Gipertonicheskie krizy, sovremennye printsipy terapii

Full Text

Гипертонический криз (ГК) как проявление (осложнение) артериальной гипертонии (АГ) отмечается примерно у 1% людей, страдающих гипертонической болезнью [1]. Это состояние очень опасно по своей ургентности и заслуживает отдельного освещения по нескольким причинам: в клинической практике имеется тенденция любое повышение артериального давления (АД) рассматривать как ГК, что не всегда оправдано; ГК является одной из частых причин вызовов скорой медицинской помощи (СМП); ГК, являясь неотложным состоянием, может стать источником осложнений, по своей значимости и ургентности превосходящим их; при всей неоднородности клинических проявлений и наличии различных патогенетических вариантов ГК требует дифференцированного подхода к тактическим приемам по выведению пациентов из обсуждаемого состояния. Под ГК понимают широкий спектр клинических ситуаций, проявляющихся повышением АД и поражением органов-мишеней. Хотя наиболее часто они возникают у гипертензивных пациентов, возникновение ГК не коррелирует с уровнем исходного АД. В развитых странах отмечают уменьшение частоты развития кризовых состояний, что связывают с улучшением лекарственной терапии АГ в течение последних 20 лет. Так, по данным зарубежных авторов, количество гипертонических кризов у людей, страдающих АГ, снизилось с 7 до 1%. В России, где распространение АГ по-прежнему носит характер эпидемии, распространенность АГ, по данным С.А.Шальновой (2000 г.), составляет среди мужчин 39,2%, среди женщин 41,1%. Осведомлены о наличии АГ 58% женщин и 37,1% мужчин, получают медикаментозное лечение 45,7 и 21,6% соответственно. Эффективность лечения у женщин составляет 17,5%, у мужчин - 5,7%. По данным многих исследований, с возрастом распространенность АГ увеличивается и достигает у лиц старше 65 лет 50-65%. Причем в пожилом возрасте больше распространена изолированная систолическая АГ, которая у лиц младше 50 лет встречается менее чем в 5% случаев. До 50-летнего возраста АГ чаще бывает у мужчин, а после 50 лет - у женщин. С возрастом увеличивается также число больных, принимающих гипотензивные препараты. В России гипотензивные препараты принимают 44% больных в возрасте от 40 до 60 лет и 60% больных старше 60 лет. В последние 5-10 лет в России прослеживается тенденция к более тяжелому течению АГ, преимущественно проявляющаяся возрастанием частоты осложнений, в первую очередь - цереброваскулярных (инсультов). Повышение АД является независимым фактором риска развития различных сердечно-сосудистых заболеваний и их осложнений, таких как нарушение мозгового кровообращения и острый инфаркт миокарда, и тем самым является одной из причин частой инвалидизации и смерти больных. Увеличение распространенности АГ, естественно, привело к росту количества ГК. В частности, в Москве за 5 лет их количество возросло на 9% [2] (рис. 1). Каковы причины увеличения количества ГК? Их несколько: нерегулярное лечение АГ, самостоятельная коррекция лечения и отмена лекарственных средств, разобщенность между поликлиникой, стационаром и СМП. Эта ситуация требует активного внедрения современных программ лечения АГ. В литературе встречаются различные определения понятия “гипертонический криз”. В большинстве случаев ГК определяют как быстрое повышение диастолического АД (>120 мм рт. ст.), иногда в это понятие включают и повышение систолического АД (>220 мм рт. ст.). В части случаев к ГК относят и быстрое повышение АД до необычных для данного пациента высоких цифр, хотя они и не достигают указанных значений. Это, по-видимому, обусловлено тем, что ГК могут развиваться по различным сценариям. Полагают, что скорость подъема АД может определять тяжесть криза в большей степени, чем собственно цифры АД, так как при быстром подъеме АД не успевают включиться механизмы ауторегуляции [3]. На мой взгляд, наиболее удачно следующее определение ГК: это состояние, при котором отмечается выраженное повышение АД, сопровождающееся появлением или усугублением клинических симптомов и требующее быстрого контролируемого снижения АД для предупреждения повреждения органов-мишеней (JNC VI, 1997; JNC VII 2003) [4, 5]. Сегодня в нашей стране отсутствует общепринятая классификация ГК. В современных монографиях, руководствах можно встретить различные классификации, которые