Gipolipidemicheskaya terapiya i reoferez pri dislipoproteidemiyakh


Cite item

Full Text

Abstract

Несмотря на признание атеросклероза полиэтиологическим заболеванием, ведущая роль в развитии этого грозного и коварного заболевания принадлежит нарушениям липидного обмена. Одним из доказательств ведущей роли гиперхолестеринемии в развитии атеросклероза является атеросклероз у детей с наследственной гиперхолестеринемией, не имеющих никаких других факторов риска (они не курят, подвижны, нет гипертонии, избыточной массы тела, диабета и т.д.), кроме повышения концентрации холестерина.Гиполипидемическая терапия при дислипопротеидемиях должна начинаться с соблюдения холестеринснижающей диеты, увеличения двигательной активности, отказа от вредных привычек и лекарственной терапии статинами и фибратами в зависимости от типа гиперхолестеринемии.

Full Text

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) и другие заболевания, обусловленные атеросклерозом, остаются в России основной причиной смертности взрослого населения. Несмотря на признание атеросклероза полиэтиологическим заболеванием, ведущая роль в развитии этого грозного и коварного заболевания принадлежит нарушениям липидного обмена. Коварность заболевания заключается в том, что “холестерин не болит” и пациенты могут очень долго не знать о его повышении, пока не появятся клинические признаки ИБС. По оценкам ВОЗ, ежегодно в мире от сердечно-сосудистых заболеваний умирают более 17 млн человек, из них от ИБС - более 7 млн. Снижение смертности от ИБС в большинстве стран Европы и США связывают с устранением факторов риска или причин заболевания и прежде всего адекватной коррекцией нарушений липидного обмена. Государственные программы по профилактике атеросклероза способствовали уменьшению заболеваемости и смертности от ИБС на 30-50% в большинстве стран Европы и Америки, тогда как в нашей стране до сих пор не уделяется должного внимания коррекции нарушений обмена липопротеидов. Скептицизм некоторых врачей по поводу липидной теории связан с тем, что в клинической практике встречаются пациенты с нормальным или незначительно повышенным уровнем общего холестерина. При этом недостаточные знания в области липидологии приводят к недооценке роли транзиторной гиперхолестеринемии, повышения необычайно атерогенного липопротеида - Лп (а), наличия гипоальфахолестеринемии, гиперфибриногенемии и других факторов риска развития ИБС. Частота выявления гипоальфахолестеринемии в популяции достаточно высока; по нашим данным (2400 пациентов кабинета липидологии ОБП), гипоальфахолестеринемия выявлена у 36% обследованных лиц, причем у 16% от всех обследованных лиц гипоальфахолестеринемия сочеталась с нормальным уровнем общего холестерина - это составило 44,28% пациентов с гипоальфахолестеринемией, т.е. почти в половине наблюдений. При анализе группы больных с нормальным уровнем общего холестерина и снижением липопротеинов высоко плотности (ЛВП) с помощью международной прогностической (Мюнстерской) программы “CERCA” у 66% пациентов группы выявлен повышенный риск развития ИБС (более 5%). Наиболее часто слышимые аргументы, что современные лекарства (статины и фибраты) дороги и могут приводить к осложнениям при длительном применении, тогда как доказано, что лечение инфаркта или инсульта обходится в несколько раз дороже стоимости первичной и вторичной профилактики. Недостаточно активная тактика коррекции гиперхолестеринемии часто обусловлена неверной информацией о целевых уровнях атерогенных липопротеидов у больных с ИБС и возможных неблагоприятных воздействиях статинов на печень при длительном применении. Одним из доказательств ведущей роли гиперхолестеринемии в развитии атеросклероза является атеросклероз у детей с наследственной гиперхолестеринемией, не имеющих никаких других факторов риска (они не курят, подвижны, нет гипертонии, избыточной массы тела, диабета и т.