Osteoartroz (osteoartrit)

Abstract

Остеоартроз (ОА) является одним из самых распространенных суставных заболеваний. Частота заболеваний нарастает с возрастом, если у лиц старше 50 лет ОА диагностируется в 27,5% случаев, то после 70 лет остеоартроз встречается у 97%, по данным клинического и рентгенологического обследования. Базисной терапией ОА обычно обозначают медикаментозное лечение, замедляющее дегенерацию хряща. Применяются препараты, стимулирующие обменные процессы в хряще.

Full Text

Остеоартроз (ОА) является одним из самых распространенных суставных заболеваний. Частота заболеваний нарастает с возрастом, если у лиц старше 50 лет ОА диагностируется в 27,5% случаев, то после 70 лет остеоартроз встречается у 97%, по данным клинического и рентгенологического обследования. Заболевание часто является причиной нетрудоспособности и инвалидизации, и затраты на лечение этих больных постоянно возрастают. Классификация остеоартроза ОА принято разделять на первичный (генуинный, идиопатический) и вторичный. Под первичным артрозом понимают такое развитие заболевания, когда изменения происходят на неизмененном, здоровом суставе под влиянием функциональной перегрузки. Вторичный артроз - это дегенеративное изменение суставов, уже подвергшихся воздействию различных патогенетических факторов (травма, метаболическое или эндокринное воздействие, воспаление). В настоящее время, с появлением различных методов диагностики и совершенствования методов обследования больного, все чаще при артрозах выявляются причины, переводящие заболевание в разряд вторичных. Этиологические факторы Этиология ОА неизвестна, но клинические и клинико- эпидемиологические исследования позволяют выделить ряд этиологических факторов, тесно связанных с ОА. Бесспорно, такими этиологическими факторами являются: наследственная предрасположенность, механические повреждения, физиологическая перегрузка, нарушения обмена и кровообращения, эндокринный дисбаланс, нарушение питания хряща, возрастная инволюция хряща, пожилой возраст, избыточная масса тела, нарушение развития или приобретенные заболевания суставов и костей, профессиональные особенности и физические нагрузки, связанные с работой. Инволютивный (старческий, возрастной) артроз С возрастом у большинства людей развиваются клинические и морфологические признаки артроза. Клинически это проявляется хрустом в суставах, болями при длительной нагрузке на сустав, как правило, не отмечаются признаки синовита. Эти симптомы обычно не приводят к снижению качества жизни больных. Морфологически у лиц пожилого возраста отмечаются: 1) фибрилляция; 2) уменьшение или асимметричное увеличение толщины хряща; 3) появление горизонтальных щелей на границе некальцифицированных и кальцифицированных слоев; 4) образование конгофильных масс на наружной поверхности хряща. С возрастом нарастает дегенерация, некроз и дезинтеграция хондроцитов, отмечается достоверное снижение числа хондроцитов в лакунах. В возрасте старше 60 лет число хондроцитов прогрессивно уменьшается, увеличивается число пустых лакун. В основном эти изменения наблюдались в поверхностных зонах хряща, в глубоких зонах хряща достоверных возрастных изменений не наблюдалось. Биохимические проявления естественного старения хряща заключались в уменьшении содержания воды, хондроитинсульфата (особенно хондроитин-4-сульфата), размеров макромолекул протеингликанов и возрастании содержания кератинсульфата. Протеингликаны при старении теряют свойства образовывать из макромолекул агрегаты, что объясняется нарушением взаимодействия стержневого белка протеингликанов и гиалуроновой кислоты. С возрастом также уменьшается содержание коллагена. Возрастные дистрофические изменения суставного хряща развиваются чрезвычайно медленно и не сопровождаются выраженными изменениями окружающих тканей (синовиальной оболочки и субхондральной кости), тогда как с возрастными изменениями при ОА наступает раннее и быстрое изменение хряща, сочетающееся с дегенеративным