Osteonekroz tazobedrennogo sustava

Abstract

Остеонекроз тазобедренного сустава (ОНТС) - одна из наиболее частых локализаций гибели субхондральной кости бедренной головки с последующим секвестированием погибшей ткани головки сустава, ее коллапсом и развитием остеонекроза. Несмотря на то что остеонекроз может развиваться в любой костной структуре, составляющей суставы, ОНТС - наиболее частая, клинически очевидная локализация, к сожалению, в большинстве случаев быстро и тяжело инвалидизирующая. Лечение ОНТС направлено главным образом на замедление прогрессирования и снижение болевого синдрома.

Full Text

Остеонекроз тазобедренного сустава (ОНТС) - одна из наиболее частых локализаций гибели субхондральной кости бедренной головки с последующим секвестированием погибшей ткани головки сустава, ее коллапсом и развитием остеонекроза. В последней МКБ-10 остеонекроз включен в классификацию с выделением идиопатического асептического некроза кости и вторичного лекарственного, связанных с травмой (посттравматический) и другими причинами. Необходимо отметить, что для обозначения остеонекроза все еще применяется другая терминология - аваскулярный, асептический, ишемический некроз костей и др. Вместе с тем использование термина "остеонекроз" чрезвычайно желательно, поскольку поможет уточнить распространенность и наиболее частые причины развития этой патологии, а следовательно, подходы к профилактике. Несмотря на то что остеонекроз может развиваться в любой костной структуре, составляющей суставы, ОНТС - наиболее частая, клинически очевидная локализация, к сожалению, в большинстве случаев быстро и тяжело инвалидизирующая. Остеонекрозы костей и ОНТС, в частности, характеризуются поражением клеток гемоэтического ряда и минерализованной костной ткани, в основе которого чаще всего лежит ухудшение кровоснабжения независимо от причины, вызвавшей его. В этом отношении остеонекроз является финалом многих заболеваний. Эпидемиология ОНТС пока изучена недостаточно. Имеется лишь немного публикаций, в которых показано, что ОНТС - достаточно распространенная патология. Так, в США к концу XX века ежегодно регистрировалось 15 000 новых случаев (Steinerg, 1991). Причины развития ОНТС Факторы риска ОНТС чрезвычайно разнообразны. Наиболее частым и очевидным является перелом шейки бедра, прерывающий кровоснабжение головки бедренной кости. В этом случае ОНТС развивается примерно у 1/3 больных в период острой травмы, но не столь редко некротические изменения в головке бедра развиваются и в более поздние сроки после травмы, главным образом при неправильном сопоставлении обломков. Такой тип ОНТС нередко наблюдается у молодых людей. Среди других достаточно частых причин ОНТС установлена роль глюкокортикоидов (ГК) и алкоголизма. Так, по данным S.Ninomiya (1989), при ежегодной регистрации в Японии 2500-3000 ОНТС - 37,1% идиопатического генеза, 34,7% связаны с приемом ГК, а 21,8% - со злоупотреблением алкоголем. Безусловное внимание привлекает к себе связь ОНТС с применением ГК, что наблюдается не столь редко в ревматологической практике и при трансплантации почек. Необходимо подчеркнуть тесную связь между развитием ОНТС и большими дозами ГК, поэтому при лечении больных системной красной волчанкой, дерматомиозитом, системными васкулитами, а по данным литературы, после трансплантации почек желательно применение высоких подавляющих доз более короткое время и под тщательным контролем за параметрами внутрисосудистого свертывания. Среди других установленных причин ОНТС фигурируют кессонная болезнь, серповидно-клеточная анемия, болезнь Гоше, при которых очевидна закупорка сосудов пузырьками азота, измененными эритроцитами и тромбами соответственно. За последние годы перечень факторов риска развития ОНТС существенно расширился, хотя не во всех случаях окончательно установлены конкретные механизмы нарушения кровообращения в костях. Среди последних описаны метаболические нарушения с возможной жировой эмболизацией - при атеросклерозе, диабете и болезни Кушинга, жировой печени, гиперурикемии и подагре, панкреатите и болезни Крисчена-Вебера. Третью группу ОНТС составляют дисплазия и остеомаляция. Среди более редких причин - беременность, тромбофлебиты, опухоли различной локализации, рентгенотерапия опухолей и др. Таким образом, знания перечисленных факторов, которые могут способствовать развитию ОНТС, крайне необходимы врачу для контроля за пациентами с такого рода патологией и, по возможности, устранения прямых причин нарушения внутрикостной циркуляции. При изучении патогенеза остеонекроза вообще, ОНТС в частности, наиболее очевидные данные получены в отношении нарушения (прекращения) циркуляции крови в головке бедренной кости в большинстве случаев. Это разрывы сосудов при переломе шейки бедра и вывихах, неправильном сопоставлении травматических обломков, закупорка сосудов ригидными серповидными эритроцитами. Обсуждается также патогенетическая роль остеопении и остеопороза, которые достаточно часто обнаруживаются при остеонекрозе в связи с хроническим воспалением в этой области и могут способствовать компрессии сосудов и нарушению микроциркуляции, но