д.), кроме повышения концентрации холестерина. Гиполипидемическая терапия при дислипопротеидемиях должна начинаться с соблюдения холестеринснижающей диеты, увеличения двигательной активности, отказа от вредных привычек и лекарственной терапии статинами и фибратами в зависимости от типа гиперхолестеринемии. Целесообразности и эффективности применения холестеринснижающих медикаментов посвящены многочисленные проспективные исследования и публикации. Наиболее применяемые холестеринснижающие препараты в настоящее время - симвастатин, аторвастатин, флувастатин и др. Длительное, 14-летнее непрерывное применение статинов (ловастатина и симвастотина) у 20 пациентов с первичной гиперхолестеринемией привело к выраженному гиполипидемическому эффекту, улучшению реологии и микроциркуляции крови, улучшению состояния больных и прогноза заболевания. Уровень печеночных ферментов и креатинфосфокиназы оставался нормальным [1]. Длительное применение статинов хорошо переносится больными, являясь эффективным средством вторичной профилактики осложнений ИБС, не приводит к каким-либо значимым осложнениям. Добавление статинов к лечению аферезом липопротеинов низкой плотности (ЛНП) приводит к дополнительному гиполипидемическому эффекту, что позволяет в ряде наблюдений удлинить интервал между процедурами. Реоферез в клинической практике К гипервязкости крови приводит увеличение гематокрита и/или повышение концентрации реологически важных белков типа фибриногена, липопротеинов, иммуноглобулина М и др. Применяющиеся методы терапевтического плазмафереза приводят к улучшению реологии плазмы крови пациентов с самой разнообразной патологией [1-3], однако имеют свои ограничения из-за необходимости замещения удаляемой плазмы донорской плазмой или раствором человеческого альбумина с возможной иммунизацией к чужеродным белкам и отсутствию селективности. Кроме этого, теряются иммуноглобулины и другие белки плазмы крови. В последние годы появились методы лечения, вызывающие выраженный реологический эффект в результате селективного или преимущественного удаления из плазмы крови компонентов, повышающих вязкость и тромбогенность крови [фибриноген, ЛНП, триглицериды, липопротеин (а), IgM, 2-макроглобулин], вызывающих нарушение микроциркуляции крови, ухудшение функции эндотелия сосудов, тромбоцитов, эритроцитов, чувствительность к лекарственным препаратам. Эти методы лечения получили название реофереза и осуществляются путем применения специальных каскадных плазменных фильтров (реофильтры), гепарин - ЛНП - преципитации (HELP), иммуносорбции ЛНП и Лп (а). Это приводит к улучшению кровотока и микроциркуляции, вызванной уменьшением вязкости крови и плазмы. Микроциркуляция обеспечивает не только хорошую проходимость мелких сосудов, но и обменные процессы между плазмой, клетками крови, стенками сосудов и окружающими тканями. Недостаток оксигенации тканей приводит к повреждению тканей и нарушению микроциркуляции, вызывает болевой синдром. Перфузия крови в микрососудах требует определенных усилий. Кровоток прямо пропорционален кровяному давлению и диаметру сосудов, обратно пропорционален вязкости крови [4]. Если сердечно-сосудистая система функционирует адекватно, вязкостный компонент сопротивления кровотоку минимален и не играет основную роль в контроле микроциркуляции, т.е. перфузии органов. При патологических состояниях уменьшение вязкости плазмы остается единственной возможностью для увеличения кровотока и поддержки микроциркуляции [4]. Наиболее эффективно улучшают реологию крови и микроциркуляцию каскадная плазмофильтрация (КПФ) с использованием специальных реофильтров и HELP, а также иммуносорбция ЛНП и Лп (а) у пациентов с выраженной гиперхолестеринемией [1, 3, 5, 6]. Методы реофереза Иммуносорбция ЛНП и Лп (а) Сорбент представляет собой набухший гель нерастворимой полисахаридной матрицы - агарозы /Sepharose CL - 4B/, с которой ковалентно связаны моноспецифические, поликлональные антитела козлов (или баранов) к ЛНП или Лп (а) плазмы крови человека. Иммуносорбцию ЛНП и/или Лп (а) осуществляли путем перфузии плазмы, отделенной на сепараторе крови Кобе-Спектра, “Кобе” (США) или АС-204, “Фрезениус” (Германия), поочередно через 2 колонки с поликлональными антителами. Колонки изготовлены под руководством С.