Diabeticheskaya stopa: vybor lecheniya u lits pozhilogo i starcheskogo vozrasta

Abstract

Сахарный диабет типа 2 (СД2) в настоящее время является распространенным заболеванием. Лечение диабетических микро - и макроангиопатийи их осложнений занимает важное место в повседневной практической работе хирурга-ангиолога и эндокринолога. Летальность у больных пожилого и старческого возраста при гнойно-некротических осложнениях и гангрене конечностей при СД достигает 20%. Для выработки единого подхода к диагностике и лечению больных СД2 с характерными для диабета нейропатией, ангиопатией и остеоартропатией по решению исследовательской группы ВОЗ был предложен термин “диабетическая стопа” и рекомендовано рассматривать ее как потенциальную инфекционную проблему. При гнойно-некротических процессах проводятся мероприятия, направленные на улучшение общего состояния больного, ограничение некроза, улучшение кровообращения, удаление омертвевших тканей, профилактику и лечение восходящей инфекции.

Full Text

Актуальность проблемы Сахарный диабет типа 2 (СД2) в настоящее время является распространенным заболеванием. В экономически развитых странах СД2 встречается у 2-6% взрослого населения. По данным ВОЗ (1999 г.), в настоящее время СД2 страдает 120 млн человек. По прогнозам экспертов ВОЗ к 2025 г. число больных СД2 будет свыше 250 млн. человек. В России число больных с СД2 приближается к 8 млн человек. Проведенные эпидемиологические исследования в Москве (Ю.И.Сунцов, 1998) показали, что истинное число больных СД2 в 2-4 раза больше, чем зарегистрировано в медицинских учреждениях. В настоящее время общепризнанно, что у больных СД2 атеросклероз магистральных артерий и их окклюзии встречаются у мужчин в 53, а у женщин в 71 раз чаще, чем у лиц тех же возрастов, не страдающих СД2. Лечение диабетических микро- и макроангиопатий и их осложнений занимает важное место в повседневной практической работе хирурга- ангиолога и эндокринолога. При диабете поражаются артерии всех органов и калибров. Микроангиопатия наблюдается у 100% больных СД2, и у 30% больных при микроангиопатии имеются гнойно-некротические осложнения. Развитие диабетической макроангиопатии зависит от длительности заболевания. Через 15-20 лет после манифестации СД у 50% больных отмечается окклюзия магистральных артерий, приводящая к развитию гангрены в 20-40 раз чаще, чем у больных без СД. У больных СД в 2-3 раза чаще встречается ишемическая болезнь сердца, слепота - в 10, а гангрена нижних конечностей - в 20 раз чаще, чем у лиц без СД. Летальность у больных пожилого и старческого возраста при гнойно-некротических осложнениях и гангрене конечностей при СД достигает 20%. Для выработки единого подхода к диагностике и лечению больных СД2 с характерными для диабета нейропатией, ангиопатией и остеоартропатией в 1987 г. по решению исследовательской группы ВОЗ был предложен термин “диабетическая стопа” и рекомендовано рассматривать ее как потенциальную инфекционную проблему. Патогенез диабетической ангиопатии “Диабетическая ангиопатия” - термин, введенный H.Burger в 1954 г., включает разнообразные по характеру морфофункциональные полиорганные поражения сосудов у больных СД. При этом поражение артериол, венул и капилляров Burger назвал диабетической микроангиопатией. В то время как атеросклеротическое поражение средних и крупных сосудов относят к диабетической макроангиопатии. В норме существуют два пути окисления глюкозы: гликолитический путь окисления в цикле Кребса требует присутствия достаточного количества инсулина; при дефиците инсулина включается сорбитоловый путь. При избытке глюкозы в крови и недостаточности инсулина в тканях и сосудах накапливается сорбитол и фруктоза, которые приводят к ангиопатиям путем нарушения осмотического равновесия в стенках капилляров и утолщению базальной мембраны. Классификация диабетической макроангиопатии Стадия 1 компенсации периферического кровообращения Скованность движений по утрам, утомляемость, чувство онемения и “зябкость” в пальцах и стопах, потливость стоп; перемежающаяся хромота через 500-1000 