основаны или на нарушении центральной гемодинамики, или на клинических критериях. Все это вносит определенную путаницу не только в диагностику, но и в лечебную тактику. Нередко можно встретить такие рекомендации: “… если у больного ГК I типа, то необходимо начинать терапию с сублингвального нифедипина, а при II типе ГК препаратом выбора должен быть нифедипин”. Непонятно, а зачем тогда разделять на типы, когда рекомендуемая тактика лечения одинаковая? В частности, что касается нифедипина, он в настоящее время вообще не рекомендован для купирования ГК. Не существует доказательной базы для его применения в данной клинической ситуации. Это связано с тем, что при применении короткодействующего нифедипина гипотензивный эффект наступает слишком быстро (от 5 до 30 мин) и он значительный, вплоть до гипотонии [2, 6]. Для решения вопроса о целесообразности применения нифедипина при купировании ГК необходимо провести многоцентровое исследование, это сегодня является актуальной задачей, так как большинство врачей используют нифедипин в лечении кризов. Разрешить этот вопрос должно Национальное общество по борьбе с АГ. В международных рекомендациях предпочтение отдается клинической классификации, основанной на выраженности клинической симптоматики и опасности развития тяжелых (вплоть до фатальных) жизнеугрожающих осложнений. Эти состояния подразделяют на осложненный (неотложный, emergency) и неосложненный ГК (экстренный, urgency) [4, 5, 7, 8]. Осложненный ГК (критический, экстренный, жизнеугрожающий, emergency) сопровождается развитием острого клинически значимого и потенциально фатального повреждения органов-мишеней, что требует экстренной госпитализации (обычно в блок интенсивной терапии) и немедленного снижения уровня АД с применением парентеральных антигипертензивных средств. Неосложненный ГК (некритический, неотложный, urgency) протекает с минимальными субъективными и объективными симптомами на фоне имеющегося существенного повышения АД. Он не сопровождаются острым развитием поражения органов-мишеней. Требует снижения уровня АД в течение нескольких часов. Экстренной госпитализации не требует. Об осложненном ГК говорят тогда, когда диагностируются следующие состояния, ассоциированные с повышенным АД: острая гипертоническая энцефалопатия, острое нарушение мозгового кровообращения, острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких), острый коронарный синдром (инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия), расслаивающаяся аневризма аорты, тяжелое артериальное кровотечение, эклампсия. Неосложненый ГК характеризуется малосимптомной АГ при следующих состояниях, ассоциированных с повышенным АД (Ж.Д.Кобалава, К.М.Гудков, 2003): тяжелая и злокачественная АГ без острых осложнений, обширные ожоги, лекарственно-индуцированная АГ, периоперационная гипертония, острый гломерулонефрит с тяжелой АГ, криз при склеродермии. ГК также стратифицируются по патофизиологическим причинам (табл. 1). Выделяются состояния, при которых активация системы ренина играет ключевую роль. При этом содержание ренина в плазме крови (СРП) превышает 0,65 нг/мл/ч, что свидетельствует о так называемой ренин- ангиотензиновой, или R-гипертонии. Следовательно, в лечении таких кризов полезными будут вещества, снижающие уровни ренина и ангиотензина II (например, ингибиторы АПФ, -блокаторы или антагонисты рецепторов к ангиотензину). Существуют другие формы - натрийзависимые гипертонии, при которых система ренина не играет основной роли в патогенезе кризов. При них СРП <0,65 нг/мл/ч, иначе их называют объемной, или V-гипертонией. Эти формы поддаются лечению диуретиками, антагонистами альдостерона, блокаторами кальциевых каналов. Представленная классификация (V- и R-типы) полезна для диагностики и лечения амбулаторного больного с неосложненной гипертонией. При ГК она имеет свои недостатки, поскольку СРП увеличивается в течение 24 ч (т.