Н.Покровского. Скорость тока плазмы через колонку - 25-30 мл/мин. Объем перфузированной плазмы за процедуру колебался от 1800 до 7200 мл, а время процедуры - от 60 до 240 мин. Каждая колонка, прошедшая цикл сорбции ЛНП и Лп (а), регенерировалась путем последовательного промывания ее: а) 1 л физиологического раствора; б) 1 л глицинового буфера с pH 2,5, во время чего происходит десорбция ЛНП и Лп (а); в) 1 л фосфатного буфера с pH 7,4 для восстановления физиологического pH колонки; г) 1 л физиологического раствора. После этого колонка готова к повторному использованию на процедуре или заполнению консервирующим раствором азида натрия и хранения при температуре 4°С до очередной процедуры у данного пациента (рис. 1, 2 на с. 612). КПФ КПФ выполняли путем первичного отделения плазмы на сепараторе клеток крови Кобе- Спектра, “Кобе” (США) или АС-204, “Фрезениус” (Германия), или первичном фильтре, затем плазма протекала через вторичный плазменный фильтр (реофильтр), разделяясь на концентрат, содержащий макромолекулы, размер которых больше, чем у IgG, включая ЛНП, Лп (а), триглицериды, фибриноген и плазмофильтрат, содержащий IgG, ЛВП и компоненты плазмы с меньшей молекулярной массой, который вместе с эритроцитами и замещающим раствором возвращался пациентам. При этом за одну процедуру удаляли от 500 до 800 мл концентрата. Замещение удаляемого концентрата плазмы проводили адекватным количеством электролитного раствора или 4% раствором альбумина (рис. 3, 4 на с. 612). Гепарин - ЛНП - преципитация (HELP) HELP - аферез (реоферез) осуществляли на аппарате фирмы “B|Braun” следующим образом: Кровь из периферической вены пациента поступала в плазменный фильтр площадью 0,2 м со скоростью 50-75 мл/мин, разделяясь на клетки и плазму. Форменные элементы сразу же возвращались в другую периферическую вену, а плазма, смешиваясь с адекватным объемом ацетата натрия с pH 4,85 и гепарином - 100 ЕД/мл со скоростью 20- 25 мл/мин, поступала в специальный фильтр. В фильтре при pH 5,12 происходили преципитация ЛНП, Лп (а) и фибриногена и их удаление из плазмы крови. Далее плазма крови вместе с буфером со скоростью 50 мл/мин поступала в специальный адсорбер гепарина, где происходило удаление оставшегося гепарина. После адсорбера плазма крови подвергалась бикарбонатному диализу и ультрафильтрации в гемодиафильтре со скоростью 25 мл/мин. В результате чего восстанавливалось физиологическое значение pH, объема плазмы, удалялся ацетат натрия. Плазма крови возвращалась пациенту. За одну процедуру обрабатывалось 3 л плазмы пациентов (рис. 5 на с. 612). Сравнительный реологический эффект методов терапевтического гемафереза приводится в табл. 1. Гиперхолестеринемия и ИБС Гиперхолестеринемия вызывает дисфункцию эндотелиального сосудорасширяющего фактора не только в атеросклеротически пораженных сосудах, но и в системе микроциркуляции, где определяет кровоток при отсутствии гемодинамически значимых сужений. Эндотелиальная сосудорасширяющая дисфункция играет решающую роль, вызывая миокардиальную ишемию, нестабильную стенокардию и вызывает осложнения острых коронарных синдромов. Гиперхолестеринемия характеризуется также нарушением репликации эндотелиальных клеток, которые необходимы для роста существующих артериальных каналов и формирования новых капилляров. Наиболее тяжелой формой дислипопротеидемии является наследственная гиперхолестеринемия. Прогноз больных с наследственной гиперхолестеринемией без лечения, особенно при гомозиготной форме, неблагоприятный. При этом по статистике гомозиготная форма заболевания встречается у 2-3 на миллион человек населения, а гетерозиготная форма заболевания - у 1 на 500 человек населения, т.