при системном постменопаузальном остеопорозе не отмечается увеличение частоты ОНТС, что ставит под сомнение роль этого механизма как и преимущественное развитие ОНТС у мужчин моложе 50 лет. Наиболее подкреплена теория сосудистого генеза ОНТС с вовлечением в патологический процесс всей сосудистой сети кости - артериальной, венозной и капиллярной. Не случайно D.Hangerord и T.Zizic (1983) назвали ОНТС "коронарной болезнью бедренной кости", а артериографические исследования в известной мере подтвердили сосудистый генез патологии. Гистологические исследования удаленных головок бедра в связи с ОНТС показали наличие тромбозов и капель жира в мелких сосудах, а также утолщение стенки артерий. При изучении роли ГК в развитии ОНТС обсуждается значение всего комплекса осложнений, развивающихся у леченных этими лекарствами больных, таких как гипертензия и прогрессирующий атеросклероз. Последние патологические изменения также являются патогенетическими факторами ОНТС при диабете, метаболическом синдроме, хроническом алкоголизме, эндартериите. Проводимое в последние годы тщательное изучение антифосфолипидного синдрома (первичного или вторичного при системной волчанке) позволило обсуждать значение антифосфолипидных антител и гипервязкого синдрома, однако при ОНТС в целом не отмечено их повышения, что пока не позволяет обсуждать значение иммунных нарушений в патогенезе остеонекроза. Вместе с тем интересной представляется связь ОНТС с атеросклеротическим поражением питающих кости сосудов, приводящая к нарушению кровотока и развитию ишемических явлений, что характерно для мужчин среднего возраста, страдающих хроническим алкоголизмом. Не меньшее значение имеет жировая эмболия сосудов, приводящая к остеонекрозу, что в последние годы ортопеды, производящие эндопротезирование тазобедренных суставов, обнаруживают не столь редко. J.Jones (1989) привлекает внимание к роли жировой печени в развитии жировой эмболии легких и почек в клинике, а в эксперименте он наблюдал развитие остеонекроза при внутриартериальном введении липоидола, предположив несколько механизмов развития жировой эмболии костных сосудов: дестабилизацию и слипание циркулирующих в плазме липопротеидов и разрывы жирового костного мозга. Возможно, что последний механизм имеет место и при ГК-остеонекрозе, поскольку в эксперименте с ГК было показано увеличение объема костномозговых жировых клеток и в целом внутрикостного объема жира, с повышением внутримозгового давления и ухудшением кровотока. Таким образом, в развитии ОНТС нарушение внутрикостного кровотока имеет безусловно ведущее значение, хотя роль конкретных факторов риска, таких как повышение внутрикостного давления, нарушение коагуляции, эмболия патологическими клетками (серповидные эритроциты), сгустками крови или каплями жира, требует уточнения в каждом конкретном случае. В то же время бесспорна роль воспаления, алкоголизма, курения, применения ГК, особенно в высоких дозах, устранение которых может рассматриваться как профилактика факторов риска ОНТС. Причины же идиопатических остеонекрозов по-прежнему остаются неясными. Патоморфологическая симптоматика независимо от причин, вызвавших остеонекроз, достаточно однотипна. При нарушении микроциркуляции в кости отмечаются поражение костного мозга и гибель остеоцитов, что приводит к образованию бесклеточных лакун с сопутствующими репаративными процессами в виде периочаговой гиперемии, формирования грануляционной ткани с резорбцией погибших костных трабекул и образованием новой костной ткани. При продолжительном остеонекротическом процессе в губчатой ткани обнаруживаются переломы субхондральной и трабекулярной ткани. Несостоятельность репаративных процессов приводит к развитию частичного или полного остеомиелита, головка бедренной кости при этом спадается, нарастает остеопороз. При тяжелом остеонекрозе головки бедра возможно одновременное поражение костей таза с протрузией вертлужной впадины. Небезынтересно, что при остеонекрозе головки бедра суставной хрящ длительно остается интактным, что хорошо видно при рентгенологическом исследовании пораженного тазобедренного сустава. Поскольку исходом остеонекроза является разной степени выраженность спадения ткани (коллапс) головки бедра, можно отметить формирование вторичного остеоартроза. Таким образом, морфологически остеонекроз головки бедра представляет собой зону истинного ишемического поражения кости с вторичным реактивным воспалением и признаками репарации, развивающимся последовательно или спонтанно в зависимости от времени и области патологии. Клиническая симптоматика ОНТС Клиническая симптоматика ОНТС достаточно разнообразна - от бессимптомной, при которой очаги кистовидных образований обнаруживаются случайно при рентгенологическом исследовании, до развития выраженных стойких болей, чаще всего локализирующихся в паху, ягодичной области и тазобедренной кости, но они даже могут иррадиировать в область коленного сустава. Безусловная характеристика болей - значительное их усиливание при нагрузке (ходьба, ношение тяжести), а по мере прогрессирования боли могут беспокоить и в покое. Особенностью болей