ним относится транзиторная глобальная амнезия - внезапно развивающиеся эпизоды временной утраты способности к запоминанию, закреплению в памяти новых сведений. При этом больные становятся дезориентированными во времени, месте и ситуации, что связывают с негрубым ишемическим поражением структур лимбической системы. Возможны и другие кратковременные нарушения высших корковых функций. Это различные виды зрительных агнозий с нарушением оптико-пространственного восприятия, а также элементы сенсорной и амнестической афазии в результате ишемии в дистальных корковых ветвях задней мозговой артерии. Характерными симптомами являются приступы внезапного падения и обездвиженности без потери сознания (drop attacks), возникающие обычно при резких поворотах или запрокидывании головы. Описан синкопальный вертебральный синдром, при котором наблюдается утрата сознания и гипотония мышц при отсутствии данных, свидетельствующих об эпилепсии и других пароксизмальных состояниях. К проявлениям диэнцефальных расстройств относятся резкая общая слабость, непреодолимая сонливость, нарушения ритма сна и бодрствования, а также различные вегетативно-висцеральные расстройства, внезапные повышения АД, нарушения сердечного ритма и др. Наличие сочетания ряда характерных симптомов позволяет с достаточной степенью вероятности остановиться на диагнозе синдрома недостаточности кровообращения в ВБС, хотя при этом обозначается лишь ишемический характер процесса и территория мозга, на которой развертываются события. Однако здесь, к сожалению, не раскрывается этиологическая и патогенетическая основа заболевания, гетерогенного по своей природе. В основе расширенной диагностики синдрома преходящих нарушений кровообращения в ВБС может лежать неоправданное включение в него симптомов, относящихся к начальным стадиям хорошо изученного “вертеброгенного синдрома позвоночной артерии”. Начальная или ангиодистоническая стадия его определяется как синдром вертеброгенно обусловленного раздражения периваскулярного симпатического сплетения позвоночной артерии с типичными болевыми (вегеталгическим) симптомами. Это своеобразные шейно-затылочные боли с распространением в теменную, височную области и глазницу, они сопровождаются так называемыми глазными, ушными и глоточными симптомами. При этом преобладает болевой компонент, он носит неприятно эмоционально окрашенный характер, ощущается как жжение, парестезии, чувство сдавления или распирания в глазах, ушах, глотке. Эти ощущения усиливаются при резком изменении положения головы и в неудобных позах ее, особенно после сна. Зрительные и кохлеовестибулярные симптомы также своеобразны и обычно возникают или обостряются не как изолированные симптомы, а во время приступов характерной головной боли. На определенном этапе развития заболевания позвоночника возможно присоединение к ирритативному фактору компрессионного, с симптомами недостаточности кровообращения в ВБС. Недооценка этого момента таит в себе опасность несвоевременного и неправильного лечения ишемии в области ствола мозга. Причины и механизмы Основными причинами преходящих ишемических изменений в ВБС служат факторы, ограничивающие приток крови в эту систему или же способствующие избыточному оттоку из нее в другие сосудистые бассейны. Несомненна также роль гемореологических изменений. Факторы, ограничивающие кровоток, весьма разнообразны: окклюзирующие атеросклеротические стенозы, тромбозы, эмболии; посттравматическое расслоение позвоночных артерий; экстравазальные компрессии их при патологии позвоночника или мышцами шеи, а также рубцово-измененными тканями; деформации артерий с постоянным или периодическим нарушением их проходимости. Предполагается, что помимо механического влияния экстравазальные факторы могут являться причиной спазма артерий при раздражении их периартериального сплетения. Почти в двух третях случаев эти изменения касаются внечерепного отдела позвоночных артерий и нередко доступны для устранения, поэтому выявление экстравазальных факторов приобретает особое значение. Что касается неадекватного оттока крови в другие области сосудистой системы, то его осуществление происходит по механизму обкрадывания, обычно в систему сонных артерий через виллизиев круг при выраженных окклюзирующих процессах в них или в артерии руки ретроградно через гомолатеральную позвоночную артерию при окклюзии проксимальных отделов подключичной артерии. Среди гемореологических изменений наибольшее патогенетическое значение имеют повышение гематокрита, вязкости, фибриногена, агрегации и адгезии тромбоцитов и снижение деформируемости эритроцитов. Чаще всего клинические проявления недостаточности кровообращения в ВБС представляют собой конечный результат взаимодействия ряда перечисленных причин и механизмов. Вместе с тем современные методы клинических и инструментальных исследований позволяют выделить основной реально значимый, а иногда и единственный патогенетический фактор и обосновать пути его устранения. Инструментальные методы диагностики В последние десятилетия в беспрецедентном масштабе возросли информационные возможности инструментальных методов диагностики в клинической практике. Наиболее доступными и безопасными стали ультразвуковые методы исследования сосудистой системы мозга. Ультразвуковая допплерография позволяет получать данные о проходимости позвоночных артерий, линейной скорости и направлении потоков крови в них. Компрессионно-функциональные пробы дают возможность оценить состояние и ресурсы коллатерального кровообращения, кровоток в сонных, височных, надблоковых и других артериях. Дуплексное сканирование демонстрирует состояние стенки артерий, характер и структуру стенозирующих образований. Транскраниальная допплерография с фармакологическими пробами имеет значение для определения церебрального гемодинамического резерва. Ультразвуковая допплерография (УЗДГ), детекция сигналов в артериях, дает представление об интенсивности микроэмболического потока в них, кардиогенном или сосудистом эмбологенном потенциале. Исключительно ценными представляются данные о состоянии магистральных артерий головы, получаемые при МРТ в режиме ангиографии. Наконец, на