е. в России - у 300 000 человек, в Москве - более чем у 20 000 человек. Тактика коррекции нарушений липидного обмена зависит от многих факторов. Для коррекции гиперхолестеринемии как единственного фактора риска развития ИБС методы плазмафереза применяли только в случае неэффективности увеличения двигательной активности, отказа от вредных привычек, длительно применяющейся диеты и лекарственной терапии статинами и фибратами в зависимости от типа гиперхолестеринемии в максимальных терапевтических дозировках, чаще у больных наследственной гиперхолестеринемией. С целью коррекции гиперхолестеринемии у больных ИБС, при выраженном атеросклерозе, повышении концентрации Лп (а), гиперфибриногенемии с гипервязкостью, присутствии несколько факторов риска, необычайно высоком уровне ЛНП, высокой степени риска осложнений ИБС, а также противопоказаниях к холестеринснижающим лекарствам или наличии осложнений от их применения методы плазмафереза начинали применять одновременно с началом лекарственного лечения и диеты. Основным показанием для проведения реофереза у этих пациентов является наличие синдрома гипервязкости и нарушение микроциркуляции. Курс одного из методов плазмафереза, включая реоферез с использованием каскадных плазменных фильтров и HELP-афереза, продолжали до нормализации уровня атерогенных липопротеидов, фибриногена и устранения гипервязкости. После окончания курса плазмафереза продолжали лекарственную терапию статинами и фибратами, диету, применение аспирина в дозе 100 мг, поддержание здорового образа жизни. Применяемая методика лечения приводила к быстрой положительной динамике в состоянии и самочувствии пациентов, уменьшении частоты и интенсивности приступов стенокардии, позволяла быстро уменьшить степень риска развития ИБС и преодолеть обострение ИБС. Быстрая положительная динамика течения ИБС при применении методов реофереза обусловлена выраженным улучшением реологии и микроциркуляции крови, включая перфузию миокарда, улучшением сосудорасширяющей функции эндотелия сосудов, повышением чувствительности к лекарственным препаратам. В качестве примера приводим результаты применения статинов (флувастатин XL) как монотерапии и в сочетании с реоферезом (табл. 2, 3). Наследственная гиперхолестеринемия Проведение холестеринснижающего лечения больных с генетически обусловленной гиперхолестеринемией (количество рецепторов к ЛНП - 5-50% от должного) и ИБС, учитывая невозможность спонтанной регрессии коронарного атеросклероза, является идеальной моделью проверки липидной теории и возможности стабилизации или регрессии коронарного атеросклероза. За 17 лет работы нами проведено длительное (более 2 лет) лечение методами афереза ЛНП 60 пациентов с тяжелыми формами наследственной и первичной гиперхолестеринемии. У 8 пациентов с наследственной гиперхолестеринемией, резистентной к гиполипидемическим препаратам, проводили непрерывное лечение методами афереза ЛНП более 15 лет. Возраст пациентов до лечения составил от 8 до 54 лет. Женщин было 3, мужчин - 2, детей - 3. Гомозиготная форма у 2, гетерозиготная - у 6. ИБС отмечена у 5, ксантомы - у 7, гипертония - у 4, 5 инфарктов миокарда - у 3 пациентов. Уровень холестерина составлял от 450 до 950 мг% (610±42,8 мг%), ЛНП - 401±74,1 мг%, ЛВП - 34±4,0 мг%, фибриноген - 3,8±0,1 мг%, несмотря на лекарственную терапию и диету. При проведении КАГ стенозирующие поражения 2-3 коронарных артерий выявлены у 5 взрослых пациентов, детям КАГ не проводили. В течение 15 лет пациентам с гомозиготной формой заболевания выполняли процедуры иммуносорбции ЛНП с применением колонок с поликлональными антителами к ЛНП (разработанными под руководством С.Н.Покровского), с частотой 1 раз в неделю; пациентам с гетерозиготной формой в среднем 1 раз в 2-3 нед. При применении иммуносорбции ЛНП и Лп (а) кровоток на предплечье увеличился на 32%, на голени - в среднем на 30%, во время реактивной гиперемии на предплечье - на 24%, на голени - 31%. При этом отмечено статистически достоверное уменьшение вязкости крови и плазмы в среднем на 12-31%, предельного напряжения сдвига на 50% [2]. В результате длительного применения афереза ЛНП отмечен выраженный гиполипидемический эффект. Атерогенные липопротеиды уменьшались в среднем на 50- 85%, увеличилась концентрация ЛВП в среднем