е. ее можно применять на вторые сутки лечения). Таким образом, ответ (или отсутствие ответа) АД на какое- либо гипотензивное средство обусловлен типом гипертонии (V или R) и силой прессорного воздействия какого-либо механизма. Эта стратегия также включает в себя диагностику так называемых вторичных состояний, часто встречающихся при ГК. Рассмотрим патогенез ГК. В формировании ГК важную роль играет соотношение общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) и величины сердечного выброса (СВ). Повышение ОПСС является следствием увеличения тонуса артериол за счет вегетативных влияний и задержки натрия, а прирост СВ обеспечивается учащением частоты сердечных сокращений и увеличением объема циркулирующей крови, происходящих в результате воздействия нейрогуморальных факторов. Доказано, что при ГК происходит гиперстимуляция ренин- ангиотензиновой сисиемы, что приводит к запуску порочной цепной реакции, включающей повреждение сосудов, ишемию тканей и дальнейшее перепроизводство ренина. Обнаружено, что из-за избытка катехоламинов, ангиотензина II, альдостерона, вазопрессина, тромбоксана, эндотелина I и недостатка эндогенных вазодилататоров, таких как NO и простагландин I2, нарушается местная реакция периферического сопротивления. В результате вслед за повреждением эндотелия развивается гипоперфузия и фибриноидный некроз артериол с повышением проницаемости сосудов. Важным аспектом клинических проявлений и прогноза ГК является сопутствующая активация системы коагуляции. В патогенетическом смысле механизмы развития мозговых и кардиальных проявлений ГК, гипертонической энцефалопатии принципиально не различаются. При повышении давления в сосудах головного мозга, вследствие местного ауторегуляторного механизма происходит сужение артериол, направленное на поддержание постоянного кровотока. Этот ангиоспазм может быть причиной нарушений микроциркуляции и ишемии мозговой ткани, а повышенное внутрисосудистое давление приводить к разрыву сосудов и кровоизлиянию в мозг. Считается, что вследствие неспособности артериол постоянно поддерживать высокий тонус их спазм переходит в дилатацию, при которой повышается проницаемость стенок сосудов для жидкой части крови и создаются условия для развития отека мозга с развитием энцефалопатии [1, 10, 11]. ГК вызывает увеличение систолического сопротивления для левого желудочка (“посленагрузка”), что приводит к усилению работы сердца и к возрастанию миокардиального потребления кислорода (МПО). При сопутствующей ишемической болезни сердца (ИБС) или выраженной гипертрофии миокарда это может быть причиной развития левожелудочковой сердечной недостаточности, стенокардии или инфаркта миокарда, нарушений ритма и проводимости. Увеличение внутрисосудистого давления иногда осложняется нарушением целости сосудов с развитием расслаивающей аневризмы аорты, кровотечений (особенно носовых и послеоперационных). Изменения со стороны почек обычно развиваются при повторных кризах. Важнейшим вопросом в проблеме ГК является тактика лечения. По этому вопросу также нет единого мнения. Отечественные и зарубежные рекомендации отличаются. За рубежом для купирования ГК не используются такие лекарственные средства, как дибазол, папаверин, нифедипин и др. В нашей стране эти препараты являются одними из самых распространенных лекарственных средств как на догоспитальном, так и на госпитальном этапе лечения ГК. Безусловно, тактика ведения больных с ГК должна основываться на особенностях клинической картины, а также зависеть от его осложненности. В табл. 2 представлена тактика ведения пациентов. Наиболее приемлемой лечебной тактикой больных с ГК можно считать алгоритм, предложенный проф. А.С.Галявичем [12] (рис. 2). Этот алгоритм требует небольшой коррекции. На первое место нужно переместить оценку клинического состояния, а после этого - выбор лечебной тактики. Выбор лечебных мероприятий (препарат, путь введения, предполагаемая скорость и уровень снижения АД) напрямую зависит от степени тяжести ГК и наличия осложнений. Решающее значение имеет правильная интерпретация жалоб и симптомов, а не абсолютный уровень АД. Неотложные мероприятия должны быть направлены на: снижение повышенной работы левого желудочка; устранение периферической вазоконстрикции и гиперволемии; устранение ишемии головного мозга (в особенности при судорожном варианте); устранение острой коронарной или сердечной недостаточности. Рассмотрим тактику ведения больных в зависимости от предлагаемой классификации. Осложненный ГК является прямым показанием для госпитализации и быстрого начала антигипертензивной терапии, для чего используется внутривенный способ введения лекарственных средств [1, 2, 10, 11]. Скорость снижения АД при осложненных ГК: в течение 30-120 мин → снижение АД на 