изменением суставных поверхностей эпифизов и синовиально-капсульного аппарата. Эти особенности в совокупности с клиническими проявлениями ОА позволяют разделить старческий артроз и ОА. Но, безусловно, структурные и обменные изменения хрящевой ткани при старении не могут не отразиться на его биохимической полноценности, и возрастные изменения суставов являются стартовой площадкой для развития ОА. Наследственная предрасположенность. Роль наследственного фактора в происхождении ОА дискутируется. Безусловно, наследственный фактор играет роль в возникновении двух типов артроза: первичного генерализованного остеоартроза (болезнь Келлгрена) и узелковой формы полиостеоартроза. В настоящее время выявлены наследственные нарушения в синтезе коллагена П (синдром Стилкера), взаимосвязь развития артроза и гетерогенность по гену коллагена П (COL2A1). Физиологическая и механическая перегрузка. Как этиологический фактор ОА различают механическую перегрузку, обусловленную абсолютной перегрузкой здорового хряща (профессиональная, бытовая, спортивная, нарушение статики), и физиологическую относительную перегрузку, при которой происходит изменение структуры и трофики хряща и он перестает справляться с обычной физиологической нагрузкой. Провести такое разделение в клинической практике очень сложно, так как часто эти факторы сочетаются и трудно определить, какой из них сыграл ведущую роль. Другой важной причиной, ведущей к перегрузке хряща, является неравномерное распределение нагрузки по всей поверхности хряща, когда основная нагрузка падает на небольшую площадь в месте наибольшего сближения суставных поверхностей. Такое нарушение конгруэнтности отмечается при дисплазии бедра, сколиозе, кифозе, гиперлордозе, плоскостопии, гиперподвижности суставов, genu varum и valgum. Обменные нарушения и эндокринный дисбаланс Роль обменных нарушений в возникновении вторичного артроза не вызывает сомнений. При таких известных нарушениях обмена, как гемохроматоз, подагра, хондрокальциноз, одним из ведущих клинических проявлений является вторичный артроз. Течение вторичного артроза определяет степень функциональных нарушений у этих больных. Поступление гормонов к хондроцитам ограничено их диффузией через матрикс, но имеется достаточно свидетельств их влияния на метаболические процессы в хряще. Отмечена угнетающая роль глюкокортикостероидов на активность хондроцитов, ингибируется выработка коллагена и протеогликанов, тормозятся процессы гликолиза основного пути энергетического обмена в хряще. В эксперименте отмечена стимуляция инсулином синтеза сульфатированных протеингликанов и коллагена. Отмечено неблагоприятное влияние гипогликемии на репаративные процессы в хряще. Гормон роста также оказывает стимулирующее действие на пролиферацию хрящевых клеток и продуцирование матрикса. Предполагают, что соматотропный гормон регулирует процесс синтеза стержневых белков, но с возрастом реакция хряща на соматотропный гормон ослабевает. Гормоны щитовидной железы регулируют синтез и дифференцировку хондроцитов в условиях низкого парциального давления кислорода в хряще. Влияние половых гормонов на хрящ различно в зависимости от этапов развития хряща. В момент его роста тестостерон оказывает стимулирующее действие, а эстрогены - угнетающее действие на рост хряща. С другой стороны, ряд исследователей объясняют развитие первичного артроза в период менопаузы недостаточностью регуляторной системы синтеза и дифференциации хряща, управляемой соматотропными гормонами и их медиаторами, которая активируется эстрогенами и ингибируется глюкокортикоидами. Предпринятые попытки лечения эстрогенами артрозов у этой группы больных не дали положительного результата. Разноречивые данные о влияние гормонов на хрящ, вероятно, связаны с возможностями матрикса хряща модифицировать эффект гормонов. Нарушения кровообращения и питания хряща. В ряде случаев нагрузка на сустав остается нормальной и на первое место выходят причины, изменяющие питание хряща, которое