на 24%, нормализовался уровень фибриногена. При этом соотношение общего холестерина к ЛВП уменьшилось на 69%. Отмечена хорошая переносимость лечения с отсутствием каких-либо серьезных осложнений, регрессия имеющихся ксантом, прекращение или существенное уменьшение количества приступов стенокардии у больных ИБС с повышением толерантности к физической нагрузке, по данным велоэргометрии. У 2 пациентов полностью исчезли приступы стенокардии, а по данным ВЭМ, исчезла депрессия сегмента СТ. У 3 пациентов снята инвалидность, и последние годы они работают. По результатам повторной КАГ с компьютерным анализом ангиограмм выявлена регрессия в 8, прекращение прогрессирования в 6, прогрессирование в 3 из 17 анализированных сегментах, что составляет 47, 35 и 18% соответственно. Интересно отметить хороший клинический эффект с регрессией стенозов в 2 коронарных сосудах у пациентки в возрасте 67 лет, что позволило нам пересмотреть возрастные ограничения для интенсивной холестеринснижающей терапии пациентам в возрасте более 60 лет. Ни в одном наблюдении не отмечено ни одного нового стеноза, так же как и развития инфаркта миокарда за все годы наблюдения. Умственное и физическое развитие детей, состояние иммунитета, гормональный и биохимический профиль, гематологические показатели через 15 лет применения афереза ЛНП не отличались от нормы, отсутствовала ИБС. Несмотря на длительное применение методов плазмафереза, ни у одного пациента не отмечено развития пневмонии или других иммунодефицитных состояний. Таким образом, длительное применение методов афереза ЛНП существенно уменьшает концентрацию атерогенных фракций липопротеидов и фибриногена, устраняет гипервязкость и улучшает микроциркуляцию у больных с тяжелыми формами гиперхолестеринемии. Предотвращает развитие новых стенозирующих поражений коронарных артерий и в большинстве наблюдений (82%) приводит к прекращению прогрессирования и регрессии стенозов, что существенно улучшает прогноз заболевания и качество жизни пациентов с ИБС, а в некоторых наблюдениях является альтернативой аортокоронарного шунтирования. Предотвращает развитие ИБС у детей с гомозиготной и гетерозиготной формой гиперхолестеринемии, не вызывает серьезных осложнений. Таблица 1. Сравнительный реологический эффект (в %) методов терапевтического гемафереза* Реологический параметр НП ИС КПФ ДС HELP Холестерин -45 -51 -67 -65 Триглицериды -48 -56 -54 -68 -63 ЛНП -45 -55 -72 -72 -74 ЛВП -39 -14 -30 -14 -13 Лп (а) -40 -65 -70 -60 -80 Фибриноген -49 -28 -63 -31 -72 Вязкость плазмы -20 -14 -16 -14 -17 Примечание. * - собственные данные; НП - непрерывный плазмаферез; ДС - декстран-сульфат плазмосорбция (одноразовый сорбент); HELP - гепарин - ЛНП/фибриноген - преципитация (обработка 3000 мл плазмы). Таблица 2. Показатели липидов и риска осложнений ИБС, по данным CERCA, при применении флувастатина XL (n=23) Параметр 1 мес 2 мес 3 мес Холестерин, мг/дл -24% -26% -28% ЛВП, мг/дл 0 +6% +8% ЛНП, мг/дл -31% -38% -38% Лп (а), мг/дл +6% -7% -4% Триглицериды, мг/дл -19% -14% -18% Риск, % -37% -43% -42% Таблица 3. Показатели липидов и риска осложнений ИБС, по данным CERCA, при применении флувастатина XL и реофереза (n=21) Параметр 1 мес 2 мес 3 мес Холестерин, мг/дл -48% -50% -56% ЛВП, мг/дл 0 +8% +12% ЛНП, мг/дл -57% -61% -64% Лп (а), мг/дл -37% -487% -48% Триглицериды, мг/дл -40% -45% -50% Риск, % -59% -69% -76% Рис. 1. Иммуносорбционные колонки. Рис. 2. Схема проведения процедуры афереза ЛНП и Лп (а). Рис. 3. Каскадный плазменный фильтр. Рис. 4. Схем КПФ (реофильтрации). Рис. 5. Проведение HELP-афереза пациентке П. Рис. 6. Влияние КПФ (реофильтрации) на исследуемые параметры у больных с МС. Метаболический синдром Метаболический синдром (МС), или синдром инсулинорезистентности, в настоящее время имеет большое клиническое значение, так как наблюдаемые при этом синдроме клинические проявления: артериальная гипертония, дислипидемия, нарушение толерантности к глюкозе и висцеральный тип ожирения - являются факторами риска развития ИБС и ее