15-25%; в течение 2-6 ч → уровень АД 160/100 мм рт. ст.; далее → пероральные препараты. Резкое снижение АД до нормальных значений противопоказано, так как может привести к гиперперфузии, ишемии вплоть до некроза! При остром нарушении мозгового кровообращения скорость снижения АД должна быть медленной, а наличие расслоения аневризмы аорты требует быстрого снижения давления на 25% в течение 5-10 мин. Целевое АД при расслаивающей аневризме аорты 110-100 мм рт. ст. Ниже приведен перечень препаратов, которые Европейское и Американское общества кардиологов рекомендуют в качестве препаратов выбора в лечении осложненных кризов. Рекомендации JNC VII 2003 г. по их применению представлены в табл. 3 [5]. Курсивом выделены те препараты, которые отсутствуют сегодня в арсенале нашего врача. Что же фактически имеется у врача для купирования ГК? Оказывается, что из всех рекомендуемых лекарственных средств присутствует только нитроглицерин. Остальные препараты по тем или иным причина отсутствуют. Лечение ГК, как и самой АГ, должно быть сугубо индивидуальным. При осложненных ГК терапия должна зависеть от поражения тех или иных органов-мишеней. Как уже было сказано выше, при таком типе ГК используют внутривенное введение препаратов, действие которых начинается в течение нескольких минут. В табл. 4 приведены лекарственные препараты, которые сегодня имеются в арсенале врача, и основные клинические ситуации, при которых их применение предпочтительно (дозы, используемые для купирования кризов, даны в табл. 3). Рис. 1. Рост числа ГК в Москве. Таблица 1. Классификация ГК по патофизиологическим причинам (Blumenfeld J.D., Laragh J.H., 2001 [9]) Состояния с крайне высоким содержанием ренина в плазме Состояния со средневысоким содержанием ренина Возможно средневысокое содержание ренина Перегрузка натрием/объемом, низкое содержание ренина: Злокачественная гипертония Односторонняя реноваскулярная гипертония Васкулит почечных сосудов (диффузная склеродермия, системная красная волчанка, полиартриты) Травма почек Ренинсекретирующие опухоли Адренергические кризы: феохромоцитома, злоупотребление кокаином, резкая отмена клофелина и метилдопы Гипертоническая энцефалопатия Гипертония и внутричерепные кровоизлияния Гипертония и инсульт Гипертония и отек легких Гипертония и острый коронарный синдром Расслоение аневризмы аорты Послеоперационная гипертония Острый тубулярный некроз <0,65 нг/мл/ч Острый гломерулонефрит Обструкция мочевыводящих путей Первичный альдостеронизм Низкорениновая эссенциальная гипертония Преэклампсия/эклампсия Рис. 2. Алгоритм лечения ГК. Таблица 2. Тактика ведения пациента в зависимости от клинического состояния (V.Donald, 2003) Показатель Группа I - высокое АД Группа II - неосложненный ГК Группа III - осложненный ГК АД, мм рт. ст. >180/110 >180/110 >220/140 Симптомы Головные боли, беспокойства Выраженная головная боль, одышка Одышка, боль в груди, никтурия, Часто бессимптомное диартрия, слабость, измененное сознание Обследование Без поражения органов-мишеней Протекает с минимальными объективными симптомами Энцефалопатия, отек легких, почечная недостаточность, острое нарушение мозгового кровообращения, острый коронарный синдром Тактика лечения Наблюдение в течение 1-3 ч. Наблюдение в течение 3-6 ч. Внутривенное введение При не эффективности назначенных лекарственных средств увеличить дозу пероральных лекарственных средств Постепенное снижение АД с помощью таблетированных лекарственных средств. гипотензивных средств, мониторирование АД Коррекция проводимой ранее терапии Экстренная госпитализация интенсивной терапии (БИТ)в блок Наблюдение Наблюдение до 72 ч; плановая терапия Наблюдение до 24 ч Лечение в БИТ, управляемая гипотензия, с последующим переводом на таблетированные лекарственные средства Мониторирование АД Таблица 3. Рекомендации JNC VII 2003 г. по применению лекарственных средств в лечении осложненных ГК Препарат Доза Начало действия Продолжительность Показания Нитропруссид 0,25-10 мкг/кг/мин Мгновенно 1-2 мин Повышенное внутримозговое давление, азотемия Никардипин 5-15 мг/ч в/в 5-15 мин 15-30 мин Кроме острой сердечной недостаточности Фенодопам 0,1-0,3 мкг/кг/мин 5 мин 30 мин Особенно с глаукомой Нитроглицерин 5-100 мкг/мин 2-5 мин 5-10 мин Острый коронарный синдром Эналаприлат 1,25-5 мг в/в 15-30 мин 6-12 ч Острая левожелудочковая