осуществляется со стороны синовиальной оболочки, через синовиальную жидкость и со стороны субхондральной кости. В связи с этим изменение кровообращения в этих зонах вследствие нарушения микроциркуляции при сахарном диабете или общей недостаточности кровообращения из-за сердечной недостаточности, как и фиброзно-склеротические изменения в результате предшествующих воспалительных изменений, ухудшают питание хряща и снижают его репарационные возможности. Патогенез ОА Основными факторами патогенеза ОА в настоящее время рассматриваются: 1) нарушение обмена хондроцитов и матрикса суставного хряща; 2) нарушение структуры коллагена с уменьшением его устойчивости к механическим нагрузкам; 3) иммунный механизм и воздействие цитокинов; 4) нарушение кровообращения в суставных тканях (синовиальной оболочке, субхондральной кости); 5) синовит. Целостность суставного хряща обусловлена равновесием между синтезом и разрушением его матрикса, которое поддерживается благодаря анаболическому и катоболическому процессам в хондроцитах. Большинство исследователей сходятся во мнении, что в основе дегенерации хряща лежит нарушение его метаболизма. Происходит уменьшение содержания протеингликанов за счет уменьшения синтеза хондроитинсульфата, синтезирующийся хондроитинсульфат не объединяется в агрегаты. Отмечаются нарушения синтеза коллагена и белков, связывающих протеингликан со стержневым белком и глюкуроновой кислотой. В качестве возможных причин рассматриваются нарушение секреции хондроцитами протеолитических ферментов, увеличение активности катаболинов. Определенное место в развитии дегенерации суставного хряща при ОА играют цитокины и иммунные механизмы. Большое значение в развитии ОА имеет повреждение субхондральной пластинки, в которой уже на ранних стадиях ОА обнаруживается нарушение местного кровообращения. Возникающий в ходе заболевания синовит провоцирует и поддерживает иммунные механизмы повреждения хряща. Изменения физико-химических свойств матрикса приводит к избыточной гидратации хряща и снижению его функциональной резистентности. Параллельно дистрофическому и некротическим процессам в хряще идут репаративные процессы, которые неполноценны. Неадекватные репаративные процессы осуществляются посредством метаплазии и ремодуляции субхондральной и околосуставной соединительной ткани, остеофитозу. Клиническая картина Начало заболевания незаметное, первые симптомы неотчетливы и обычно не служат причиной обращения больного к врачу, определить давность заболевания при опросе больного трудно. В начале появляется хруст в суставах при движении, небольшие периодические боли после длительной физической нагрузки, проходящие в покое. Основным симптомом, приводящим больного к врачу, является боль, причины и характер которой разные. Основные причины, механизмы и клинические особенности боли представлены в таблице. Выраженность болевого синдрома не имеет взаимосвязи с рентгенологической стадией артроза, его длительностью. Но по выраженности болевого синдрома врач и больной оценивают результат лечения. По мере прогрессирования заболевания небольшая крепитация переходит в грубый хруст, появляется временная тугоподвижность в суставе, мышечная утомляемость. У больных появляются ограничение объема движений за счет образования сухожильно-мышечных контрактур, остеофитоза и деформация сустава. С развитием заболевания прогрессируют деформация суставов в результате утолщения синовиальной оболочки и капсулы, развитие краевых остеофитов, разрушение хряща и кости с ремодуляцией суставных поверхностей эпифизов. Деформация появляется в основном за счет костного компонента. Экссудативные изменения в суставах, как правило, связаны со вторичным синовитом. В основе его лежат увеличение фрагментации хряща, фагоцитоз лейкоцитами хрящевых фрагментов с освобождением из лейкоцитов ферментов, стимуляция цитокинов. Помимо экссудативных изменений у больных усиливаются боли, появляется гипертермия кожи над поверхностью сустава. Очень