осложнений. Традиционное лечение МС, включающее диету, увеличение двигательной активности, медикаментозную коррекцию гипертонии и гиперхолестеринемии, далеко не всегда приводит к положительному эффекту. Нами проведено лечение 34 пациентов МС с применением курса КПФ. Курс КПФ осуществляли на сепараторе клеток крови Кобе-Спектра фирмы “Кобе” (США) с использованием каскадных плазменных фильтров Эвафлюкс-5А, 3-6 процедур за курс лечения с интервалом 3-4 дня. В среднем за КПФ удаляли 600 мл концентрата плазмы, заменяемого электролитным раствором. Непосредственно после КПФ происходило уменьшение общего холестерина на 48%, холестерина ЛНП на 60%, триглицеридов на 80%, ЛВП на 15%, фибриногена на 45%. Уровень инсулина уменьшался в среднем на 49%, С-пептида - на 38%, фруктозамина - на 12%. В результате курсового применения КПФ отмечено существенное улучшение состояния и самочувствия пациентов. Происходила нормализация уровня артериального давления, показателей липидограммы, глюкозы, фибриногена и вязкости крови, уменьшении гиперинсулинемии. Существенно уменьшался риск развития осложнений ИБС, рассчитанным с применением программы CERCA - Coronary Events Risk Calculator в среднем на 50% (рис. 6). Включение в комплексную терапию пациентов с МС метода КПФ позволяет в короткие сроки (1-2 нед) нормализовать показатели нарушенного липидного обмена, улучшить реологические свойства крови, улучшая периферическое кровоснабжение, уменьшить инсулинорезистентность тканей - патогенетическую причину данного заболевания. Сахарный диабет типа 2 Нарушения липидного обмена у больных сахарным диабетом (СД) типа 2 и наиболее адекватные способы их коррекции находятся в центре внимания многих исследователей, в связи с быстрым развитием атеросклероза и его осложнений у этой категории больных. Наиболее частым вариантом дислипидемии при СД является повышение уровня триглицеридов, фракции ЛНП и снижение уровня ЛВП. Инсулинорезистентность наиболее выражена у этой категории больных. Широкое внедрение в клиническую практику экстракорпоральных методов лечения, позволяющих удалить из кровяного русла циркулирующие липопротеиды, улучшить микроциркуляцию и реологию крови, повысить чувствительность организма к лекарственным, в том числе сахароснижающим препаратам, дало возможность использовать этот метод лечения у больных СД типа 2 с нарушением липидного обмена. У 12 больных СД в возрасте от 33 до 63 лет (11 мужчин, 1 женщина), с длительностью СД от нескольких месяцев до 14 лет, выраженной ДЛП и в состоянии декомпенсации углеводного обмена в комплексную терапию были включены метод непрерывного плазмафереза (НП) и КПФ. Стандартная схема терапии включала: гипокалорийную диету (1800 К/сут), лечебную физкультуру (ЛФК) по гиполипидемической программе, сахароснижающую терапию (инсулинотерапия в среднесуточной дозе от 24 до 54 ЕД, ПССП препаратами сульфонилмочевины в сочетании с бигуанидами, стандартную гиполипидемическую терапию. Средний уровень гликемии у больных в момент госпитализации колебался от 11,0 до 31,89 ммоль/л натощак, составив в среднем 17,0±6 ммоль/л, фруктозамина от 367 до 676, в среднем 428±142,6. Средний уровень холестерина, измеренный натощак в первый день госпитализации пациентов, составил 353,8±60,1, триглицеридов - 607,6±214, альфа- холестерина - 41,6±12,9, фибриногена - 432,9±97,4. Всем больным были проведены исследования, позволяющие выявить поздние осложнения СД и проявления атеросклеротического процесса. Вероятность острых сосудистых осложнений в ближайшие годы, вычисленная по международной прогностической программе “Серка”, колебалась от 10,1 до 64,7%, составив в среднем 41,17±7,17%. Средний срок пребывания в стационаре пациентов - 10,4±4 койко-дня. За время госпитализации пациентам было проведено 2-3 процедуры ПА или КПФ. При выписке средний уровень гликемии натощак составил 7,1±1,7 ммоль/л, холестерина - 154,3±32,6, триглицеридов - 178,3±141,6, фибриногена - 255,5±52,4, что позволило снизить риск возможных сосудистых осложнений до 11,7±4,6% (р<0,01). Нами