Osteoartroz kolennogo sustava: prichiny razvitiya, diagnostika i profilaktika

Abstract

Остеоартроз ОА коленных суставов (ОАКС) привлекает к себе особое внимание из-за значительной распространенности, нередко прогрессирующего течения и ранней инвалидности, а также постоянства болевого синдрома, существенно нарушающего двигательную активность, качество жизни и способствующего развитию состояние депрессии. В диагностике ОАКС за последние четверть века достигнуты значительные успехи, позволяющие не только клинически, но и с помощью различных инструментальных методов исследования распознавать патологические изменения со стороны основной мишени болезни - суставного хряща, определять состояние всех тканей сустава, а также выявлять развитие синовита, который, безусловно, отягощает течение ОАКС. Вопросы медикаментозного лечения ОАКС обсуждаются в отдельных статьях достаточно подробно, однако необходимо подчеркнуть - индивидуальность, систематичность терапии и неуклонное исполнение больным всех рекомендаций врача, что возможно только при полном обоюдном доверии и тщательном мониторинге эффективности переносимости.

Full Text

Несмотря на то что остеоартроз (ОА) справедливо рассматривается как системная патология хрящевых структур синовиальных суставов, отдельные, преимущественно нагрузочные суставы привлекают к себе особое внимание. К ним относятся в первую очередь коленные и тазобедренные, определяющие при тяжелом поражении инвалидизацию больных, а также суставы кистей, с которыми в большей степени ассоциируется изучение роли семейно-генетических факторов в предрасположенности к ОА. Не удивительно, что при изучении отдельных суставов пристальное внимание уделяется ранней диагностике, особенностям факторов риска развития патологии того или иного сустава, профилактике и лечению. ОА коленных суставов (ОАКС) привлекает к себе особое внимание из-за значительной распространенности, нередко прогрессирующего течения и ранней инвалидности, а также постоянства болевого синдрома, существенно нарушающего двигательную активность, качество жизни и способствующего развитию состояние депрессии. ОА вообще относится к наиболее распространенным заболеваниям. В 2001 г. в России было зарегистрировано, по обращаемости, 1759 тыс. больных ОА, среди которых более 12% страдали ОАКС. По данным специальных исследований, в 1991 г. частота выявления ОАКС среди людей 25-34 лет составила 0,1%, а среди 65-74-летних - 10-20%. В то же время Фрамингамское исследование показало еще более высокую распространенность - более 30% среди обследованных в возрасте 75 лет и старше. При этом все статистические данные указывают на двойное увеличение лиц женского пола (цит. по K. Brandt, 2000). При ОАКС, как и при остеоартрозе вообще, в патологический процесс вовлечены все составные структуры сустава, а не только хрящ. Это касается изменений в субхондральной кости, связках и суставной капсуле, синовиальной оболочке и периартикулярных мышцах. Чтобы лучше понять роль биомеханической системы коленного сустава, необходимо напомнить анатомическое строение и функциональные особенности. Коленный сустав образуется 3 компонентами: феморопателлярный (надколеннико-бедренной), медиальный и латеральный большеберцовые мыщелки. Безусловной особенностью коленного сустава являются медиальный и латеральный мениски, обеспечивающие конгруэнтность сустава. Особую опорную устойчивость суставу придает наличие мощных боковых (большеберцовой и малоберцовой) связок и двух внутренних - передней и задней крестообразных. Благодаря такому строению коленный сустав не только осуществляет сгибание и разгибание, но и вращательные движение. При резких ротационных движениях мениски могут травмироваться, особенно это характерно для мобильного медиального. Понятным образом, что при выраженности травмирующего фактора перечисленные структурные элементы могут повреждаться, что способствует нарушению функциональной активности сустава и развитию ОАКС. Особенно опасны большие травмы, в том числе и падения на коленный сустав, способствующие развитию “несчастливой триады”: разрыв большеберцовой связки, медиального мыщелка и передней крестообразной связки. Серьезные травматические повреждения способствуют развитию вторичного ОАКС, но перечисленные механические факторы меньшей степени выраженности могут играть патогенетическую роль при первичной