часто синовит сопровождается явлениями тендобурсита. Реактивные синовиты и тендобурситы при ОА менее выражены по сравнению с артритами. Течение в большинстве случаев длительное, с медленным нарастанием симптомов. Постепенно усиливаются боли, тугоподвижность и деформация суставов, нарастает атрофия регионарных мышц. Артроз может привести к значительному ограничению объема движений в суставах, но полного анкилоза не происходит. На прогрессирование артроза влияют такие факторы, как увеличенная масса тела больного, наличие сопутствующих заболеваний, ухудшающих питание хряща, частота и выраженность вторичных синовитов. Клинические особенности отдельных форм ОА ОА тазобедренного сустава (коксартроз). ОА тазобедренного сустава - один из наиболее распространенных вариантов болезни. ОА развивается с одинаковой частотой у мужчин и женщин, но у женщин протекает гораздо тяжелее. Отмечено, что если коксартроз развивается в возрасте до 40 лет, это обычно связано с дисплазией сустава (врожденная дисплазия вертлужной впадины). Основными симптомами ОА являются боли механического характера в области сустава, рано присоединяется нарушение походки (прихрамывание). В ряде случаев вначале боли появляются в коленном суставе, паху, ягодице, бедре, пояснице. Болевой синдром появляется при ходьбе и стихает в покое. Первые клинические симптомы (боль, ограничение объема движений) появляются при отсутствии рентгенологических изменений сустава, они обусловлены мышечным спазмом. Постепенно нарастает ограничение объема движений в суставе, у ряда больных возникает симптом “блокады” сустава (заклинивание при малейшем движении в суставе). При обследовании больного отмечается болезненность при пальпации в области сустава, без экссудативных проявлений, при длительном течении заболевания появляется атрофия мышц бедра. Конечность принимает вынужденное положение - небольшое сгибание в тазобедренном суставе с нарушением ротации и отведения, и возникает компенсаторный поясничный лордоз, наклон таза в сторону пораженного сустава и сколиоз. Все это обусловливает появление болей в спине, сдавление бедренного, седалищного и запирательного нервов. Коксартроз приводит к изменению походки - вначале прихрамывание, затем укорочение конечности и хромота. При двустороннем поражении у больных коксартрозом формируется “утиная походка”. ОА коленного сустава (гонартроз). Коленный сустав - вторая по частоте локализация деформирующего ОА. Гонартрозом обычно страдают женщины, чему способствуют ожирение и нарушение кровообращения в нижних конечностях. Первые симптомы обычно появляются в 40-50 лет. Наиболее частыми этиологическими факторами развития болезни являются нарушение осанки и травматизация. Как правило, гонартроз бывает двусторонним, но больной долгое время жалуется на боли в одном суставе. Основным симптомом гонартроза является боль механического типа. Боль возникает при ходьбе, особенно по лестнице, при долгом стоянии, длительной физической нагрузке, иногда ночью. Локализация болей: в передней или внутренних частях сустава, иррадиируют в голень. У больных появляется ощущение “подкашивания ног”. Движения в коленных суставах уменьшаются в основном при сгибании, с течением болезни сгибание ограничивается. Больные не могут выполнить полное сгибание из-за боли, но полностью сгибание не блокируется. Уменьшение разгибания в коленных суставах ограничивается при длительном течении болезни. При пальпации отмечается болезненность, хруст. Постепенно нарастает деформация сустава за счет остеофитоза, ремоделяция поверхностей сустава и подвывих в суставе, появляется атрофия мышц. Почти у половины больных обнаруживается девиация коленного сустава (genu varum и genu valgum), за счет ослабления боковых связок появляется нестабильность сустава при латеральных движениях в суставе, или симптом “выдвижного ящика”. В начале заболевания чаще поражается надколенно-бедренный сустав, что вызывает боль при разгибании в передней части сустава, особенно при