при ОНТС являются их стойкость, несмотря на лечение. Постепенно развивается хромота при движении за счет укорочения конечности, а в последующем нарастающее ограничение подвижности. При нерезко выраженном очаге остеонекроза клиническая симптоматика может отсутствовать, хотя при случайном рентгенологическом исследовании очаговые изменения в головке бедра могут быть установлены. При выраженных же ишемических изменениях, описанных выше, боли могут возникать еще до рентгенологических признаков остеонекроза, что создает безусловные дифференциально-диагностические трудности. Данные обследования больного на ранних стадиях остеонекроза головки бедра могут быть неспецифичны, а подвижность в тазобедренном суставе оставаться сохранной. Но при распространении морфологических изменений в пораженной головке и появлении признаков коллапса движения становятся ограниченными, а боли нарастают. При резком поражении головки бедра конечность укорачивается, развивается хромота, обусловливающие быстро нарастающую инвалидизацию больных. Рентгенологическое исследование остается простым и надежным методом диагностики ишемического остеонекроза головки бедренной кости, за исключением ранних стадий, при которых подхрящевые изменения в костной структуре могут не выявляться. Безусловное значение для раннего распознавания остеонекроза имеет магнитно-резонансная томография (МРТ), помогающая обнаружить признаки поражения костного мозга еще до появления других изменений, например, в медиальном отделе субхондральной зоны. Обращает на себя внимание то, что МРТ - наиболее чувствительный метод выявления ишемического поражения головки бедра, имеющий огромное значение для своевременного вмешательства в прогрессирование процесса. Определенное значение для диагностики ишемических некрозов костей может иметь сцинтриграфия с технецием (99mTc), выявляющая накопление изотопа в зоне повреждения, связанное с повышенной перифокальной васкуляризацией и активацией остеогенеза. В поздних стадиях, напротив, обнаруживается зона снижения накопления или его полное отсутствие. Но в таких случаях очаг остеонекроза виден уже рентгенологически. Из изложенного очевидно, что трудности в диагностике связаны с особенностями и выраженностью ишемического остеонекроза, они наибольшие в ранней стадии болезни. Поскольку при ОНТС особенно важна ранняя диагностика, большое значение имеет настороженность врача в отношении возможности развития этого процесса во всех случаях, которые отнесены к факторам риска. Настороженность важна еще потому, что при так называемых идиопатических остеонекрозах головки тазобедренного сустава возможно раннее выявление контралатерального поражения другого сустава, которое обнаруживается у 30-70% больных (B.Mazieres, 1999). Лечение Огромное значение придается раннему лечению, включая разгрузку пораженного сустава, поскольку ограничение зоны остеонекроза имеет большое прогностическое значение, что важно при размерах некроза, не превышающих 1/3 нагрузочной зоны головки (K.Shimizu и соавт., 1994), когда возможна приостановка некротизации. Проспективные исследования показывают, что в группах высокого риска, таких как больные системной волчанкой и с трансплантацией органов, которые нуждаются в длительном лечении ГК, необходимо в течение 2-3 лет повторное сцинтиграфическое и МРТ-исследования для контроля за обратным развитием остеонекроза или выявлением его новых локализаций. Впечатляет, что проведение лечебно-профилактических мероприятий при зоне остеонекроза в виде тонкой рентгенонегативной линии позволяет предотвратить прогрессирование заболевания почти у 70% больных (T.Kakobo и соавт., 1992). Лечение ОНТС направлено главным образом на замедление прогрессирования и снижение болевого синдрома. Проведение разгрузки пораженного сустава с помощью костылей, по крайней мере в течение 4-8 нед, и в последующем чередование нагрузки и разгрузки пораженной конечности постоянно, особенно если нет возможности устранить фактор риска прогрессирования (ГК, например). При проведении ГК-терапии целесообразно строго контролируемое снижение дозировок до поддерживающих, максимально низких. При гиперлипидемии и диабете необходимо проводить настойчивое соответствующее лечение. 4. При алкогольном генезе остеонекроза - отказ от приема алкоголя или по крайней мере сведение его потребления до минимума. При внутрисосудистых изменениях (при склонности к тромбозам, как при антифосфолипидном синдроме первичном или вторичном, развивающемся тромбофлебите) рекомендуются малые дозы ацетилсалициловой кислоты и/или варфарина под контролем за международным нормативным отношением (МНО < 2) при определении свертывания крови. На ранних этапах развития ОНТС, при соответствующих показаниях, могут быть рекомендованы периферические вазодилататоры (дипиридамол и др.). Для уменьшения болей рекомендуются индивидуально подобранные НПВП, а также такие физиотерапевтические процедуры, как лазер или магнитотерапия (пульсирующая) на пораженный сустав, при отсутствии противопоказаний со стороны основного заболевания. При прогрессировании болезни - хирургическое лечение в виде эндопротезирования.