ОАКС, создавая дисбаланс между механическим напряжением и катаболическим нарушением, влияя, таким образом, на способность хряща восстанавливать повреждение. Не случайно современная концепция поддерживает динамическую природу патологического процесса при остеоартрозе вообще и при ОАКС, в частности, основанную на значении нестабильности процессов повреждения и ремоделирования. Несмотря на то что давние биомеханические исследования показали, что кортикальная и субхондральная кость, капсула сустава более чем в 30 раз эффективнее, чем хрящ, противостоят нагрузке на сустав, при этом прочная субхондральная кость снимает компрессионные нагрузки на хрящ, интерес к взаимоотношениям патологии кости и сустава резко вырос при исследовании остеопороза в связи с возникающей проблемой взаимоотношений малопрочной остеопоретической кости и перегрузками хряща. Однако еще в 1996 г. E. Radin и R. Rose показали возможность патогенетической роли снижения плотности костной массы в инициации ОА за счет неэффективности протективной роли костей в отношении защиты хряща, его более быстрой перегрузки и деградации. Факторы риска Ожирение - важнейших фактор риска развития симптоматического (т.е. клинически выявляемого) и рентгенологически подтвержденного ОАКС. В исследовании J.Anderson и D.Felson (1988) показано, что у мужчин и женщин с индексом массы тела 30-35 в 4 раза возрастает частота развития ОАКС по сравнению с людьми с нормальным индексом массы тела. А в Фрамингамском исследовании D.Felson и соавт. (1997) установили, что каждые 5 кг лишней массы тела обладают 40% риском развития ОАКС и, напротив, снижение массы тела на каждые 5 кг приводит к уменьшению клинической симптоматики. Тем самым эти авторы доказали, что избыточная масса тела - истинный модифицированный фактор риска ОАКС. Варусное и вальгусное положения коленного сустава сочетаются с 4-кратным увеличением прогрессирования поражения медиальных и латеральных составляющих коленного сустава, как и феморопателлярного. Недавно опубликованные результаты длительных наблюдений подтвердили увеличение риска развития ОАКС при предшествующем повреждении коленного сустава (A.Gelber и соавт., 2000), даже умеренно выраженном. Значительное место среди факторов риска ОАКС занимает профессиональные повторяющиеся механические стрессы, например у докеров, фермеров и представителей других специальностей, перемещающих тяжелые грузы. Неблагоприятное внияние оказывает и работа, связанная с длительным состоянием коленей в согнутом положении или коленопреклонением. При этом стрессовая нагрузка особенно усиливается на коленные суставы при сочетании с ожирением. Гормональные нарушения То обстоятельство, что у женщин 50 лет и старше прогрессивно нарастает частота развития ОА вообще и ОАКС, в частности, позволяет предполагать значение дефицита эстрогеннов в патогенезе болезни. Однако заместительная эстрогенная терапия не у всех больных оказалась эффективной, что пока не позволяет однозначно оценить значение дефицита эстрогенов при ОА как патогенетического фактора (D.Felson, M.Nevitt, 1999). Генетические факторы Исследования монозиготных близнецов позволили предположить значение генетических нарушений. Например, сочетания ОАКС и узелкового ОА у монозиготных близнецов достигали 65% и не зависели от внешнесредовых влияний. У дочерей женщин, страдающих ОАКС и узелковым ОА, аналогичный синдром развивается в более молодом возрасте. За последние годы появились обнадеживающие исследования по отдельным мутациям, что важно для будущей профилактики развития и прогрессирования ОАКС. Например, показано, что один ген кластера ИЛ-1 на хромосоме 2q13 или более влияет на предрасположенность к ОАКС (J.Laughlin и соавт., 2002). В Японии были идентифицированы 2 локуса, связанные с ОА - COL 9А3 связан с развитием ОАКС и COL 2A1 - с развитием коксартроза (T.Iked и соавт., 2002). Таким образом, перечисление факторов риска ОАКС показывает многообразие как со стороны внешнесредовых влияний, так и семейно-генетических, но особенно очевиден комплексный характер этих воздействий. Именно комплекс факторов риска чаще отмечается у больных ОАКС, как показали Mazieres и соавт. (2002), изучив 50 параметров у 300 больных с достоверным ОАКС (64% женщин) в возрасте 66±10 лет и 300 человек (контроль), не имевших ни клинических, ни рентгенологических признаков ОАКС. У 539 