движениях по лестнице, и поколачивании по надколеннику. При присоединении поражения бедренно-большеберцового сустава появляются боли при пальпации суставной щели, варусные или вальгусные отклонения, гиперподвижность. ОА коленных суставов очень часто осложняется вторичным синовитом. При длительно протекающем гонартрозе может периодически возникать “блокада” сустава, связанная с появлением в суставной полости “суставной мыши”. Поражение бедренно- большеберцового сочленения может осложниться остеонекрозом мыщелка бедра, это наблюдается при варусной девивации. Узелковые формы артроза. Узелковыми формами артроза часто называют ОА дистальных межфаланговых суставов кисти (узелки Гибердена) и ОА проксимальных межфаланговых суставов кистей (узелки Бушара). Узелки Гибердена встречаются у каждого пятого больного ОА, возникают главным образом у женщин в период менопаузы. Узелки Гибердена относятся к истинно идиопатическим формам ОА, тесно связаны с наследственностью. ОА дистальных межфаланговых суставов кисти может протекать как самостоятельное заболевание, так и в сочетание с другими формами артроза, может являться последствием травмы, часто профессиональной (машинистки, швеи), или осложнением первичного артрита. Чаще всего узелки Гибердена множественные, но в начале заболевания они появляются на I и III пальце. В период формирования узелков больные отмечают жжение, покалывание, эти симптомы исчезают после образования узелков. Узелки располагаются на тыльно- боковой поверхности суставов с каждой стороны. Размеры узелков не больше горошины, они образованы костными остеофитами и плотные на ощупь. При длительном течении заболевания узелки могут охватывать весь сустав в виде кольца. Развитие узелков приводит к деформации пальцев, изменению ногтей, отмечается умеренное ограничение подвижности в пораженных суставах, с латеральной гипермобильностью при пассивных движениях. Течение ОА дистальных межфаланговых суставов часто осложняется реактивным синовитом. Реактивный синовит сопровождается иногда появлением пузырьков со студенистым содержимым и сильными пульсирующими болями, которые уменьшаются после их вскрытия. ОА проксимальных межфаланговых суставов кистей (узелки Бушара) встречается у половины больных с узелками Гебердена. Они отличаются от узелков Гебердена локализацией на боковой поверхности сустава. Развитие узелков Бушара приводит к веретенообразной деформации пальцев и ограничению объема движений. При присоединении вторичного синовита такая внешняя картина может быть спутана с ревматоидным артритом. Полиостеоартроз (артрозная болезнь). В настоящее время число больных со множественным поражением периферических суставов и позвоночника увеличивается. Первичный ОА впервые описан в 1952 г. английскими учеными J.Kellgren и R.Moore и часто называется болезнью Келлгрена. Болезнь более характерна для женщин в период менопаузы и часто имеет семейный характер. В основе полиостеоартроза лежит генерализованная хондропатия со снижением резистентности хряща к нагрузкам и слабостью связочно-мышечного аппарата, в настоящее время выявлена тесная корреляция полиостеоартроза и генетической гетерогенности по гену коллагена П-типа (COL2A1). Полиостеоартроз часто протекает латентно, если функциональная нагрузка мала. При относительной перегрузке сустава развивается клиника полиостеоартроза. Наряду с клиническими проявлениями артроза периферических суставов появляются симптомы поражения межпозвоночных дисков и множественного поражения сухожилий в месте их прикрепления к кости. Поражение суставов обычно симметричное (двустороннее), страдают в первую очередь коленные, тазобедренные суставы, дистальные межфаланговые суставы кистей, реже поражаются голеностопные суставы и остальные суставы стопы и кистей, но рентгенологические признаки, характерные для артроза, можно обнаружить и в этих суставах. У большинства больных одновременно развивается остеохондроз позвоночника, различные периартриты. Инструментальные и