недостаточность, кроме ИМ Гидралазин 10-20 мг в/в 10-20 мин 1-2 ч Эклампсия Лабеталол 20-80 мг в/в 5-10 мин 3-6 ч Кроме острой левожелудочковой недостаточности Эсмолол 1-2 мин 10-30 мин Расслаивающая аневризма аорты Фентоламин 50-100 мкг/кг/мин 1-2 мин 10-30 мин Феохромоцитома Примечане. в/в - внутривенно. Таблица 4. Препараты, рекомендуемые при ГК в зависимости от клинической ситуации Клиническое состояние Рекомендуемые препараты Нерекомендуемые препараты Гипертоническая энцефалопатия Эсмолол Метилдопа Нитропруссид Резерпин Отек легких Эналаприлат Метилдопа Нитроглицерин - Адреноблокаторы Нитропруссид Нифедипин Фуросемид Острый Нитроглицерин Гидралазин коронарный синдром Эсмолол Нитропруссид Нифедипин Острые нарушения ритма Эсмолол Нифедипин Расслаивающая аневризма аорты Эсмолол Нитропруссид Таблица 5. Лекарственные средства для купирования неосложненных ГК [5, 11] Препарат Доза, мг Начало действия, мин Примечание Клонидин 0,075-0,15 30-60 При необходимости - повторный прием каждый час до суммарной дозы 0,6 мг Каптоприл 12,5-25 15-60 (per os) Возможно чрезмерное снижение АД при гиповолемии, развитие 15-30 (п/я) почечной недостаточности при двустороннем стенозе почечных артерий Карведилол 12,5-25 30-60 Возможно развитие AV- блокады, бронхообструкции Фуросемид 40-80 30-60 Применяется в основном при хронической сердечной недостаточности. Возможно назначение в дополнение к другим препаратам При внутривенном введении гипотензивных препаратов необходимо тщательно контролировать состояние больного. В случае выявления ухудшения состояния на фоне снижения АД инфузионную терапию следует прекратить. Наиболее частые ситуации, которые могут встречаться при чрезмерном снижении АД, - усиление болевых ощущений в грудной клетке и появление/увеличение выраженности ишемических изменений на ЭКГ или ухудшение мозговой симптоматики и нарушение сознания. Наиболее приемлемым препаратом для лечения неотложных гипертензивных состояний является нитропруссид натрия - мощный артериолярный и венозный вазодилататор. К сожалению, данный препарат практически не используется в нашей клинической практике. Препарат быстро, но очень мягко снижает АД. Для внутривенного капельного введения 1 ампулу (50 мг) препарата разводят в 500 мл 5% раствора глюкозы (100 мг/мл) и вводят в вену со скоростью 0,5-10 мкг/кг/мин (в среднем 3 мкг/кг/мин). Гипотензивный эффект обусловлен снижением ОПСС и в меньшей степени СВ. Почечный кровоток и клубочковая фильтрация не меняются. Основное ограничение для его использования - наличие или возможные осложнения со стороны центральной нервной системы в связи с тем, что препарат может увеличивать внутричерепное давление. Нежелательно длительное (в течение нескольких дней) его применение, особенно у больных с почечной или печеночной недостаточностью, из-за возможного развития цианидной или тиоцианидной токсичности (рвота, тканевая гипоксия, потеря сознания, парестезии, шум в ушах, нарушения аккомодации, спутанность сознания). При передозировке в качестве антидота используют витамин В12 и тиосульфат натрия (М.Г.Глезер, 2002). Нитраты являются препаратами, часто применяемыми для быстрого снижения АД, особенно у больных с острым коронарным синдромом (нестабильная стенокардия, острый инфаркт миокарда), при наличии признаков левожелудочковой недостаточности (сердечная астма, отек легких). Наиболее широко применяются нитроглицерин (перлинганит) и изосорбида динитрат (изокет). Введение начинают со скоростью 5 мкг/мин, в последующем дозу увеличивают на 5 мкг/мин каждые 3-5 мин, до достижения дозы 20 мкг/мин. Если при этой дозе эффект не достигнут, доза может быть увеличена на 10-20 мкг/мин. В 2001 г. в N Engl J Med появилась статья S.Gandhi и соавт. [12], посвященная возможности болюсного применения изосорбида динитрата для купирования кардиогенного отека легких, развившегося на фоне АГ. В исследование были включены 38 больных, рандомизированных на две группы: в первую группу вошли больные, которым внутривенно каждые 5 мин вводили изосорбида динитрат в дозе 3 мг в сочетании с фуросемидом 40 мг. Второй группе больных вводили фуросемид в дозе 80 мг каждые 15 мин и параллельно проводили внутривенную инфузию изосорбида динитрата 1 мг/ч с увеличением дозы на 1 мг/ч каждые 10 мин. В ходе исследования было выявлено, что в первой группе