м Стадия 2а субкомпенсации Острая восприимчивость к холоду, “зябкость” и онемение стоп, изменение ногтевых пластинок (гиперкератоз), бледность кожных покровов, выпадение волос на голенях; потливость,перемежающаяся хромота через 200-500 м Стадия 2б субкомпенсации Перемежающаяся хромота через 50-200 м; РСД* - 75 мм рт. ст.; ЛПИ** 0,65; ДРСПД*** 60-65% Стадия 3а декомпенсации без трофических нарушений Без трофических нарушений, РСД - 41 мм рт. ст., ЛПИ 0,32; ДРСПД - 80-90%. Боли в покое, особенно ночью, судороги в икроножных мышцах. Парастезии в виде чувства жжения, отчетливый акроцианоз при опускании конечности и восковидная бледность в горизонтальном положении. Кожа источена, сухость, шелушение, выражен симптом борозды. Отмечена плантарная ишемия. Хромота - до 50 м Стадия 3б декомпенсации с трофическими нарушениями С трофическими нарушениями. Постоянные боли в конечности. Гипостатический отек стоп и голени, тугоподвижность суставов стопы, признаки хронической интоксикации, появляются отдельные некротические язвы на пальцах и стопах трещины пяточной области и подошвы Стадия 4 гангрены Необратимые большие некротические участки ткани на стопе и голени, гангрена пальцев и стопы, выраженная интоксикация, РСД 29-31 мм рт. ст.; ЛПИ<0,30; ДРСПД 84-95% Примечание. *ЛПИ - лодыжечно-плечевой индекс, **РСД - регионарное систолическое давление, ***ДРСПД - дефицит регионарного систолперфузионного давления. На развитие диабетической ангиопатии влияет не только длительность заболевания СД, но и его тяжесть. Основные изменения при этом происходят в базальной мембране капилляров, в которой накапливаются мукополисахариды, фруктоза, сорбитол, глюкопротеиды, липиды, различные белковые субстанции. Базальная мембрана утолщается в 2-5, а иногда в 8-10 раз. Кроме того, при микроангиопатиях происходит пролиферация и утолщение цитоплазмы клеток, эндотелия, артериол и мелких артерий, что в значительной мере затрудняет транскапиллярный обмен. Утолщение базальной мембраны капилляров и эндотелия нарушает селективную фильтрацию биологических жидкостей и обменную диффузию, что препятствует удалению продуктов обмена, обеспечению тканей питательными веществами и кислородом. Утолщенная базальная мембрана также препятствует выходу лейкоцитов и фагоцитов в паравазальное пространство, снижая сопротивляемость тканей к инфекции. Нарушение сосудистой проницаемости и изменение микроциркуляции в свою очередь способствуют выходу плазмы в мягкие ткани, чем объясняется наличие у больных с диабетической ангиопатией субфасциального отека. Все эти обстоятельства способствуют возникновению различных степеней ишемии и диабетической гангрены. Для диабетических поражений артерий характерен сегментарный и циркулярный медиокальциноз (артериосклероз Менкеберга). В результате обызвествления сосудистая стенка становится ригидной, теряет способность к сокращению и дилатации, что резко снижает адаптационные возможности сосудистой системы конечностей, а поражение мелких внутримышечных артерий препятствует развитию коллатерального кровообращения. Ряд авторов считают, что микроангиопатия не является осложнением, а входит в клинический синдром СД. При этом основной или начальной формой проявления заболевания некоторые авторы считают нейропатию, которая в свою очередь приводит к развитию ангиопатии. В то же время W.Kane (1990 г.)считает, что нейропатия при диабете является следствием ишемии нерва, т.е. результатом поражения vasa nervorum. По его мнению, поражение мелких сосудов (капилляров, vasa vasorum, vasa nervorum) является характерным и патогномичным для диабета. Поражение автономных нервов в свою очередь приводит к нарушению функции сосудов. Параллельно развиваются дегенеративные изменения в периферических нервах, вследствие чего может наступить полное выпадение болевой чувствительности на стопе и голени. Классификация Наиболее распространенной классификацией диабетической микроангиопатии является классификация W.Wagner (1979 г.), по которой различают 6 степеней ишемического поражения нижних конечностей: Степень 0 - без визуальных