человек выявились те или иные факторы риска, однако в группе ОАКС наибольший удельный вес (высокий относительный риск) имели ожирение (ИМТ > 30), семейный анамнез ОА, контузия и ушибы коленного сустава в анамнезе, варусное/ вальгусное положение коленного сустава, гипермобильность сустава. Биохимические и иммунологические нарушения Изучение структурных и биохимических изменений в “пожилом” хряще выявили признаки истощения репаративной функции, снижение фибриллогенеза и силы напряжения в поверхностном слое хряща. Показано также снижение синтеза протеогликанов, хондроитинсульфатов, размера аггреканов, гидрофобности хряща. В то же время увеличивается содержание кератансульфата, молекул протеогликанов низкой массы и гиалуроната. Эти биохимические нарушения в “пожилом” хряще сопоставимы с теми, которые обнаружены при экспериментальном остеоартрозе (G.Nuki, 2000). Как правило, перечисленные биохимические процессы в хряще сочетаются с активацией хондроцитов и высвобождением провоспалительных цитокинов, таких как ИЛ-1, ФНО-a, ИЛ-6, ИЛ-17, а также металлопротеаз: коллагеназы-3 (ММР-13), коллагеназы-1 (ММР-1), коллагеназы-2 (ММР-8). Значительный апоптоз хондроцитов также характерен для прогрессирующей деградации хряща. Однако в поврежденном хряще одновременно наблюдается регенерация, проявляющаяся активностью ряда факторов роста, таких как IGF-a, TGF-b, BMPs, ИЛ-4 и ингибиторов ряда протеаз. Строение коленного сустава. На магнитно-резонансной томограмме цифрами обозначены те же структры, что и на анатомическом рисунке. Таблица 1. Критерии диагноза ОА (Л.И.Беневоленская и соавт.) Клинический критерий Рентгенологический критерий 1. Боли в суставах, возникающие в конце дня и/или в первую половину ночи 1. Сужение суставной щели 2. Боли в суставах, возникающие после механической нагрузки и уменьшающиеся в покое 2. Остеосклероз 3. Деформация суставов за счет костных разрастаний (включая узелки Гебердена и Бушара) 3. Остеофитоз Примечание. Критерии 1-2 - основные; критерий 3 - дополнительный. Для постановки диагноза ОА наличие первых двух клинических и рентгенологических критериев обязательно. Таблица 2. Основные симптомы и признаки ОА (цит. по P.Dieppe, K.Lim, 1998) Симптом Признак Боли в суставе при движении (в покое, по ночам), чувствительность Чувствительные точки по краям суставной поверхности Скованность (“чувство геля”) в начале движения после покоя(утренняя скованность менее 30 мин) Припухлость по краям сустава Затруднение при движениях (особенно при выполнении некоторых из них) Грубая крепитация (потрескивание или ограничение движения) Ощущение ненадежности или нестабильности Симптомы легкого воспаления (холодный выпот) Функциональные нарушения и затруднения при выполнении нагрузки Ощущение плотности в зоне сустава при пальпации Нестабильность (очевидная тяжелая деструкция кости/сустава) Таблица 3. Стадийные критерии Kellgren и Lawrence для оценки рентгенологической тяжести ОАКС (цит. По K. Brandt, 2000) Стадия Тяжесть Рентгенологический признак 0 Не определяется Не выявляется I Сомнительная Мелкие остеофиты, сомнительная значимость II Минимальная Очевидные остеофиты, суставная щель не изменена III Умеренная Умеренное уменьшение суставной щели IV Тяжелая Суставная щель значительно сужена, склероз субхондральной кости Субхондральная кость также вносит свой вклад в развитие и прогрессирование ОА не только за счет снижения опорной функции, но и в связи с альтерацией хряща, связанной с нарушением функции остеобластов и остеокластов, которые могут продуцировать щелочную фосфатазу, остеокальции, систему IGF1, а также ИЛ-6, PGE2 и TGFb, и изменять соотношение плазминоген/активатор плазмин, что может ассоциироваться с прогрессированием ОА (цит. по J-B. Pelletier и J. Martel-Pelletier, 2002). Немаловажное значение в развитии синовита, осложняющего течение ОАКС, имеет проникновение кристаллов гидроксиапатитов из неполноценной субхондральной кости. Патогенез Сложен и до настоящего времени полностью не изучен из-за многочисленности факторов, вовлеченных в развитие ОА, таких как нарушения взаимодействия всех структур, составляющих орган, каковым является сустав - связочного аппарата и костных структур, особенно субхондральной кости, прилегающих к суставу мышц и собственно внутрисуставных составляющих, которые теснейшим образом связаны с хрящом. Прежде всего это