клинико-лабораторные методы обследования Клинико-лабораторные исследования не имеют большой диагностической ценности при ОА. В основном клинико-лабораторное обследование необходимо для дифференциальной диагностики суставного синдрома, диагностики вторичных артрозных изменений. В анализах мочи и крови не выявляется отклонений от нормы. При присоединении реактивного синовита отмечается умеренное увеличение СОЭ и лейкоцитоз. В синовиальной жидкости не выявляется диагностически важных изменений. Одним из основных методов диагностики является рентгенологическое исследование. В ранней стадии артроза появляется неравномерное сужение суставной щели и уплотнение и расширение замыкающей костной пластинки эпифизов (начальный остеосклероз). Отмечается легкое заострение краев суставных поверхностей (начальные остеофиты). Эти изменения в первую очередь появляются в области суставных впадин. В развернутой стадии заболевания происходит дальнейшее сужение суставной щели, признаки остеосклероза выраженны. Суставные поверхности уплотняются. Появляются кистовидные просветления, расположенные субхондрально и окруженные уплотненной костной тканью. Некоторые кисты вскрываются в сторону суставной поверхности, и происходит частичное разрушение замыкающей костной пластинки. Суставные поверхности меняют форму, происходит ремоделяция, они становятся не конгруэнтными. Наблюдаются подвывих и значительные краевые костные разрастания. В поздней стадии появляются участки окостенения в капсуле сустава, резко сужается суставная щель, выявляются внутрисуставные свободные тела. Диагноз и дифференциальный диагноз Диагноз ОА основывается на основных клинико-рентгенологических проявлениях. Выделяют следующие клинические проявления этого заболевания (В.А.Насонова, М.Г.Астапенко): 1)жалобы на боли в суставах “механического типа”, появляющиеся при нагрузке на сустав (стояние, ходьба), ходьбе по лестнице, усиливающиеся к вечеру и проходящие в покое; 2) жалобы на периодическое заклинивание сустава (симптом “блокады сустава”; 3) наличие в анамнезе механической перегрузки сустава (профессиональной, спортивной, бытовой); 4) медленное незаметное начало болезни, часто без видимой причины; 5) преимущественное поражение суставов ног и дистальных межфаланговых суставов; 6) стойкая деформация суставов, обусловленная изменениями скелета (но не мягких периартикулярных тканей); 7) сравнительно небольшое ограничение подвижности суставов (за исключением коксартроза); 8) комплекс рентгенологических признаков, характерных для остеоартроза, - сужение суставной щели, субхондральный остеосклероз, кисты, выраженный остеофитоз, деформация суставных поверхностей; 9) нормальные показатели анализа крови; 10) синовиальная жидкость невоспалительного характера. Синовиальная оболочка (при биопсии) фиброзного, жирового типа или неизмененная. ОА, особенно полиостеоартроз, приходится дифференцировать от ряда других заболеваний суставов. Механизмы возникновения, причины и клинические характеристики боли у больных ОА Механизм или причина возникновения боли Клиническая характеристика боли Боли механического характера Боли тупые, интенсивные, усиливающиеся к вечеру после дневной нагрузки Наличие “суставной мыши” Внезапная острая боль, вызывающая блокаду сустава Венозная гиперемия и стаз в субхондральной кости Тупые непрерывные ночные боли, уменьшающиеся при ходьбе Синовит Стартовые боли, возникающие при первых шагах, усиливающиеся при длительной ходьбе, спуске по лестнице Рефлекторный спазм мышц Боли в мышцах, прикрепляющихся к суставу Сдавление нервных окончаний и сосудов при фиброзе капсулы Боли при движениях в суставе, связанные с растяжением капсулы Тендобурсит Боли при определенных движениях, связанных с сокращением данного сухожилия Трение друг о друга пораженных хрящей Стартовые боли Лечение ОА полиэтиологичен, в его возникновении и прогрессировании участвуют различные патогенетические процессы, и поэтому лечение остеоартроза должно быть направлено на