искусственная вентиляция потребовалась 13%, а во второй - 40% больных. Из препаратов группы -адреноблокаторов предпочтение следует отдавать селективному -адреноблокатору ультракороткого действия эсмололу (бревиблок). Снижение АД при болюсном введении препарата начинается через 1 мин, достигает максимума через 5-7 мин от начала введения, сохраняется на заданном уровне (в зависимости от дозы и скорости введения) в течение всего периода введения и исчезает через 20-25 мин после окончания инфузии. Период полувыведения у этого препарата 9 мин. Вводят его внутривенно струйно в дозе 250 мкг/кг/мин, а затем проводят инфузию со скоростью 25-50 мкг/кг/мин. Максимальная доза не должна превышать 300 мгк/кг/мин. Препарат показан при гипертоническом кризе, сопровождающемся острым коронарным синдромом, пароксизмальными формами наджелудочковых нарушений ритма, расслаивающей аневризмой аорты, гипертонической энцефалопатией, геморрагическим и ишемическим инсультом. Для купирования ГК, особенно в случаях, когда он сочетается с отеком легких, чаще всего используются петлевые диуретики. Быстрый эффект петлевых диуретиков (фуросемида), введенных внутривенно, вначале обусловлен независимым от диуретического экстраренальным действием увеличением податливости вен с уменьшением преднагрузки, а также снижением ОПСС и после нагрузки. Однако следует помнить, что у больных с ГК имеется гиповолемия, обусловленная повышенным АД. Диуретики уменьшают объем циркулирующей крови и тем самым могут еще больше нарушить периферическое кровообращение. Ингибитор АПФ эналаприлат оказывает быстрое и продолжительное гипотензивное действие, которое проявляется независимо от причин АГ. Гипотензивный эффект значительно возрастает при совместном применении с диуретиками. Эналаприлат показан при ГК, сопровождающемся острой левожелудочковой недостататочностью, кроме острого инфаркта миокарда; противопоказан при двустороннем стенозе почечных артерий с прогрессирующей азотемией, при беременности. Не рекомендуется использовать эналаприлат в тех случаях, когда может возникнуть выраженная гипотония, например при высокорениновых формах гипертонии, при гипонатриемии (лечение диуретиками в высоких дозах) и др. Препарат вводят в течение 5 мин внутривенно медленно в дозе 1,25 мг каждые 6 ч. Эффект продолжается 6-12 ч. При неэффективности доза может быть увеличена на 1,25 мг. Максимальная доза составляет 5 мг. В ряде случаев для снижения АД (преэклампсия) может быть использовано внутривенное введение 25% раствора магния сульфата. Препарат в дозе 5-10 мл вводят внутривенно струйно, после чего начинается длительная инфузия со скоростью 1 г/ч. Специфическим антидодом при передозировке является глюконат кальция (1 г внутривенно). Рассмотрим тактику лечения неосложненных ГК. В лечении этих кризов рекомендуется использовать пероральные лекарственные средства, которые обеспечивают постепенное снижение АД в течение 24-48 ч (табл. 5). Следует отметить, что в международных рекомендациях везде указан лабеталол. Однако в нашей стране данный препарат отсутствует. Но учитывая, что лабетолол является - и -блокатором, вместо него возможно использовать карведилол [13]. Как правило, прием перечисленных препаратов не вызывает резкого снижения АД. При неэффективности монотерапии возможна комбинация лекарственных средств. Лечение неосложненного ГК проводится в амбулаторных условиях и не требует экстренной госпитализации пациентов. В ряде случаев больные с неосложненным ГК госпитализируются. Показания для госпитализации данной категории пациентов (Национальные рекомендации по диагностике и лечению артериальной гипертензии, ВНОК): неясность диагноза и необходимость проведения специальных (чаще инвазивных) исследований для уточнения природы АГ; трудность в подборе медикаментозной терапии на догоспитальном этапе (частые кризы, резистентная к проводимой терапии АГ). После купирования ГК проводится коррекция плановой терапии АГ. В заключение еще раз следует подчеркнуть, что выбор тактики лечебных мероприятий (препарат, пути введения, предполагаемая скорость и величина снижения АД) напрямую зависит от степени тяжести ГК и наличия осложнений. Решающее значение имеет правильная интерпретация жалоб и симптомов, а не абсолютный уровень АД.

About the authors

S. N Tereshchenko

References

Supplementary files