дисбаланс между повреждающими и репарационными процессами в хряще, нестабильность этих процессов, приводящих к преобладанию деструкции хряща в конечном итоге. В сложной структуре сустава субхондральная кость приобретает важнейшее значение. Прежде всего нормальная по плотности костной массы кость снижает компрессионные нагрузки на хрящ, а при развитии остеопении (остеопороза) снижается и возможность ограничения давления на хрящ с развитием перегрузки хряща, сопровождающаяся его деградацией и недостаточной репарацией. Немаловажное значение имеет и мышечная слабость, например, огромное значение имеет слабость квадрицепса, которой отводится роль фактора риска развития ОАКС. Обнаружено доказательство прогрессивного развития проприцептивного дефекта у больных с ОАКС не только на стороне пораженного, но и на стороне непораженного сустава. Но главное звено патогенеза - деградация хряща, обусловленная активацией ряда биохимических процессов, а также провоспалительных цитокинов и металлопротеиназ. Таким образом, ОА развивается в результате механических и биологических причин, которые дестабилизируют в суставном хряще и субхондральной кости нормальные взаимоотношения между деградацией и синтезом хондроцитами компонентов матрикса. В основе этих процессов лежат “внутренние факторы” - генетические, эндокринные, и “внешние”, преимущественно механические - ожирение, нерациональные перегрузки (профессиональные, спортивные, травмы разной степени выраженности и др.). Диагноз Для выявления ОА при эпидемиологических исследованиях себя вполне оправдали “Критерии диагноза остеоартроза”, разработанные Л.И. Беневоленской и соавт. (1993), в соответствии с которыми выделяются боли в суставах, их характер и связь с перегрузкой, а также рентгенологические признаки (табл. 1). Безусловно, эти критерии заслуживают внимания как помогающие врачу ориентироваться в локализации симптоматического ОА. Однако клинические задачи предусматривают раннее распознавание, динамическое развитие симптоматики, ее обратимость, вовлеченность различных структур сустава и др. Для клинических целей весьма удобны наиболее часто встречающиеся симптомы и признаки ОА (табл. 2), которые широко используются в англо-американской литературе в последние годы. Перечисленные симптомы и признаки весьма характерны для ОАКС, обычно проявляющегося болями в суставе и, как правило, функциональными ограничениями. Расспрос о характере боли в суставе многое может объяснить врачу о степени его поражения. Не случайно к основным симптомам ОАКС относят боли при физической нагрузке или в покое, по ночам или при пальпации сустава. Боль, возникающая при физической нагрузке и исчезающая в покое, - обычно ранний признак манифестного ОАКС. В последующем боли в пораженном суставе (суставах) появляются не только в начале нагрузки (стартовая боль), но и в покое, и по ночам, приобретая как бы постоянный характер. При этом необходимо помнить, что артралгический синдром при ОАКС отражает развитие синовита, микропереломы в субхондральной кости и венозный застой там же, растяжение капсулы сустава, поражение связок и сухожилий, мышц, отслойку периоста при разрастании остеофитов с ущемлением нервных окончаний. Важными симптомами ОАКС являются утренняя скованность в пораженном суставе (“чувство геля”) или возникающая боль после любого отдыха, не превышающая получаса, как и ограничение подвижности сустава или ощущение нестабильности в нем. При объективном исследовании могут быть обнаружены болезненные точки в местах прикрепления сухожилий к суставным сумкам, формирование остеофитов, приводящих к дефигурации суставных краев, крепитация и потрескивание в суставе при движении, ограничение при пассивном движении и боль, “тугоподвижность”. Из других признаков прогрессирования болезни обычно обращается внимание на нарастающие функциональные ограничения в подвижности вплоть до неполного сгибания и разгибания пораженного сустава, ощущение ненадежности и нестабильности. Среди других диагностических приемов может быть полезно исследование синовиальной жидкости. Для ОАКС характерна прозрачная синовальная жидкость, с небольшим количеством клеток вообще и нейтрофилов, в частности, хороший муциновый сгусток, низкое содержание глюкозы (равное сывороточному). Эти данные позволяют провести дифференциальный диагноз с воспалительными артритами. Но особенно