изменений кожных покровов; Степень 1 - поверхностные изъязвления, не распространяющиеся на всю дерму, без признаков воспаления; Степень 2 - более глубокие изъязвления, захватывающие прилегающие сухожилия или костную ткань; Степень 3 - язвенно-некротический процесс, сопровождается присоединением инфекции с развитием отека, гиперемии, возникновением абсцессов, флегмоны, контактного остеомиелита; Степень 4 - гангрена одного пальца и более или гангрена дистального отдела стопы; Степень 5 - гангрена большей части стопы или всей стопы. Для характеристики диабетической макроангиопатии большинство хирургов придерживаются классификации Фонтена-Покровского. Факторы риска язвенно-некротических и гнойных осложнений стоп В первую очередь при диспансерном наблюдении необходимо обратить внимание на лиц с повышенным фактором риска: наличие нейропатии и ангиопатии, деформация и отек стопы, язвенно-некротические осложнения в анамнезе, диабетическая ретинопатия и нефропатия, пожилой возраст, одинокое проживание больного, избыточная масса тела, курение и злоупотребление алкоголем, наличие сопутствующей патологии, ее тяжесть и взаимосвязь с основной патологией. При развитии гнойно-некротических осложнений к этим факторам присоединяются: высокая гипергликемия, анемия, гипопротеинемия, диспротеинемия, гиперкоагуляция, 5) электролитные нарушения (гипокалиемия, гиповолемия), метаболический ацидоз, азотемия, кетонурия, эндотоксикоз, иммунодефицит. Методы диагностики Методы обследования больных с диабетической ангиопатией можно разделить на следующие группы: клинические; специальные: а) отражающие макро- и микроциркуляцию конечности, б) изучающие состояние различных звеньев гомеостаза: обмена веществ, эндотоксикоза, иммунореактивности, гемостаза, центральной гемодинамики и др. Клинические методы Клинические методы диагностики имеют большое значение при уточнении диагноза диабетической ангиопатии. Так, хорошо собранный и правильно оцененный анамнез дает возможность не только правильно поставить первичный диагноз, но и определить характер течения заболевания. Частота обострений и ремиссий позволяет составить полную картину заболевания в целом, о прогнозе ее течения, а следовательно, и последующей тактике лечения. При осмотре больного врач должен обратить внимание на следующие моменты: состояние кожи (толщина, цвет, наличие язв, рубцов, потертостей, омозолелостей); деформации пальцев и стоп; отек; состояние ногтей (гиперкератоз); пульсацию артерий; капиллярный кровоток; кровенаполнение вен; волосяной покров; мышечный тонус; чувствительность; наличие болей в покое и при ходьбе; кожную температуру. При этом должны обследоваться в сравнительном плане обе конечности. Большую клинико-диагностическую ценность имеет умелая пальпация магистральных артерий, которая позволяет сразу же дифференцировать диабетическую макро- и микроангиопатию. Пульсация магистральных артерий оценивается как “хорошая”, “ослабленная” или “отсутствие пульсации”. Следует отметить, что оценивать функциональное состояние магистральных артерий у больных с диабетической ангиопатией нужно с осторожностью, так как отсутствие пульса не всегда означает облитерацию сосуда. Ослабление или даже отсутствие пульса может носить временный характер, что зависит от реактивности артерий, изменения их возбудимости. Часто у этой категории больных в начальных стадиях заболевания пульсация периферических артерий может носить изменчивый характер и преобладает спазм. Аускультация сосудов - важный момент при изучении магистрального кровотока. Фонендоскоп располагают над местом пальпации крупных сосудов в зоне распространения сосудистых шумов. При сужении просвета артерии на ограниченном участке прослушивается систолический шум. Интенсивность шума зависит от степени сужения аорты и артерий. Специальные методы исследования При наличии диабетической ангионейропатии больные должны быть направлены на более углубленное клиническое и инструментальное обследование, включающее: Исследование вибрационной чувствительности с помощью камертона или биотензиметра. Исследование