этом этапе диагностики, когда решается вопрос о проведении тромболитической терапии или хирургическом вмешательстве на позвоночных артериях, определяющее значение приобретает контрастная рентгеновская панангиография. Косвенные данные о вертеброгенном влиянии на позвоночные артерии могут быть получены также при обычной рентгенографии, выполненной с функциональными пробами. Особое место в ряду инструментальных методов занимает отоневрологическое исследование, особенно если оно подкрепляется компьютерными электронистагмографическими и электрофизиологическими данными о слуховых вызванных потенциалах, характеризующих состояние стволовых структур мозга, а также МPТ их (рис. 4). Последовательность применения перечисленных инструментальных методов исследования (алгоритм) определяется логикой построения клинического диагноза. Подтипы ишемических нарушений в ВБС Ишемические инсульты и транзиторные ишемические атаки имеют в своей основе общие причины и развиваются по единым механизмам. У них сходная клиническая картина, отличающаяся лишь длительностью существования симптомов. Поэтому представляется оправданным применение, разумеется, в самой общей форме, к преходящим нарушениям кровообращения в ВБС принципов разделения их на основные подтипы ишемических инсультов. Это открывает возможность патогенетической целенаправленной терапии и профилактики повторных нарушений кровообращения. При ишемических нарушениях кровообращения в ВБС просматриваются все основные подтипы их развития: атеротромботические, кардиоэмболические, гемодинамические, лакунарные, по типу гемореологической микроокклюзии и, наконец, нарушения неуточненного генеза. В предыдущих работах и клинических рекомендациях (НИИ неврологии РАМН, Минздрав России, 2000) подробно освещены критерии диагностики, принципы лечения и профилактики основных патогенетических подтипов ишемических инсультов (Consilium Medicum, 2001, т. 3, №5). Они применимы также и к случаям преходящих ишемических атак в ВБС, так как невозможно предсказать их дальнейшее развитие. Каждый такой клинический эпизод должен рассматриваться как признак декомпенсации коллатерального кровообращения и предиктор инсульта. Появление у больного с симптомами недостаточности кровообращения в ВБС признаков поражения черепных нервов, особенно дизартрии, дисфонии, дисфагии и других симптомов глоссоларингофарингеального пареза или паралича, а также нарушений дыхания требует нейрореанимационных мероприятий, направленных на поддержание гомеостаза. Лечение Лечение атеросклероза проводится по общепринятым схемам с акцентом на стиль жизни и режим питания и с применением статинов. Подбор антигипертензивных средств и порядок их назначения определяются по результатам суточного холтеровского ЭКГ- и АД-мониторирования. Терапия в остром периоде осуществляется в двух основных направлениях: реперфузии и нейропротекции, т.е. поддержание системной гемодинамики, тромболизис при ангиографически подтвержденном вазотопическом диагнозе и отсутствии противопоказаний, гемодилюция и гемангиокоррекция. Нейропротекторов, доказавших свою эффективность, еще не создано, между тем отмечено положительное влияние антиоксидантов и отдельных препаратов нейротрофического действия. Медикаментозное лечение недостаточности кровообращения в ВБС не отличается от лечения транзиторных церебральных ишемических атак с иной клинической симптоматикой. Применяют препараты, оптимизирующие мозговое кровообращение, - винпоцетин под ЭКГ-контролем ритма сердца, а также ницерголин, аминофиллин, инстенон, циннаризин, гинкго билоба, фезам, вазобрал, пирроксан, бетагистин. Гемодилюция осуществляется применением низкомолекулярных декстранов (реополиглюкин). Помимо широко известных антиоксидантов эмоксипина и мексидола используют милдронат. Гемангиокорректоры показаны при изменении реологических свойств крови - это комбинация ацетилсалициловой кислоты с дипиридамолом, тиклопидин, пентоксифиллин. Применение прямых и непрямых антикоагулянтов (низкомолекулярные гепарины) определяется подтипом ишемических нарушений: так, они необходимы при их кардиоэмболическом генезе наряду с антиаритмическими средствами. Хирургические методы лечения, оказавшиеся весьма высокоэффективными, получают все большее распространение. К ним относятся эндартерэктомия, реконструктивные операции по реплантации позвоночных артерий, артериолиз и редресация их при спаечных процессах в окружающих тканях. Особенно большой опыт накоплен в НИИ неврологии РАМН по тактике ангиохирургического лечения аномалий позвоночных артерий, таких как латеральное смещение устья, гипоплазия, высокое вхождение в канал позвоночной артерии, отхождение от нижней и задней поверхности подключичной артерии, а также по коррекции гемодинамически значимых деформаций их начального сегмента. Клиническое улучшение в течение долгих лет отмечено почти у 90% больных, у которых исчезли головокружения, атаксия и приступы внезапного падения, вегетативно-сосудистые пароксизмы, особенно связанные с изменением положения головы. У них прекратились повторные нарушения кровообращения в ВБС. Выполнялись также операции, устраняющие нарушения проходимости артерий (стабилизация избыточно подвижных сегментов шейных позвонков, удаление унковертебральных остеофитов и др.). В тех случаях, когда по каким-либо причинам операции невозможны, применяют лечебные медикаментозные блокады и ортопедические методы лечения, используют воротник Шанца, специальные комплексы физических упражнений, однако без резких рывковых поворотов головы, сгибания и разгибания шеи и длительной фиксации в этих позах. Из медикаментозных средств применяют нестероидные противовоспалительные и обезболивающие средства. Распознавание причин и, следовательно, реальная возможность адресного эффективного лечения и предупреждения недостаточности кровообращения в вертебрально-базилярной артериальной системе предполагают точное знание структурных, физиологических и клинических основ ее функционирования, что становится возможным благодаря системному подходу к ее изучению и современным методам исследования.

About the authors

N. V Vereshchagin

References

Supplementary files