воздействие как на местную терапию, так и на общие обменные процессы. Лечение ОА включает различные виды лечения: ортопедическое (консервативное и хирургическое), медикаментозное (местное и общее), физиотерапевтическое. Лечебные мероприятия должны быть направлены на купирование боли и воспалительных симптомов, базисную терапию, направленную на предотвращение дегенерации суставного хряща, улучшение питания тканей сустава, общеукрепляющую и антиоксидантную терапию, разгрузку сустава. Анальгетическая и противовоспалительная терапия Как уже отмечалось, боль у больных ОА имеет различное патогенетическое происхождение, поэтому для купирования болевого синдрома применяют различные лечебные мероприятия и лекарственные препараты. Болевой синдром, вызванный вторичным синовитом, чаще всего купируется применением нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Суточные дозы и кратность приема НПВП, рекомендуемых при ОА: Диклофенак натрия - 100-150 мг в сутки на 3-разовый прием, ретардные формы на 1-разовый прием. Ибупрофен - 800-1200 мг в сутки на 3-4-разовый прием. Артротек - по 1 таблетке 3 раза в день. Кетопрофен - 100 мг 2 раза в день. Мелоксикам - 15 мг 1 раз в день. Целекоксиб - 200-400 мг в день. При назначении НПВП следует учитывать возникающие со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и тромбоцитарного гемостаза осложнения, которые встречаются в 5-6% случаев. Следует отметить, что эффект НПВП развивается не в результате местного влияния на ЖКТ, а как результат их системного воздействия на активность циклооксигеназы, поэтому осложнения могут развиться независимо от путей приема препарата (внутрь, внутримышечно, местно, перректально). При назначении НПВП следует применять гастропротекторы: показано, что одновременное назначение с НПВП ингибиторов протонной помпы (омепразола), фамотидина, мизопростола снижает риск поражения желудка и двенадцатиперстной кишки. В клинической практике появились НПВП, воздействующие преимущественно на второй изофермент циклооксигеназы (мелоксикам) или избирательно ингибирующие ЦОГ-2 (коксибы) и таким образом оказывающие противоспалительное действие. В то же время первый изофермент циклооксигеназы, оказывающий влияние на целостность слизистой оболочки, функцию тромбоцитов и почечный кровоток, не подвергается воздействию препарата. Необходим контроль над анализами крови и мочи, периодически 2 раза в год должна проводиться гастроскопия, даже при отсутствии симптомов со стороны ЖКТ. Помимо поражения ЖКТ могут возникнуть лейкопения, агранулоцитоз, возможны повышение артериального давления, отеки (за счет ингибирования экскреции натрия и воды). Отрицательные эффекты НПВП возможны и непосредственно на хрящ, доказано неблагоприятное влияние индометацина на состояние хряща, в литературе описано формирование “индометацинового бедра”. Кроме того, анальгетический эффект, вызванный НПВП, приводит к тому, что больные увеличивают нагрузку на больной сустав, перегружают его и тем самым усиливают прогрессирование заболевания. Вследствие этого НПВП не следует применять длительными курсами, целесообразно их применение в течении 2-3 нед, перемежая с физиотерапией и другими лечебными мероприятиями. При умеренном болевом синдроме неплохой эффект оказывает парацетамол в дозах 1-2 г в сутки. Дальнейшее увеличение дозы приводит к возрастанию числа осложнений при более низкой эффективности по сравнению с НПВП, поэтому при выраженном болевом синдроме и тем более при признаках вторичного синовита применение парацетамола нецелесообразно. При болевом синдроме, вызванном венозным стазом в субхондральной кости, необходимо назначение препаратов, улучшающих внутрикостное кровообращение: дротаверин, никошпан, бутадион, ксантинола никотинат. При выраженном спастическом синдроме необходимо назначать одновременно с противовоспалительными и анальгетическимискими препаратами и миелорелаксанты - изопротан по 0,25 г 2 раза в день, тизанидин 2-4 мг 2 раза в день. Для купирования болевого