Allergicheskiy kontaktnyy dermatit

Abstract

Кожа является "пограничным" органом, выполняющим роль защитного барьера между окружающей средой и организмом, что объясняет многообразие клинических проявлений аллергии, развивающихся по разному патофизиологическому сценарию. Одни возникают немедленно, после воздействия того или иного фактора, другие - с "опозданием", через несколько часов, суток и даже недель. Одним из таких заболеваний является аллергический контактный дерматит - АКД , который относится к группе аллергодерматозов и характеризуется развитием воспаления кожи в ответ на воздействие веществ, способных вызывать специфическую аллергическую реакцию замедленного типа (IV тип реакций по классификации Gell, Coombs), обусловленную участием клеток иммунной системы. КД относится к реакциям гиперчувствительности замедленного типа с вовлечением CD4 +-лимфоцитов (Тh1-тип) и возникает через 12-48 ч послеповторного контакта с аллергенами, к которым относятся различные химические соединения, входящие в состав косметических и лекарственных средств, некоторые растения (сумах, дуб, первоцвет, хризантема), латекс, резина и др.

Full Text

Кожа является "пограничным" органом, выполняющим роль защитного барьера между окружающей средой и организмом, что объясняет многообразие клинических проявлений аллергии, развивающихся по разному патофизиологическому сценарию. Одни возникают немедленно, после воздействия того или иного фактора, другие - с "опозданием", через несколько часов, суток и даже недель. Одним из таких заболеваний являетсяаллергический контактный дерматит - АКД, который относится к группе аллергодерматозов и характеризуется развитием воспаления кожи в ответ на воздействие веществ, способных вызывать специфическую аллергическую реакцию замедленного типа (IV тип реакций по классификации Gell, Coombs), обусловленную участием клеток иммунной системы. АКД широко распространен: по данным разных авторов, им страдают от 5 до 10% населения. Чаще АКД встречается у женщин в возрасте от 20 до 40 лет, с возрастом риск его возникновения уменьшается. Сегодня имеется достаточно доказательств наследственной предрасположенности к развитию контактной чувствительности. Генетические исследования, проведенные среди близнецов и в семьях, в которых отмечался АКД на никель, показали, что в 60% случаев заболевание носило наследственный характер. Различают также простой (воспалительный) контактный дерматит (ПКД), который возникает при непосредственном контакте кожи с сильнодействующим химическим веществом и носит неаллергический характер. Различие ПКД и АКД заключается в механизме их развития, тогда как клинические проявления того и другого имеют одинаковые признаки. ПКД возникает после первого же контакта кожи с любыми химическими агентами, например с кислотами, щелочами, фенолом, детергентами, некоторыми ядовитыми растениями, с профессионально вредными веществами (бензин, цемент, растворители и т.д.). Также обычные механические воздействия, такие как трение, длительное давление, могут вызвать ПКД. Как правило, при ПКД поражаются кисти и предплечья, как наиболее часто подвергающиеся воздействию повреждающих факторов участки кожи. АКД относится к реакциям гиперчувствительности замедленного типа с вовлечением CD4+-лимфоцитов (Тh1-тип) и возникает через 12-48 ч послеповторного контакта с аллергенами, к которым относятся различные химические соединения, входящие в состав косметических и лекарственных средств, некоторые растения (сумах, дуб, первоцвет, хризантема), латекс, резина и др. Кроме того, АКД может появиться при контакте с металлическими изделиями, например из никеля, кобальта, хрома: бижутерия, молнии, крючки, браслеты, часы и т.д. Обычно это происходит через 10-14 дней после первичного контакта с виновным аллергеном. Симптомы Клинически острый контактный дерматит (КД) характеризуется покраснением, отечностью кожи, появлением мелких пузырьков и крупных пузырей, наполненных жидкостью, которые могут локализоваться в местах непосредственного контакта с повреждающим веществом. Иногда такие пузыри сливаются, лопаются, изъязвляются, образуя обширные мокнущие очаги, которые могут нагнаиваться вследствие присоединения вторичной инфекции. Характерным симптомом КД является кожный зуд. В особенно тяжелых случаях воспаление кожи может носить распространенный характер. Это обусловлено либо непосредственным влиянием аллергена на обширную поверхность кожных покровов (например, фотозащитного крема), либо миграцией вступивших в контакт с аллергеном сенсибилизированных лимфоцитов в кожу вне зоны действия аллергена. В ряде случаев при длительной экспозиции аллергена острый АКД