тактильной температурной чувствительности. Оценка кожного кровотока - лазерное исследование кожного кровотока, капилляроскопия, полярография, чрескожное определение напряжения кислорода. Ультразвуковая допплерография с определением лодыжечно-плечевого индекса и линейной скорости кровотока. Дуплексное сканирование артерий. Рентгенография костей стопы на предмет остеоартропатии и деформации. Ангиография. Особенности гнойно-некротического процесса при диабетической стопе Резкое снижение общей и местной иммуноактивности и сопротивляемости к инфекции из-за уменьшения транспорта О2, лейкоцитов и фагоцитов в паравазальное пространство через утолщенную базальную мембрану. Из-за наличия диабетической нейропатии и снижения порога болевой чувствительности при травме больные не обращают на инфекционный процесс внимания, что способствует быстрому распространению гнойно-некротического процесса. Гнойно-некротический процесс обычно начинается в области головок деформированных плюсневых костей с частым развитием остеомиелита и патологических переломов. Преобладает влажный компонент воспаления из-за интерстициального отека в результате тромбоза лимфатических и венозных сосудов и нарушения адекватного дренажа тканей (микролимфовенотромбоз). Склонность к быстрой генерализации гнойного процесса по сухожильным и межфасциальным пространствам при неизменной коже. Медиокальциноз Менкенберга и гиалиноз артерий приводит к их ригидности, снижению растяжимости и уменьшению коллатерального перетока и декомпенсации кровоснабжения тканей. Выраженный эндотоксикоз с быстрым развитием полиорганной недостаточности. Частое развитие сепсиса. Быстрая декомпенсация СД с развитием метаболического ацидоза, кетоза и их трудная коррекция без ликвидации очагов некроза. Тяжелое нарушение белкового, жирового и электролитного обмена. Преобладание анаэробной и смешанной флоры в очаге воспаления. Наличие гиперкоагуляции и повышенной агрегации и адгезии форменных элементов крови. Быстрое наступление анемии и гипопротеинемии. Течение гнойно-некротического процесса при СД зависит от следующих факторов Вирулентность микроорганизмов и их количество в 1 г. Исходное состояние организма. Особенности сопутствующей патологии. Иммунный статус. Степень нарушения обменных процессов. Тяжесть синдрома взаимного отягощения. Физико-химическое состояние тканей. Состояние микроциркуляции и проницаемости капилляров. Состояние гемокоагуляции и реологических свойств крови. 10.Состояние местного иммунитета. Алгоритм обследования при гнойно-некротических осложнениях диабетической стопы Установление типа и тяжести СД. Изучение тяжести эндотоксикоза (клинико-лабораторные данные, определение уровня средних молекул, КЩС). Определение характера функциональных нарушений сердца, легких, печени, почек, мозга. Изучение исходного иммунного статуса. Проведение бактериологических исследований для определения вида возбудителя инфекции и чувствительности к антибиотикам. Изучение состояния белкового, жирового и водно-электролитного обмена. Определение состояния свертывающей и противосвертывающей систем. Оценка состояния макро- и микроциркуляции в пораженной конечности и глубины поражения тканей: а) пальпация и аускультация сосудов; б) УЗДГ, дуплексное сканирование; в) ангиография; г) изучение кожного кровотока (рО2 кожи, кожная флоуметрия); д) R-графия стопы. Диагностика и степень тяжести сопутствующей патологии. Принципы лечения гнойно-некротических осложнений диабетической стопы Срочная госпитализация в ангиологическое отделение или отделение “диабетическая стопа”. Инсулинотерапия (инсулин до полного заживления ран и язв). Хирургическое лечение - широкая некрэктомия в пределах здоровых тканей. Антибиотикотерапия (лучше длительная внутриартериальная непрерывная) с учетом чувствительности, дозировки, нефропатии. При показаниях экстракорпоральная детоксикация (гемосорбция, плазмоферез, энтеросорбция). Введение препаратов, улучшающих микроциркуляцию (антикоагулянты, антиагреганты, антиоксиданты). Иммуностимуляция (Т-активин, ликопид, лейкинферон, иммуноглобулин, пентоглобин, иммунал и др.). Посиндромная терапия (коррекция КЩС; нарушенных функций органов и систем; обмена веществ). Местное лечение. После стихания воспалительного процесса необходимо решить вопрос улучшения кровообращения в стопе и голени. (Пункты 2, 3, 4, 5 должны быть реализованы вслед за госпитализацией параллельно с обследованием больного.) Лечение гнойно-некротических осложнений при диабетической макроангиопатии можно разделить на три этапа. 1-й этап Ликвидация остроты гнойно-некротического процесса: а) вскрытие и дренирование флегмон; б) широкая некрэктомия; в) перевод влажной гангрены в сухую; г) достижение четкого демаркационного вала. Борьба с эндотоксикозом. Нормализация углеводного, белкового, жирового и водно-электролитного обменов. Восстановление иммунного статуса. Улучшение микроциркуляции. -й этап: восстановление или улучшение кровообращения. -й этап: закрытие дефекта тканей после некрэктомии и восстановления функций конечности. Консервативное лечение диабетических макроангиопатий Многолетние наблюдения показывают, что основу лечения заболеваний сосудов составляет комплексная терапия, которая должна быть рациональной и индивидуальной. Мы подчеркиваем слово “рациональной”, так как, к сожалению, в большинстве случаев в поликлиниках прием и лечение этой категории больных осуществляют хирурги общего профиля, при этом велика возможность случайного подбора лекарственных средств, поскольку рынок все больше насыщается различными, в том числе достаточно эффективными и очень часто неэффективными препаратами. Лечение должно быть направлено на снятие спазма и боли, улучшение коллатерального кровообращения, микроциркуляции, реологических свойств крови с целью перевода заболевания из тяжелой стадии в более легкую. Профилактику дальнейшего развития (стабилизацию) проводят путем воздействия на общее состояние больного, активации его защитных и компенсаторных механизмов с обязательным устранением таких факторов риска, как курение, переохлаждение, нервные стрессы, нарушение диеты. Выбор лекарственных препаратов определяется не уровнем поражения артерий, а степенью выраженности артериальной недостаточности, т.е. степенью развития ишемии. Опыт убеждает, что лечение больных ишемией стадии 1 и 2 отличается от терапии больных критической стадии. Если на начальных стадиях заболевания можно назначить лечение в условиях поликлиники и однодневного стационара, то при критической ишемии стадий 3-4 должен быть решен вопрос о необходимости восстановления кровообращения хирургическим путем в условиях стационара. Только после проведения ангиографического исследования и ультразвуковой допплерографии решается вопрос о выборе вида и метода лечения данного больного. Больные ишемией стадии 1 и 2 обычно лечатся амбулаторно. Учитывая малую эффективность приема только таблетированных препаратов, больным назначают внутривенные вливания реологических растворов в условиях однодневного стационара. В состав рекомендуемых препаратов входят препараты, улучшающие микроциркуляцию и реологические свойства крови: пентоксифиллин от 600 до 1200 мг в сутки в течение 20 дней или ксантинола никотинат 4-6 мл и др. В связи со сложностью патогенеза заболевания консервативная терапия при стадиях 1 и 2 должна иметь следующие направления: Лечение СД с целью профилактики прогрессирования, обострения и в конечном итоге стабилизации углеводного обмена. Снятие сосудистого спазма и стимуляция коллатерального кровообращения. Улучшение центральной и региональной гемодинамики. Улучшение обменных процессов и микроциркуляции в ишемизированных тканях. Создание умеренной гипокоагуляции и улучшение реологических свойств крови. Профилактика гнойно-некротических осложнений. Программа консервативного лечения ишемии стадий 1-2 составляется с использованием санитарно-гигиенических факторов, лекарственных средств, физических (природных) и создаваемых искусственно методов воздействия. В этот комплекс входят следующие составляющие: Подбор диеты и режима введения инсулина или его заменителей. Медикаментозная терапия. Оксигенобаротерапия. Физиотерапевтические процедуры. Санитарно-гигиенические мероприятия. Санаторно-курортное лечение. Лечебная физкультура и гимнастика. Диета и режим При лечении диабета принципиальное значение имеют четыре одинаково важных момента - питание, физическая активность, лекарства и самоконтроль. От уровня сознательности больного СД зависит его здоровье. Очень важно чтобы каждый больной СД грамотно относился к своей болезни и соблюдал особый режим питания, работы, отдыха и т.д. Надо четко уяснить, что вредно и что полезно, что можно делать, а что нельзя. Здесь уместно привести изречение известного швейцарского драматурга Фридриха Дюррен Матти, который долгие годы страдал этим заболеванием: “Если б у меня не было сахарного диабета, то здоровье давно бы меня доконало”. Аналогичный смысл имеет народное изречение: “Скрипучая дверь долго живет”. Первостепенное значение при СД имеет питание. Основные цели диеты при диабете (по В.Л.Богдановичу, 1998 г.) следующие: Предотвращение постпрандиальной (постпищевой) гипергликемии. Коррекция сопутствующей дислипидемии. Снижение риска поздних осложнений (атеросклероз, инфаркт миокарда, гангрена, ампутация). Полноценное обеспечение организма необходимыми питательными веществами, микроэлементами, витаминами. Подбор продуктов при лечении диабетической макроангиопатии не отличается от набора в столе №9 при СД. В период обострения больных необходимо госпитализировать для стационарного лечения, следует резко ограничить физические нагрузки. В период ремиссии рекомендуются частые прогулки на свежем воздухе, очень полезны прогулки на природе. Ходьба должна быть спокойной, вначале щадящей, с постепенным увеличением нагрузки и длины проходимой без боли дистанции. При перемежающейся хромоте следует останавливаться до появления болей в икроножных мышцах, делать отдых на 3-5 мин, а затем продолжать прогулку. Медикаментозная терапия Выбор того или другого препарата и их сочетаний зависит от стадии ишемии, тяжести трофических нарушений, механизма действия препарата, совместимости, изменений в гомеостазе, вида и тяжести сопутствующей патологии и др. Наиболее часто при лечении диабетической микро- и макроангиопатии используют следующие группы препаратов, объединяемых по механизму действия: Спазмолитики (папаверин, дротаверина гидрохлорид, толперизон). Препараты, улучшающие тканевой метаболизм (солкосерил, актовегин). Гиполипидемические препараты. Ангиопротекторы (пентоксифиллин, гинкго билоба, алпростадил). Дезагреганты (ацетилсалициловая кислота, тиклопидин, сулодексид). Реологические препараты (реополиглюкин). Антиоксиданты (витамин Е, аскорбиновая кислота, мексидол). Иммуностимуляторы (иммунофан, полиоксидоний, Т-активин). Антикоагулянты (фраксипарин, эноксапарин, варфарин). Препараты, улучшающие венозный и лимфатический отток (кальция добезилат, эскузан, троксерутин, диосмин). Наряду с лекарственной терапией при неосложненной диабетической ангиопатии назначают следующие мероприятия. Физиотерапия Показаниями к назначению физиотерапевтических процедур при диабетической макроангиопатии служат начальные стадии заболевания в фазе стихания воспалительного процесса и стадии ремиссии патологического процесса. Наиболее эффективны импульсные токи, магнитотерапия, лазеротерапия, диадинамические токи, которые назначают на поясничную область и по ходу сосудисто- нервного пучка на бедре и голени. Санаторно-курортное лечение На начальных стадиях заболевания, когда нет трофических нарушений и обострений, наряду с физиотерапией рекомендуется санаторно-курортное лечение. Санаторно-курортное лечение имеет двоякий лечебный эффект - вследствие смены привычного режима, климата, бытовых условий и в результате применения бальнеологических процедур. Из бальнеологических процедур наиболее эффективны родоновые, сероводородные, нарзанные, йод-бромные ванны. Рекомендуются курорты, расположенные в средней полосе России и на Кавказе (Пятигорск, Минеральные Воды, Кисловодск и др.). Лечебная физкультура и гимнастика Физическая нагрузка играет важную роль в стимуляции коллатерального кровообращения в конечностях. Larsen и Lassen (1969 г.) разработали свою методику физической нагрузки для больных с облитерирующими заболеваниями артерий. По этой методике рекомендуется быстрая ходьба ежедневно в течение 1 ч, при этом больной должен останавливаться до появления болевых ощущений в икрах, отдыхать несколько минут и снова продолжать ходьбу. Два раза в день по 10-15 мин полезно делать глубокие приседания, глубокие вдохи с максимальным втягиванием передней брюшной стенки, ходить на носках с постепенным нарастанием числа упражнений. В компенсированном и субкомпенсированном состоянии периферического кровообращения полезны умеренные нагрузки (волейбол, велосипед, лыжи, городки, гребля, плавание). Эффективен массаж поясничной области или спины. Массаж больной конечности показан в период ремиссии заболевания при отсутствии трофических нарушений. Баротерапия При диабетической ангиопатии ведущим патогенетическим механизмом является гипоксия конечности. Являясь вторичной по отношению к поражению сосудов, гипоксия в свою очередь усугубляет течение заболевания и в конечном итоге приводит к развитию ацидоза, появлению трофических нарушений. Мысль об использовании кислорода давно привлекла клиницистов. Назначались кислородные ванны, подкожное введение кислорода, внутриартериальное введение перекиси водорода, использование оксигенированных растворов. В настоящее время баротерапия как метод лечения гипоксических состояний применяется в следующих двух видах: общая баротерапия; регионарная баротерапия. Общая баротерапия получила широкое распространение после появления фундаментальных работ Б.В.Петровского и С.Н.Ефуни, а также создания Всесоюзного центра по гипербарической оксигенации (ГБО). В настоящее время отделения ГБО созданы во многих городах. Лечебный эффект при баротерапии связан с увеличением содержания кислорода в тканях конечности и стимуляции коллатерального кровообращения. Наилучший эффект от применения баротерапии отмечается на начальных стадиях заболевания, при отсутствии трофических нарушений. Местное лечение При гнойно-некротических процессах проводятся мероприятия, направленные на улучшение общего состояния больного, ограничение некроза, улучшение кровообращения, удаление омертвевших тканей, профилактику и лечение восходящей инфекции. При влажной гангрене с целью перевода ее в сухую назначают антибиотики, диуретики, УФО. Некротизированные пальцы закрывают марлевой салфеткой, пропитанной 3-5% йодной настойкой, 5-10% раствором марганцовокислого калия, камфорным спиртом, ксероформом, настойкой календулы, 70% спиртовым раствором, левовинизолью. При быстро прогрессирующей влажной гангрене с переходом ее на тыльную поверхность стопы или голень, особенно при выраженной интоксикации, необходимо выполнить ампутации на уровне бедра или верхней трети голени для спасения жизни больного. У больных с сухой гангреной основные мероприятия направлены на мумификацию тканей, при этом недопустимо применение влажных повязок и мазей. К пораженному участку должен быть обеспечен доступ воздуха. Несколько раз в день область некроза обрабатывается 70% спиртовым раствором, 3-5% йодной настойкой, настойкой бриллиантовой зелени, настойкой календулы. Быстрая мумификация и демаркация наступает при обработке места наркоза 5-10% раствором марганцовокислого калия. При благоприятном течении необходимо стремиться к самостоятельному отторжению мумифицированного участка или проводят бескровную некрэктомию по демаркационной линии. При наркозах и язвах до очищения от гнойно-некротических тканей проводят перевязки 1-2 раза в сутки с использованием тканевого сорбента “АУТ-М” и др. После удаления некротических тканей раны промывают 3% раствором перекиси водорода, раствором фурацилина и накладывают повязки с протеолитическими ферментами (трипсин, химотрипсин, рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза и др.) с водорастворимой мазью. Применение для перевязок сорбентов и различных салфеток с иммобилизированными ферментами, антисептиками и биостимуляторами позволяет достичь следующих результатов: Провести дегидратацию тканей в зоне гнойно-некротического процесса на первой стадии раневого процесса. Создать местную высокую концентрацию антисептика. Достичь атравматичности перевязок. Сократить время перевязки и облегчить работу медперсонала. Исключить парниковый эффект под салфеткой в результате хорошей воздухопроницаемости. 6. Ускорить сроки лечения и перехода в фазу дегидратации. Во время перевязок рану при хорошем кровоснабжении рекомендуется облучать эритемными дозами ультрафиолетовых лучей. При появлении грануляций для ускорения очищения перевязки проводят с ируксоловой мазью, соком каланхоэ, солкосериловым желе, эктерицидом, мазью календулы, вульнузаном, 40% мазью салициловой кислоты, мазью левомеколь и др. После очищения раны (язвы) и при хороших грануляциях перевязки проводят через день с использованием 10% метилурациловой мази, шиповникового (облепихового) масла, спермацетовой мази, солкосериловой мази, винилина, гепаринсодержащей мазью (гепатромбин и др.). Успех лечения трофических нарушений может быть достигнуть только при условии улучшения кровообращения в конечности. Профилактика осложнений диабетической стопы Компенсация СД - первое необходимое условие предотвращения поражения нижних конечностей. Для наиболее эффективного лечения поражений стопы необходимо раннее выявление больных, имеющих повышенный риск развития синдрома диабетической стопы. Риск повышается с возрастом и длительностью болезни. Больные, имеющие особенно высокий риск, должны быть осмотрены специалистом для принятия срочных мер. Адекватное обучение больных значительно снижает частоту ампутаций нижних конечностей. Обучение больных правилам ухода за ногами должно проводиться и при уже имеющихся изменениях состояния нижних конечностей. Осмотр ног больного СД с целью выявления микоза необходимо проводить дерматологом не реже 1 раза в год. Поскольку при далеко зашедших стадиях заболевания диабетическая полинейропатия является необратимой, то без специальной профилактики приходится сталкиваться с рецидивом синдрома нейропатически-инфицированной стопы. В основном эта профилактика заключается в разъяснении больным, к каким последствиям приводит нарушение болевой и температурной чувствительности. Больные должны ежедневно осматривать свои ноги, обращая при этом особое внимание на повреждения целостности кожи и признаки воспаления (покраснения, гиперемию, отечность). Ногти на ногах следует укорачивать таким образом, чтобы они не могли врастать (не стричь, а аккуратно подпиливать пилкой). Мозоли нужно осторожно обрабатывать пемзой. Даже самые маленькие царапины нужно обрабатывать антисептиками. При наличии межпальцевых микозов необходимо проводить противогрибковое лечение. Больных следует предостеречь от хождения босиком (в том числе по квартире), применения горячих грелок к ногам, так как при нарушении чувствительности существует опасность ожогов. К профилактике рецидивов относится производство обуви со специальными стельками, позволяющими разгрузить участки стопы, на которые приходится повышенное давление. При этом нужно помнить о том, что на стопу воздействуют не только вертикальные силы (давления), но и горизонтальные силы растяжения. При разработке обуви следует учитывать эти обстоятельства. Ослабление давления (разгрузка) достигается при использовании пористой стельки достаточной толщины (например, из каучука), которая обеспечивает необходимое возвратное давление. Ослабление горизонтального растяжения, особенно большого пальца и переднего раздела стопы, достигается применением выпуклого валика на подошве обуви в проекции метатарзо-фалангеальных суставов, что обеспечивает меньшую подвижность этих суставов при ходьбе. Стопа, обутая в подобную обувь, при ходьбе не сгибается, а как бы “перекатывается”. Не возникает трения между внутренними поверхностями обуви и ноги. Обувь с такой стелькой назначают только после полного заживления всех очагов поражения на стопе. Необходимо помнить, что она способствует лишь профилактике рецидивов, но никак не лечению синдрома диабетической стопы.