и воспалительного синдромов широко применяются физиотерапевтические процедуры. Внутрисуставное введение глюкокортикоидов дает хороший противовоспалительный эффект, но, учитывая отрицательное воздействие на метаболизм хряща, их применение должно быть ограничено. Внутрисуставное введение триамцинолона или гидрокортизона должно иметь строгие показания: выраженный воспалительный симптом со вторичным синовитом, выпот в суставе, когда не удается добиться эффекта применением НПВП. Базисная терапия Базисной терапией ОА обычно обозначают медикаментозное лечение, замедляющее дегенерацию хряща. Применяются препараты, стимулирующие обменные процессы в хряще. Для замедления прогрессирования артроза применяются препараты хондроитинсульфата в дозе 2-3 г в сутки в течение 3 мес и затем 1 г в сутки в течение 3 мес, один курс в год. При применении хондроитинсульфата отмечены диспепсические явления (тошнота, изжога) и аллергические реакции. Отмечен положительный эффект на состояние суставного хряща при введении внутрисуставно препаратов гиалуроновой кислоты курсом по 5-10 инъекций. Физиотерапевтическое и бальнеологическое лечение Физиотерапия и курортолечение при артрозах дают хороший анальгетический и противовоспалительный эффект. Возможно применение различных методов физиотерапевтического лечения. Применение физических воздействий на сустав ограничено наличием сопутствующих заболеваний, которые могут обостриться при их применении. В связи с этим физиотерапевтическое лечение должно назначаться лечащим врачом при непосредственном контакте с врачом- физиотерапевтом и врачами других специальностей. Ортопедическое лечение При ОА ортопедические мероприятия не менее важны, чем медикаментозное лечение. При синовитах крупных суставов (коленных, тазобедренных) полная разгрузка сустава приводит к стиханию болевых и воспалительных симптомов, ослабляет мышечный спазм. Однако полная разгрузка сустава не должны быть длительной, так как такая иммобилизация приводит к атрофии мышц и нарушению питания сустава. Поскольку одной из причин развития и прогрессирования дегенеративных изменений в суставе является перегрузка суставного хряща, одним из способов лечения является осевая разгрузка сустава. Больным не показана длительная ходьба, длительное стояние на ногах, ношение тяжестей, длительное хождение по лестнице. Врач должен вместе с больным разработать стереотип поведения больного - определить возможную физическую нагрузку, мероприятия по профилактической разгрузке сустава. Больным с артрозом суставов нижних конечностей (тазобедренных, коленных, голеностопных) необходимо пользоваться палкой, костылем, особенно при явлениях вторичного синовита. Чем раньше больной преодолеет психологическое противодействие палке, костылю, тем на более длительный период он сохранит функции сустава и возможность самостоятельно двигаться. Большое значение в лечении артроза имеет лечебная гимнастика, которая направлена на укрепление мышц, улучшение функции суставов и увеличение общей подвижности больного. При формировании комплекса лечебной гимнастики необходимо соблюдать следующие принципы: 1) движения не должны быть слишком интенсивными, вызывать болевые ощущения, объем движений нужно увеличивать очень медленно, осторожно; 2) при выполнении упражнений сустав должен находиться в облегченном состоянии, упражнения проводят лежа, сидя, в бассейне. У больных с ОА необходимо проводить коррекцию при нарушениях статики: ношение супинаторов при плоскостопии, коррекцию вальгусной и вагусной деформации. При невозможности коррекции возникших деформаций консервативными ортопедическими мероприятиями необходимо оперативное пособие. Объем оперативного вмешательства от корригирующих операций до эндопротезирования сустава определяется лечащим врачом совместно с ортопедом. Часто возможный объем операций определяется не техническими возможностями, а наличием сопутствующих заболеваний, не позволяющих проводить оперативное вмешательство в нужном объеме.