трансформируется в хронический. АКД также может носить первично хронический характер и развиваться в ответ на длительное, но менее интенсивное воздействие аллергена. В этом случае в зависимости от длительности клинических проявлений наблюдается последовательная эволюция морфологических элементов: папулы - папуло-везикулы - эрозии - корки - лихенизация - шелушение в зоне, окружающей область контакта. Иногда гиперкератоз в области ладоней при хроническом АКД ошибочно принимают за ладонно-подошвенный псориаз. Отличительной особенностью этого заболевания от АКД является наличие повреждения подошв, а также дистрофические изменения ногтей. Гематогенный АКД - редкая форма АКД, возникает у сенсибилизированных ранее лиц при попадании вещества внутрь (например, сенсибилизация возникла вследствие местного применения мази, содержащей лекарственное вещество, которое больной впоследствии употребил внутрь в форме таблеток). В таком случае АКД может возникнуть на участке кожи, ранее контактировавшем с этим аллергеном. В тяжелых случаях появляются симметрично расположенные поражения кожи, сопровождающиеся общими симптомами: лихорадкой, интоксикацией. Наиболее частой причиной гематогенного АКД являются лекарственные препараты, пища, специи, краски, металлы. Гематогенный АКД трудно диагностировать; единственным достоверным методом, подтверждающим диагноз, является постановка аппликационных кожных тестов, которые производят после перорального провокационного теста с подозреваемым веществом. Таблица 1. Вещества, способные вызывать АКД Группа аллергенов Вид аллергена Группы риска Металлы Никель, кобальт, хром, алюминий Работники производств (кожа, цемент, краски и т.д.), те, кто носит украшения Местные лекарственные средства Антибиотики, анестетики, кортикостероиды,формальдегид и другие консерванты, ланолин, масла и др. Пациенты с кожными заболеваниями, медицинскийперсонал и т.д. Косметика и парфюмерия Перуанский бальзам, алкоголь, жиры, стабилизаторы и консерванты Женщины чаще, чем мужчины Детергенты, мыла, консерванты Химические вещества, такие как формальдегид Уборщицы, домохозяйки, лабораторные и медицинские работники Растения Ядовитый плющ, примула, хризантема и некоторые другие растения из семействасложноцветных Садовники, фермеры, цветоводы, те, кто применяеткосметику или местные лекарственные средства,содержащие эти растения Резина и резиновые изделия Латексные перчатки, обувь, шины, игрушки, презервативы и т.д. Работники промышленных производств, медицинскиеработники; люди, пользующиеся презервативами и т.д. Краски для волос, лаки Парафенилендиамин, сульфат и хлорид кобальта Парикмахеры Синтетический клей, адгезивы Эпоксидный клей, смолы Работники промышленных производств Таблица 2. Локализация и возможные причины АКД Локализация поражений Возможная причина АКД Кисти Профессиональные вредности, украшения, растения, косметика, местные медикаменты, резина, металлы, растения Предплечья Металлы, растения, текстиль, красители Лицо и голова Местные лекарственные вещества, косметика, светозащитные кремы, красители Губы и периоральная зона Губная помада, зубная паста, металлы, цитрусовые, манго, топические ГКС Веки Вещества, попавшие с пальцев рук, растения, косметика, металл, топические медикаменты Лоб и волосистая часть головы Средства для волос Уши Металл и украшения, топические медикаменты, акриловые слуховые аппараты, средства для волос Подмышечная область Дезодоранты, топические медикаменты, текстиль, красители, депиляторы Туловище Топические медикаменты, светозащитные кремы, косметика, пуговицы, пряжки, молнии, кожа, пластик, резина, растительные агенты Гениталии Антисептики, топические антибактериальные и противогрибковые препараты, резина, латекс,одежда, парфюмерия Перианальная область Местные анестетики, антисептики, антибиотики, красители, текстиль, парфюмерия, ректальные свечи Голени и бедра Древесная пыль, содержащаяся в одежде, текстиль, местные медикаменты, резина, металлы, содержимое карманов Стопы Обувь, кожа, лак и обувной крем, красители, местные медикаменты, растения, носки, колготы, текстиль Развитие сенсибилизации и возникновение АКД зависит от свойств и концентрации вещества, воздействующего на кожу, от площади поверхности кожи, контактирующей с веществом, от характера воздействия (окклюзионные повязки, компрессы, тесная одежда и т.