не отмечено каких-либо осложнений от применения НП у наблюдаемой группы больных. Наш опыт показывает, что применение НП и КПФ позволяет в за короткий срок добиваться улучшения показателей липидного и углеводного обмена, снижения уровня фибриногена, что уменьшает прогностический риск развития сосудистых осложнений у больных СД типа 2, сокращает время пребывания в стационаре, позволяет эффективно воздействовать на метаболические и реологические показатели. Острая и подострая нейросенсорная тугоухость В настоящее время методы гемафереза широко используются в оториноларингологии, особенно для лечения пациентов с острой или подострой нейросенсорной тугоухостью (НТ). За последние годы неуклонно возрастает число пациентов с ОНТ, особенно среди лиц молодого возраста. Причинами, вызывающими НТ, могут являться метаболические нарушения (сосудистые, токсические), вирусная, бактериальная инфекция, травматическое поражение слухового анализатора и другие факторы. Однако основным фактором, ведущим к НТ, является сосудистая патология. На кровоснабжении слухового анализатора неблагоприятно сказывается повышение уровня ЛНП, Лп (а) и ряда других факторов, способствующих тромбообразованию, повышению вязкости крови. С 1998 г. в ЛОР-отделении ОБП МЦ УД Президента РФ находились 144 пациента с острой и подострой НТ, которым проводили комплексное лечение традиционными методами и методами ЭМЛ. Каскадную плазмофильтрацию (реофильтрация) проводили у 30 пациентов и HELP - у 2 пациентов. Все пациенты обследованы по предложенной нами программе: аудиометрия, импедансометрия, определение чувствительности к УЗ, проведены коагулограммы, биохимическое исследование крови (липидограмма), УЗ-допплерография сосудов головы и шеи, рентгенография позвоночника, КТ, МРТ мозга. У всех пациентов выявлена различной степени тугоухость по типу нарушения звуковосприятия, у 4 пациентов - сопутствующее поражение звукопроведения, у 16 основной жалобой был шум. КПФ проводили в отделении экстракорпоральных методов лечения на сепараторе клеток Кобе-Спектра с использованием каскадных плазменных фильтров Эвафлюкс-5А, HELP на аппарате фирмы “B|Braun” (Германия). Проводили от 1 до 4 процедур на курс лечения с интервалом в 2-3 дня. За КПФ в среднем удаляли 450-600 мл концентрата плазмы. Антикоагулянтную терапию проводили раствором АСД-А с добавлением раствора гепарина 5т-ЕД. В результате курсового лечения КПФ отмечены общее улучшение самочувствия у всех пациентов, нормализация уровня АД, повышение порогов слуха на 20-25 дБ у 28 пациентов, уменьшение или исчезновение субъективного шума у 19 пациентов. Реоферез в комплексном лечении нарушения кровообращения в диске зрительного нерва Нарушение кровообращения в диске зрительного нерва (ДЗН) является ведущей причиной снижения зрения у лиц старше 50 лет. Это состояние отражает локальные проявления системных сосудистых заболеваний. Передняя ишемическая оптическая нейропатия (ПИОН) - это острое заболевание, возникающее при нарушении ауторегуляции кровотока вследствие изменения уровня перфузии в задних коротких цилиарных артериях (ЗКЦА) в результате некоторых местных и общих условий: 1) изменения качественного состава циркулирующей крови (гиперхолестеринемия, диспропорция реологических факторов, уровень глюкозы и др.); 2) регионарных эндотелиальных васкулярных нарушений; 3) резкого изменения (повышения или понижения) уровня артериального давления. Под наблюдением находились 19 пациентов с односторонней ПИОН в возрасте от 53 до 67 лет (8 мужчин и 11 женщин). В 12 наблюдениях заболевание возникло на фоне СД и артериальной гипертонии. Общемедицинское и офтальмологическое обследование проводили по общепринятой схеме, включая неврологическое обследование, УЗ- исследование сонных артерий, а также проведение ФАГ. Кровообращение в области заднего отрезка глазного яблока оценивали при помощи импульсного допплера во время получения цветовой карты в энергетическом допплеровском режиме (ЭД) и при цветовом допплеровском картировании (ЦДК) в аксиальной