полезна поляризационная микроскопия синовиальной жидкости, позволяющая при ОАКС обнаружить кристаллы гидроксиапатитов, проникших в синовиальную полость из субхондральной кости. Не менее важно, что обнаружение кристаллов является показанием для удаления синовиальной жидкости и промывания сустава физиологическим раствором, что приводит к снижению активности синовита и уменьшению болей. Рентгенологические исследования коленных суставов позволяет выявить ряд характерных признаков - сужение суставной щели, субхондральные кисти, субхондральный склероз, краевые остеофиты, развивающиеся как ответная реакция на возрастающую механическую нагрузку. При ОАКС рекомендуется делать рентгенологическое исследование в положении больного стоя, что помогает избежать неточностей в оценке степени сужения суставной щели и неровности ее поверхностей, что может выявляться при легком сгибании коленных суставов, снижая диагностическую значимость метода в целом. Для своевременного выявления изменений в суставе при ОАКС необходимо исследовать сустав в трех проекциях: фронтальной, боковой и аксиальной, что позволяет оценить медиальный, латеральный, феморопателлярный и феморотибиальный отделы сустава. При ОАКС весьма удобно пользоваться критериями рентгенологических стадий, которые коррелируют и с выраженностью тяжести поражения суставов (табл. 3). Весьма важно с клинической точки зрения, что наличие только остеофитов без нарушения размера суставной щели (II стадия) обосновывает начало лечебно-профилактических мероприятий для снижения прогрессирования болезни. Однако потеря хряща, а не остеофитоз - доминирующий патологический признак ОАКС. Небезынтересна, с клинической точки зрения, корреляция между болями в коленных суставах и рентгенологической стадией. Если при 0-1-й стадии боли в коленном суставе определяются у 20% женщин и 25% мужчин, то с увеличением рентгенологической стадии и тяжести ОАКС частота совпадения с болью нарастает, достигая при 3-4-й стадии 80% у женщин и 60% у мужчин. Для объективной информации о характере изменения основных суставных структур целесообразно использовать метод артроскопии. Как показали Е.Ю. Панасюк и соавт. (2000), при артроскопии может быть проанализировано 6 основных зон коленного сустава: надколенник, трохлеарная область, латеральная и медиальная суставные поверхности бедренной кости, латеральная и медиальная суставные поверхности большеберцовой кости. Артроскопия была проведена у 24 больных в возрасте 50-60 лет с давностью болезни от 2 до 5 лет и более и достоверным диагнозом ОАКС. Все больные отмечали боли при ходьбе и в покое разной степени выраженности. При этом данные артроскопического исследования сопоставляли со стадиями ОАКС по Larsen. Установлено, что в различных зонах коленного сустава характер и глубина повреждения хряща были неоднородны. У всех больных независимо от длительности болезни и рентгенологических стадий выявлены изменения хряща надколенника. Патология суставного хряща в трохлеарной области выявлена у 50-100% больных в зависимости от стадии, еще чаще изменения хряща обнаруживали в латеральной и медиальной поверхностях бедренной кости (79-100%) и реже - в медиальной и латеральной зонах суставных поверхностей большеберцовой кости (16-50 и 21-50% соответственно). При этом наиболее часто выявлялись разволокнение хряща (100%), однако и эрозирование было отмечено уже при 1-й рентгенологической стадии у 57%, а при 3-й - у всех больных. Субклинический синовит, по данным артроскопии, был установлен у 57, 33,5 и 100% больных соответственно при 1, 2 и 3-й стадиях. Но более важно, что трещины и эрозии хряща были найдены практически у всех 14 больных с синовитом. У больных без синовита также обнаружили трещины (50%) и эрозии (30%). Таким образом, артроскопическое подтверждение синовита является безусловным признаком прогрессирующего течения ОАКС, что подтверждается достоверным увеличением частоты эрозий хряща у этих больных. Не менее важно, что более чем у половины больных уже на 1 и 2-й рентгенологической стадии (57 и 67% соответственно) также была отмечена патология хряща, вплоть до его эрозирования. Таким образом, в последние годы все больше накапливается данных об артроскопии как методе ранней диагностики ОАКС, позволяющем выявить изменения в хряще еще до развития рентгенологических признаков болезни и начинать активную предупредительную терапию. Среди инструментальных методов диагностики ранних проявлений ОАКС все больше внимание привлекается к артросонографии. Этот ультразвуковой метод исследования помогает определить достаточно достоверно ряд признаков ОАКС, таких как уменьшение толщины хряща и изменения его структуры, обнаружение жидкости в полости сустава, уточнить ее количество (А.Дахи и соавт., 1994). В недавно опубликованном исследовании И.Е. Букиной и соавт. (2002) обращено внимание на возможность артросонографии диагностировать субклинически протекающий синовит на ранних стадиях ОАКС. Подтверждена возможность не только диагностики синовита на ранних стадиях болезни, но и степени его выраженности, а также показано, что субклинический синовит при атросонографии диагностируется в 2 раза чаще, чем при клиническом исследовании. Необходимо также отметить, что у 2/3 больных как с клинически выявленным синовитом, так и с его субклиническими проявлениями отмечается утолщение синовиальной оболочки более 3 мм, что свидетельствует о ее воспалении. Также показано, что практически у всех больных (91,7-95,8%) была возможность зафиксировать снижение толщины хряща менее 2 мм. Авторы приходят к заключению, что артросонография, в том числе и на дорентгенологической стадии ОАКС, является достаточно информативным методом диагностики клинического и субклинического синовита и позволяет оптимизировать лечебную тактику у конкретного пациента. Таким образом, в диагностике ОАКС за последние четверть века достигнуты значительные успехи, позволяющие не только клинически, но и с помощью различных инструментальных методов исследования распознавать патологические изменения со стороны основной мишени болезни - суставного хряща, определять состояние всех тканей сустава, а также выявлять развитие синовита, который, безусловно, отягощает течение ОАКС. Профилактика Вопросы медикаментозного лечения ОАКС обсуждаются в отдельных статьях достаточно подробно, однако необходимо подчеркнуть - индивидуальность, систематичность терапии и неуклонное исполнение больным всех рекомендаций врача, что возможно только при полном обоюдном доверии и тщательном мониторинге эффективности переносимости. В недавно законченном исследовании R.Loesser (цит. по K.Brandt, 2000) показал, что у умерших в возрасте 60 лет и старше дегенерация хряща в коленном суставе обнаружена в 100% аутопсий, ренгенологические изменения хотя бы в одном суставе, характерные для ОА, отмечены у 80-85% обследованных, в то же время манифестный ОАКС наблюдали у половины, а инвалидизирующую патологию у 10-15%. Таким образом, основная группа больных “безмолвным”, но рентгенологически очевидным ОА нуждается в профилактике прогрессирования и контроле за динамикой патологического процесса. Как было показано, одним из весьма эффективных профилактических мер является снижение массы тела путем соблюдения диеты, рациональной физической активности. Для ОАКС особенно важна комбинация таких упражнений, которые включали бы сочетание постепенного увеличения времени ходьбы и укрепления мускулатуры нижних конечностей, имеющих огромное значение при ОАКС. Больные и врачи должны знать, что при ОАКС сила четырехглавой мышцы бедра снижается не менее чем на 60%, поэтому ее укрепление имеет огромное значение для функционирования коленного сустава в целом. С целью укрепления мускулатуры показаны изометрические сокращения четырехглавой мышцы, которые могут быть достигнуты напряжением коленного сустава, сгибанием с напряжением голеностопного сустава, а также чрескожный электростимуляций нервов. Укрепления четырехглавой мышцы бедра в течение 6 мес уменьшали боль и улучшали функцию коленных суставов. Немаловажное значение имеет ношение удобной обуви с индивидуально подобранным супинатором при плоскостопии. Полезно также ношение наколенников при нестабильности сустава или неуверенности больного в его опорности. Такой наколенник также должен быть индивидуально подобран, он не должен нарушать кровообращение в сосудах нижней конечности, особенно при сочетании с нарушением в венозной системе. В последнее время большое внимание уделяется использованию подпяточных клиньев при поражении медиального отдела коленного сустава. И необходимо помнить, что больной ОАКС должен избегать перегрузок коленных суставов, поэтому любая физическая активность должна чередоваться с отдыхом.