д.), от состояния кожи (воспаленная или ранее поврежденная кожа). Известно свойство некоторых веществ, называемых "облигатными" аллергенами, к которым относится, например, динитрохлорбензен, вызывать сенсибилизацию любого лица, имевшего контакт с таковыми, независимо от индивидуальной предрасположенности к сенсибилизации и состояния иммунной системы. Некоторые вещества могут вызвать повышение чувствительности кожи к воздействию солнечных лучей - фотосенсибилизацию, и тогда возникает фотодерматит. В этом случае высыпания появляются на открытых участках кожи, не защищенных одеждой от солнца. Установлено, что таким фотосенсибилизирующим действием обладают некоторые антибиотики, сульфаниламиды, ретиноиды, некоторые психотропные средства, а также некоторые наружные лекарственные препараты. На сегодняшний день известно более 3 000 веществ, обладающих аллергенными свойствами, и с каждым годом их список расширяется. Большинство аллергенов, вызывающих АКД, является низкомолекулярными химическими соединениями с молекулярной массой менее 1000 Да, ионами металлов, которые способны легко проникать через кожу. Сами по себе они обладают слабыми антигенными свойствами, однако в коже они связываются с белками, становясь гаптенами, являющимися полноценными антигенами. В табл. 1 представлены основные вещества, способные вызвать АКД. Большой проблемой является профессиональный КД, например у работников химических производств, медицинских учреждений, парикмахеров, у которых из-за этого заболевания возникают сложности с трудоустройством. Диагностика При постановке диагноза необходимо учитывать локализацию и распространенность кожного поражения, сроки его возникновения, связь с воздействием какого-либо провоцирующего агента, факторы риска (наличие других кожных заболеваний, характер труда и т.д.). В табл. 2 отражена возможная причина возникновения АКД определенной локализации. С целью постановки диагноза и для его подтверждения обычно применяются кожные аппликационные пробы - так называемые patch-тесты. Тестирование рекомендовано проводить не ранее чем через месяц после появления острого АКД, когда наступает стадия регресса или ремиссия. Для тестирования используют специальные диагностические наборы аллергенов (проходят регистрацию у нас в стране) или сами подозреваемые вещества. Классический закрытый patch-тест заключается в аппликации тестируемого вещества на кожу предплечья или средней трети спины на 48 ч. Тестирование проводятся только врачами-специалистами, которые знают не только методику постановки тестов, но и могут правильно интерпретировать их результаты. Лечение 1. Лечение необходимо начинать с элиминации подозреваемого вещества, что бывает затруднено из-за возможных перекрестных реакций с другими агентами, входящими в состав окружающих предметов быта. В случае профессионального АКД следует задуматься об изменении условий труда вплоть до смены профессии в особенно тяжелых случаях. 2. В тяжелых случаях лечение начинают с применения системных ГКС парентерально или перорально сроком на 7-14 дней в дозах 60-90 мг в сутки в пересчете на преднизолон. 3. При остром легком и среднетяжелом, а также при хроническом АКД препаратами выбора являются топические ГКС. На область кистей, стоп лучше использовать ГКС сильной активности, на лицо, шею и складки - нефторированные ГКС последнего поколения, относящиеся к препаратам средней активности, например мометазон. При хроническом АКД применяют ГКС в виде жирных мазей, а также препараты, содержащие салициловую кислоту, например дипросалик. 4. В случае присоединения вторичной инфекции препаратами выбора являются комбинированные топические ГКС, в состав которых помимо ГКС входят антибактериальные компоненты, например тридерм, фуцикорт, фуцидин Г и др. В тяжелых случаях проводят системную антибактериальную терапию. 5. Патогенетическим механизмом кожных изменений при КД является воспаление, опосредованное провоспалительными медиаторами и цитокинами. Поэтому противовоспалительное лечение является патогенетически обоснованным. Таким действием обладают антигистаминные препараты последнего поколения, например дезлоратадин - активный метаболит лоратадина. Дезлоратадин блокирует раннюю и позднюю фазы аллергического ответа, чем обусловлено его тройное действие: антигистаминное, противовоспалительное и противоаллергическое. Действие препарата начинается через 30 мин после приема и сохраняется в течение 24 ч. Дезлоратадин разрешен для применения у детей от 2 лет. Детям в возрасте от 2 до 6 лет назначают по 1, 25 мг дезлоратадина в сут (2,5 мл сиропа). Детям от 6 до 12 лет - по 2,5 мг в сут (5 мл сиропа). Взрослым и детям старше 12 лет дезлоратадин назначают в дозе 5 мг 1 раз в сутки. Из препаратов последнего поколения следует также отметить цетиризин, фексофенадин, лоратадин, эбастин и др. Прогноз АКД, как правило, благоприятный. В случае полной элиминации причинных факторов и правильно проведенного лечения наступает полное выздоровление.