плоскости сканирования, проходящей через ДЗН. Гемодинамические параметры определяли в глазной артерии (ГА), ЦАС, а также в латеральной и медиальной ЗКЦА. Для анализа и оценки эффективности воздействия метода нами произвольно была выбрана медиальная ЗКЦА. Также исследовали параметры, характеризующие липидный обмен и реологию крови. Реоферез (КПФ) проводили в отделении ЭМЛ с интервалом в 3 дня, в середине или в конце второй недели заболевания, после отсутствия положительной динамики от традиционной общей и местной терапии. Реоферез применяли с использованием каскадных плазменных фильтров Evaflux 5A в объеме 600-800 мл концентрата плазмы крови. На курс 2-3 сеанса до достижения клинического эффекта. Скорость кровотока в ГА, ЗКЦА и ЦАС пораженного глаза была значительно снижена по сравнению с противоположной стороной. В 12 глазах после проведения реофереза повысилась острота зрения с 0,10±0,03 до 0,35±0,05, сократились центральные скотомы, увеличились границы периферического поля зрения. В 13 наблюдениях значительно увеличилась диастолическая составляющая спектра кровотока ЗКЦА и ГА и в меньшей степени изменилась систолическая составляющая. Параметры ЦАС существенных изменений не претерпели. Улучшение и стабилизация гемодинамических параметров в подавляющем числе наблюдений (12) совпало с почти полным исчезновением отека ДЗН, по данным клинической картины и результатам ФАГ. Из изменений лабораторных показателей следует отметить более чем 50% уменьшение концентрации холестерина и триглицеридов, Лп (а), фибриногена плазмы крови и других показателей. Полученные данные свидетельствуют о целесообразности применения реофереза в комплексном лечении кровообращения в диске зрительного нерва. Другие заболевания с синдромом гипервязкости и нарушенной микроциркуляцией Начато применение и уже имеются единичные сообщения и собственный опыт применения методов реофереза при атеросклерозе шейных сосудов, периферическом атеросклерозе, старческой и диабетической ретинопатии, диабетической стопе, невынашивании беременности и др. Таким образом, методы реофереза могут с успехом применяться в коррекции грубых метаболических расстройств с нарушением реологии и микроциркуляции крови при многих заболеваниях, включая различные формы нарушений липидного обмена, ИБС, МС, СД и его осложнения, цереброваскулярную ишемию, периферический атеросклероз, невынашивание беременности и др. Применение процедур реофереза, особенно КПФ и HELP, приводит к выраженному улучшению реологии и микроциркуляции крови за предельно короткое время, существенно улучшая самочувствие пациентов и прогноз заболевания. Имеется уверенность, что создание сети кабинетов липидологии и проводимая ими первичная и вторичная профилактика развития ИБС и ее осложнений будет способствовать существенному уменьшению заболеваемости и смертности от ИБС и увеличению продолжительности жизни наших пациентов.
×

References

  1. Коновалов Г.А. Экстракорпоральные методы афереза липопротеидов низкой плотности в лечении больных с тяжелыми формами наследственной гиперхолестеринемии.Автореф. ... дисс. Д - ра мед. наук. М., 1989; 48 с.
  2. Коновалов Г.А., Чебышев А.Н., Звездкин П.В. и др. Кремлевская медицина. Клин. вестн. 2001; 4: 48-54.
  3. Коновалов Г.А., Абрамов С.Ю., Звездкин П.В. и др. Кремлевская медицина. Клин. вестн. 2002; 2: 9-13.
  4. Peter Schuff-Werner. Jpn J Apheresis 1997; 16 (1): 25-30.
  5. Карнеева О.В., Коновалов Г.А., Дорощенко Н.Э., Смольников В.С. Кремлевская медицина. Клин. вестн. 2002; 2: 60-1.
  6. Филоненко И.В., Акопян В.С., Коновалов Г.А. и др. Кремлевская медицина. Клин. вестн. 2002; 2: 51-4.

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML

Copyright (c) 2003 Consilium Medicum

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.

СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия ПИ № ФС77-63969 от 18.12.2015. 
СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия
ЭЛ № ФС 77 - 69134 от  24.03.2017.

This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies