Pnevmotoraks

Abstract

Пневмоторакс – наличие воздуха в плевральной полости. Наличие газа в плевральной полости является следствием одного из 3 событий: 1) прямое сообщение между альвеолами и плевральной полостью; 2) прямое сообщение между атмосферой и плевральной полостью; 3) присутствие в плевральной полости газообразующих микроорганизмов.Все пневмотораксы можно разделить на спонтанные – не связанные с какой-либо явной причиной, травматические – связанные с прямой и непрямой травмой грудной клетки, и ятрогенные – связанные с врачебными вмешательствами. В свою очередь спонтанные пневмотораксы делятся на первичные – возникшие у человека без фоновой легочной патологии, и вторичные – возникшие на фоне заболеваний легких.

Full Text

Введение Пневмоторакс – наличие воздуха в плевральной полости В нормальных условиях воздух в плевральной полости отсутствует, хотя внутриплевральное давление на протяжении дыхательного цикла, в основном отрицательное – 3–5 см вод. ст. ниже атмосферного [1]. Сумма всех парциальных давлений газов в капиллярной крови составляет приблизительно 706 мм рт. ст., поэтому для движения газа из капилляров в плевральную полость требуется внутриплевральное давление менее -54 мм рт. ст. (-36 см вод. ст.) ниже атмосферного, что практически никогда не происходит в реальной жизни, поэтому плевральная полость свободна от газа. Наличие газа в плевральной полости является следствием одного из 3 событий: 1) прямое сообщение между альвеолами и плевральной полостью; 2) прямое сообщение между атмосферой и плевральной полостью; 3) присутствие в плевральной полости газообразующих микроорганизмов. Поступление газа в плевральную полость продолжается до тех пор, пока давление в ней не станет равным атмосферному или не прервется сообщение. Однако иногда патологическое сообщение пропускает воздух в плевральную полость только во время вдоха, во время выдоха закрывается и препятствует эвакуации воздуха. В результате такого "клапанного" механизма давление в плевральной полости может значительно превышать атмосферное – развивается напряженный пневмоторакс. Высокое внутриплевральное давление приводит к смещению органов средостения, уплощению диафрагмы и компрессии непораженного легкого. Последствиями такого процесса являются снижение венозного возврата, уменьшение сердечного выброса, гипоксемия, что приводит к развитию острой циркуляторной недостаточности [2]. Все пневмотораксы можно разделить на спонтанные – не связанные с какой-либо явной причиной, травматические – связанные с прямой и непрямой травмой грудной клетки, и ятрогенные – связанные с врачебными вмешательствами (табл. 1). В свою очередь спонтанные пневмотораксы делятся на первичные – возникшие у человека без фоновой легочной патологии, и вторичные – возникшие на фоне заболеваний легких [3]. Несмотря на то что современное определение требует отсутствия заболевания легких при первичном спонтанном пневмотораксе (ПСП), при помощи современных методов исследования (компьютерная томография и торакоскопия) эмфиземоподобные изменения (буллы и субплевральные пузырьки – blebs), преимущественно в апикальных отделах легких, обнаруживают более чем у 80% больных (рис. 1) [4, 5]. Риск развития ПСП в 9–22 раза выше у курящих, чем у некурящих [6, 7]. Такая сильная ассоциация между курением и возникновением ПСП предполагает наличие определенной легочной патологии. Действительно, относительно недавно было обнаружено, что среди курящих больных, перенесших ПСП, морфологические изменения ткани легких у 87% больных соответствуют картине респираторного бронхиолита [8]. Эпидемиология Заболеваемость при ПСП составляет 7,4–18 случаев на 100 тыс. человек в год среди мужчин и 1,2–6 случаев на 100 тыс. человек в год среди женщин [9, 10]. ПСП чаще всего встречается у высоких худых мальчиков и мужчин до 30 лет и редко – у людей старше 40 лет [11]. Заболеваемость при вторичном спонтанном пневмотораксе (ВСП) составляет 6,3 случая на 100 тыс. человек в год среди мужчин и 2 случая на 100 тыс. человек в год среди женщин [9]. ВСП наиболее часто встречается у больных хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) – 26 случаев на 100 тыс. человек в год, преимущественно в возрасте 60–65 лет [11]. Среди больных, инфицированных вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), ВСП развивается в 2–6% случаев, из них в 80% – на фоне пневмоцистной пневмонии [12]. ВСП является частым (заболеваемость 6–20%) и потенциально жизнеугрожающим осложнением (летальность 4–25%) муковисцидоза, встречается преимущественно у мужчин с низким индексом массы тела, тяжелыми обструктивными нарушениями (объем форсированного выдоха за 1-ю секунду – ОФВ1 – менее 50%) и хронической колонизацией Pseudomonas aeruginosa [13, 14]. При некоторых редких заболеваниях легких, относящихся к группе кистозных заболеваний легких, частота развития ВСП чрезвычайно высока: до 25% при гистиоцитозе Х (эозинофильная гранулема) [15] и до 80% при лимфангиолейомиоматозе [16]. Частота пневмотораксов при туберкулезе в настоящее время невелика и составляет лишь 1,5% [17]. Наиболее частые причины ВСП представлены в табл. 2. Пневмоторакс встречается у 5% всех больных с множественными травмами [18], у 40–50% больных с травмами грудной клетки [19]. Характерной особенностью травматических пневмотораксов является их частое сочетание с гемотораксом – до 20% [20, 21], а также сложности их диагностики при помощи рентгенографии грудной клетки. Компьютерная томография (КТ) грудной клетки позволяет выявить до 40% так называемых оккультных, или скрытых, пневмотораксов [22, 23]. Частота развития ятрогенных пневмотораксов зависит от вида выполняемых диагностических процедур: при трансторакальной игольчатой аспирации 15–37%, в среднем 10% [1, 24]; при катетеризации центральных вен (особенно подключичной вены) 1–10% [25, 26]; при торакоцентезе 5–20% [27, 28]; при биопсии плевры 10% [29]; при трансбронхиальной биопсии легких 1–2% [30]; во время искусственной вентиляции легких (ИВЛ) 5–15% [31]. Диагноз Анамнез, жалобы и физикальное обследование • Для пневмоторакса характерно острое начало заболевания, как правило, не связанное с физической нагрузкой или стрессом (!) [10]. • Ведущие жалобы при пневмотораксе – боль в груди и одышка. • Боль часто описывается больным как "острая, пронзающая, кинжальная", усиливается во время вдоха, может иррадиировать в плечо пораженной стороны. • Выраженность одышки связана с размером пневмоторакса, при вторичном пневмотораксе, как правило, наблюдается более тяжелая одышка, что связано со снижением резерва дыхания у таких больных. • Реже при пневмотораксе могут наблюдаться такие симптомы, как сухой кашель, потливость, общая слабость, тревожность. • Симптомы заболевания чаще всего ослабевают через 24 ч от начала заболевания, даже при отсутствии терапии и сохранении прежнего объема пневмоторакса [1]. • Физикальные признаки при пневмотораксе: ограничение амплитуды дыхательных экскурсий, ослабление дыхания, тимпанический звук при перкуссии, тахипноэ, тахикардия. • При небольшом пневмотораксе (менее 15% гемоторакса) физикальное обследовании может не выявить никаких изменений. • Тахикардия (более 135 мин-1), гипотензия, парадоксальный пульс, набухание шейных вен и цианоз являются признаками напряженного пневмоторакса. • Возможно развитие подкожной эмфиземы. • Опрос больного должен включать вопросы о стаже курения, об эпизодах перенесенных пневмотораксов и наличии заболеваний легких (ХОБЛ, астма и др.), ВИЧ, болезни Марфана, синдроме Элерса–Данло [33]. Лабораторные исследования • При анализе газов артериальной крови гипоксемия (РаО2 < 80 мм рт.ст.) наблюдается у 75% больных с пневмотораксом [34]. • Наличие фонового заболевания легких и размер пневмоторакса тесно связаны с изменением газового состава артериальной крови [34]. Основной причиной гипоксемии является коллапс и снижение вентиляции пораженного легкого при сохраненной легочной перфузии (эффект шунта). Гиперкапния развивается редко, только у больных с тяжелыми фоновыми заболеваниями легких (ХОБЛ, муковисцидоз), довольно часто присутствует респираторный алкалоз [35]. • При ВСП РаО2<55 мм рт. ст. и РаСО2>50 мм рт. ст. наблюдаются у 15% больных [36]. • Изменения ЭКГ обычно выявляют только при напряженном пневмотораксе: отклонение электрической оси сердца вправо или влево в зависимости от локализации пневмоторакса, уменьшение вольтажа, уплощение и инверсия зубцов Т в отведениях V1–V3 [33]. Рентгенография органов грудной клетки • Для подтверждения диагноза необходимо проведение рентгенографии грудной клетки (оптимальная проекция – переднезадняя, при вертикальном положении больного). • Рентгенографическим признаком пневмоторакса является визуализация тонкой линии висцеральной плевры (менее 1 мм), отделенной от грудной клетки (рис. 2). • Частой находкой при пневмотораксе является смещение тени средостения в противоположную сторону. Так как средостение не является фиксированной структурой, то даже небольшой пневмоторакс может вести к смещению сердца, трахеи и других элементов средостения, поэтому контралатеральный сдвиг средостения не является признаком напряженного пневмоторакса [1]. • Около 10–20% пневмотораксов сопровождаются появлением небольшого плеврального выпота (в пределах синуса), причем при отсутствии расправления пнемоторакса количество жидкости может увеличиваться [35]. • При отсутствии признаков пневмоторакса, по данным рентгенограммы в переднезадней проекции, но при наличии клинических данных в пользу пневмоторакса, показано проведение рентгенограмм в латеральной позиции или латеральной позиции на боку (decubitus lateralis), что позволяет подтвердить диагноз в дополнительных 14% случаев [37]. • Некоторые руководства рекомендуют в сложных случаях проводить рентгенографию не только на высоте вдоха, но и в конце выдоха. Однако, как показали некоторые исследования, экспираторные снимки не имеют преимуществ перед обычными инспираторными [38, 39]. Более того, энергичный выдох может значительно усугубить состояние больного с пневмотораксом и даже привести к асфиксии, особенно при напряженном и при двустороннем пневмотораксе [35]. Поэтому рентгенография на высоте выдоха не рекомендована для диагностики пневмоторакса [38, 39]. • Рентгенологическим признаком пневмоторакса у больного в горизонтальном положении (чаще при искусственной вентиляции легких – ИВЛ) является признак глубокой борозды (deep sulcus sigh) – углубление реберно-диафрагмального угла, что особенно хорошо заметно при сравнении с противоположной стороной (рис. 3). • Для диагностики небольших по размеру пневмотораксов КТ является более надежным методом по сравнению с рентгенографией. В исследовании Bungay и соавт. КТ позволила выявить 35 пневмотораксов у 88 больных после трансторакальных биопсий легких, в то время как рентгенография оказалась информативной лишь в 22 случаях, т.е. чувствительность КТ была выше в 1,6 раза [40]. • Для дифференциального диагноза больших эмфизематозных булл и пневмоторакса наиболее чувствительным методом является КТ [41]. • КТ показана для выяснения причины ВСП (буллезная эмфизема, кисты, интерстициальные болезни легких и др.). Определение размера пневмоторакса Размер пневмоторакса является одним из наиболее важных параметров, определяющих выбор лечебной тактики больных ПСП [33]. Предложено несколько формул для вычисления объема пневмоторакса на основе рентгенологических [42–45] и КТ [46, 47] методов визуализации. Несмотря на то что методы расчета, основанные на КТ, гораздо точнее (коэффициент корреляции рассчитанного и действительного объема воздуха составляет r=0,98–0,99, p<0,0001) [46, 47], данные методы не нашли широкого применения с связи с высокой стоимостью метода. Наиболее широкое признание получила формула R.Light, основанная на положении, что объем легкого и объем гемоторакса пропорциональны величине их диаметров, возведенных в третью степень [44]. Размер пневмоторакса по формуле Light рассчитывается следующим образом: Объем пневмоторакса (%)=(1-DL3/DH3) ´ 100, где DL – диаметр легкого, DH – диаметр гемиторакса на рентгенограмме грудной клетки (рис. 4). В недавно проведенном исследовании Noppen и соавт. подтвердили надежность формулы Light: у 18 больных с ПСП корреляция между расчетными данными и объемом воздуха, полученного при простой аспирации, составила r=0,84 (p<0,0001), т.е. метод может быть рекомендован для широкого использования в клинической практике [45]. В некоторых согласительных документах предлагается еще более простой подход к определению объема пневмоторакса, например в руководстве British Thoracic Society пневмотораксы подразделяются на малые и большие при расстоянии между легким и грудной стенкой менее 2 см и более 2 см соответственно [33], а руководство American College of Chest Physicians рекомендует делить пневмотораксы в зависимости от величины расстояния между верхушкой легкого и куполом грудной клетки: малый пневмоторакс при расстоянии менее 3 см, большой – более 3 см [48]. Рецидивы пневмоторакса Рецидивы, т.е. развитие повторных пневмотораксов после перенесенного первичного пневмоторакса, являются одним из важных аспектов проблемы ведения больных. Рецидивы, как правило, не осложняют течение травматических и ятрогенных пневмотораксов [48]. По данным анализа Shramel и соавт., частота рецидивов через 1–10 лет после перенесенного ПСП колеблется от 16 до 52%, составляя в среднем 30% [49]. Основное число рецидивов происходит в первые 2 года после первого эпизода пневмоторакса [1]. После рецидива пневмоторакса вероятность последующих рецидивов прогрессивно увеличивается: 62% после 2-го эпизода и 83% – после 3-го пневмоторакса [7]. В одном из наиболее крупных исследований, включавшем 229 больных со спонтанным пневмотораксом, частота рецидивов у больных с ВСП составила 43% [36]. У больных с муковисцидозом риск развития повторного пневмоторакса особенно высок – 50–83% [13]. Основными факторами риска развития рецидивов у больных со спонтанными пневмотораксами (как с ПСП, так и с ВСП) являются наличие легочного фиброза, возраст старше 60 лет и низкий питательный статус больных [50]. Наличие субплевральных булл не является фактором риска рецидива [51, 52], поэтому не рассматриваются как основа для принятия решений о противорецидивной терапии [32]. Лечение Цели лечения 1. Разрешение пневмоторакса 2. Предотвращение повторных пневмотораксов (рецидивов) Тактика терапии В настоящее время известны два согласительных документа, посвященных диагностике и лечению больных со спонтанными пневмотораксами – руководство British Thoracic Society (BTS) [33] и руководство American College of Chest Physicians (ACCP) [48]. Несмотря на некоторые отличия в подходах к тактике ведения больных, данные руководства предлагают сходные этапы терапии больных, которые включают: • наблюдение и кислородотерапия; • простая аспирация; • установка дренажной трубки; • химический плевродез; • хирургическое лечение. Все больные с пневмотораксами должны быть госпитализированы в стационар. Наблюдение и кислородотерапия Ограничиться только наблюдением (т.е. без выполнения процедур, направленных на эвакуацию воздуха) рекомендовано при ПСП небольшого объема (менее 15% или при расстоянии между легким и грудной стенкой менее 2 см) у больных без выраженного диспноэ, при ВСП (при расстоянии между легким и грудной стенкой менее 1 см или при изолированном верхушечном пневмотораксе), также у больных без выраженного диспноэ [53, 54]. Скорость разрешения пневмоторакса составляет 1,25% объема гемоторакса в течение 24 ч [53, 55]. Таким образом, для полного разрешения пневмоторакса объемом 15% потребуется приблизительно 8–12 дней. • Всем больным, даже при нормальном газовом составе артериальной крови, показано назначение кислорода (BTS рекомендует 10 л/мин через маску, однако положительный эффект наблюдается и при назначении кислорода через носовые канюли), так как кислородотерапия позволяет ускорить разрешение пневмоторакса в 4–6 раз [56]. Кислородотерапия приводит к денитрогенизации крови, что в свою очередь повышает абсорбцию азота (основной части воздуха) из плевральной полости и ускоряет разрешение пневмоторакса. Назначение кислорода абсолютно показано больным с гипоксемией, которая может возникать при напряженном пневмотораксе даже у больных без фоновой патологии легких [34]. У больных ХОБЛ и другими хроническими заболеваниями легких при назначении кислорода необходим контроль газов крови, так как возможно нарастание гиперкапнии. • При выраженном болевом синдроме назначают анальгетики, в том числе и наркотические, при отсутствии контроля боли наркотическими анальгетиками возможно проведение эпидуральной или интеркостальной блокады. Таблица 1. Классификация пневмотораксов [32] Спонтанный пневмоторакс • Первичный • Вторичный Травматичный • Вследствие проникающего ранения грудной клетки • Вследствие тупой травмы грудной клетки Ятрогенный • Вследствие трансторакальной игольчатой аспирации • Вследствие постановки подключичного катетера • Вследствие торакоцентеза или биопсии плевры • Вследствие баротравмы Таблица 2. Наиболее частые причины ВСП Заболевания дыхательных путей ХОБЛ Муковисцидоз Тяжелое обострение бронхиальной астмы Инфекционные заболевания легких Пневмония Pneumocystis carinii Туберкулез Абсцедирующая пневмония (анаэробы, стафиллококк) Интерстициальные заболевания легких Саркоидоз Идиопатический легочный фиброз Гистиоцитоз X Лимфангиолейомиоматоз Системные заболевания соединительной ткани Ревматоидный артрит Анкилозирующий спондилит Полимиозит/дерматомиозит Системная склеродермия Синдром Марфана Синдром Элерса – Данло Опухоли Рак легкого Саркома Рис. 1. Буллы и субплевральные пузырьки (blebs) в апикальных отделах легких. Рис. 2. Вторичный спонтанный пневмоторакс справа у больного с пневмоцистной пневмонией. Рис. 3. Пневмоторакс у больного во время ИВЛ: признак глубокой борозды (deep sulcus sigh). Рис. 4. Объем пневмоторакса (%)=(1-DL3/DH3) ´ 100, где DL – диаметр легкого, DH – диаметр гемиторакса на рентгенограмме грудной клетки. Таблица 3. Противорецидивная эффективность терапии Терапия Исследование Вид исследования Число больных Рецидивы, % Консервативная Schramel и соавт., 1997 Метаанализ 1242 30 Тетрациклин Almind и соавт., 1989 РКИ 23 13 Взвесь талька Almind и соавт., 1989 РКИ 24 8 Пудра талька Tschopp и соавт., 1993 Открытое 93 5 ВАТ Schramel и соавт., 1997 Метаанализ 805 4 Торакотомия Schramel и соавт., 1997 Метаанализ 977 1,5 Примечание. РКИ – рандомизированное контролируемое исследование. Простая аспирация • Простая аспирация (плевральные пункции с проведением аспирации) показаны больным ПСП объемом более 15%; больным ВСП (при расстоянии между легким и грудной стенкой менее 2 см) без выраженного диспноэ, моложе 50 лет [57–59]. • Простая аспирация проводится при помощи иглы или, предпочтительнее, катетера, которые вводят во 2-е межреберье по среднеключичной линии, аспирацию проводят при помощи большого шприца (50 мл), после завершения эвакуации воздуха иглу или катетер удаляют. Некоторые эксперты рекомендуют после окончания аспирации оставлять катетер на месте в течение 4 ч [60]. • При неудаче первой попытки аспирации (сохраняются жалобы больного) и эвакуации менее 2,5 л, повторные попытки аспирации могут быть успешными в трети случаев [57, 61]. • Если после аспирации 4 л воздуха не происходит повышения сопротивления в системе, то предположительно имеется персистенция патологического сообщения и такому больному показана установка дренажной трубки [60]. • Простая аспирация приводит к расправлению легкого в 59–83% при ПСП и в 33–67% – при ВСП [33]. По данным рандомизированного контролируемого исследования Noppen и соавт., включавшего 60 больных с впервые возникшим ПСП, немедленный успех простой аспирации и дренирования плевральной полости составляли 59 и 64% соответственно (p=0,9), через 7 дней – 93 и 85% (p=0,4), а число рецидивов в течение 1-го года – 26 и 27% соответственно (p=0,9) [59]. Однако несмотря на сходную эффективность двух методов, простая аспирация имела важные преимущества: меньше больных было госпитализировано в стационар (исследование выполнялось в условиях приемного отделения): 52 против 100% в группе дренирования (p<0,0001). В рандомизированном контролируемом исследовании BTS у больных со спонтанным пневмотораксом сравнивали эффективность простой аспирации (35 больных) и дренирования плевральной полости (38 больных) [57]. Простая аспирация оказалась эффективной у 80% больных, ни один из больных данной группы в последующем не нуждался в торакотомии, однако длительность госпитализации у этих больных была значительно короче по сравнению с больными группы дренирования (в среднем 3,2 и 5,3 дня, p=0,005), а процедура была менее болезненной по сравнению с установкой дренажной трубки. В другом рандомизированном исследовании Andrivert и соавт., включавшем 61 больного с впервые возникшим ПСП, эффективность дренирования оказалась выше, чем при проведении простой аспирации (93 против 67%, p=0,01) [58]. Дренирование плевральной полости (при помощи дренажной трубки) • Установка дренажной трубки показана: при неудаче простой аспирации у больных с ПСП; при рецидиве ПСП; при ВСП (при расстоянии между легким и грудной стенкой более 2 см) у больных с диспноэ и старше 50 лет [48, 57, 62]. • Выбор правильного размера дренажной трубки имеет очень большое значение, так как диаметр трубки и в меньшей степени ее длина определяют скорость потока через трубку [63]. Больные с бронхоплевральной фистулой могут иметь поток "утечки" около 16 л/мин, а обеспечить поток при стандартном давлении – 10 см вод. ст. могут трубки с диаметром не менее 20 F [1 French (F)=1/3 мм]. Больным ПСП и стабильным больным ВСП, которым не планируется проведение ИВЛ, рекомендована постановка трубок 16–22 F [63]. У больных с пневмотораксом, развившемся во время ИВЛ, очень высок риск формирования бронхоплевральной фистулы или прогрессирования пневмоторакса в напряженный [64], им рекомендованы трубки большого диаметра (28–36 F) [63]. У больных с травматическим пневмотораксом вследствие частой ассоциации с гемотораксом также рекомендован выбор трубок большого диаметра (28–36 F). • Трубки малого калибра (10–14 F) по своей эффективности не уступают трубкам большого калибра (20–24 F) [65, 66]. • Установка дренажной трубки является более болезненной процедурой по сравнению с плевральными пункциями [57] и сопряжена с такими осложнениями, как пенетрация в легкие, сердце, желудок, крупные сосуды, инфекции плевральной полости, подкожная эмфизема [33]. • Во время установки дренажной трубки необходимо проводить интраплевральное введение местных анестетиков (1% лидокаин 20–25 мл) [33, 67]. • Дренаж плевральной полости приводит к расправлению легкого в 84–97% [33]. • Использование отсоса (источника отрицательного давления) не является обязательным при проведении дренирования плевральной полости. В рандомизированном контролируемом исследовании, включавшем 53 больных со спонтанным пневмотораксом, So и Yu не выявили преимуществ при использовании систем отсоса [68]. Minami и соавт. обнаружили, что присоединение к дренажной трубки однонаправленного клапана (типа Heimlich) позволяет добиться расправления легкого у 77% больных со спонтанным пневмотораксом [65]. В настоящее время наиболее принятой методикой является присоединения дренажной трубки к "водяному замку", данных о преимуществе клапана Heimlich перед "водяным замком" нет [48]. Рекомендовано прибегать к использованию систем отсоса, если поток "утечки" персистирует более 48 ч после установки дренажной трубки [33]. Оптимальным считается уровень давления от -10 до -20 см вод. ст. [33, 69]. • Раннее использование отсоса после установки дренажной трубки, особенно у больных ПСП, который произошел несколько дней назад, может привести к развитию реэкспансионного отека легких [70]. Причиной такого отека является повышенная проницаемость легочных капилляров. Клинически реэкспансионный отек легких проявляется кашлем и усилением одышки или появлением заложенности в грудной клетки после введения дренажной трубки. На рентгенограмме грудной клетки признаки отека могут быть видны не только в пораженном легком, но и на противоположной стороне [70]. Распространенность реэкспансионного отека легких при использовании отсоса может достигать 14%, и его риск значительно выше при развитии пневмоторакса более 3 дней, полном коллапсе легких, молодом возрасте больных (до 30 лет) [71]. Летальность при реэкспансионном отеке легких, по данным исследования Mafhood и соавт., включавшем 53 больных, может достигать 19% [70]. • При отхождении пузырьков воздуха недопустимо клампирование (пережатия) дренажной трубки, так как такое действие может привести к развитию напряженного пневмоторакса [72]. Нет консенсуса о необходимости клампирования трубки при прекращении отхождения воздуха. Противники метода опасаются развития повторного легочного коллапса, а сторонники говорят о возможности обнаружения малой "утечки" воздуха, которую не позволяет выявить "воздушный замок" [48]. • Удаление дренажной трубки производят через 24 ч после прекращения отхождения по ней воздуха, если, по данным рентгенограммы грудной клетки, достигнуто расправление легкого. Химический плевродез • Одной из ведущих задач при лечении пневмоторакса является предотвращение повторных пневмотораксов (рецидивов), однако ни простая аспирация, ни дренирование плевральной полости не позволяют уменьшить число рецидивов. • Химическим плевродезом называется процедура, при которой в плевральную полость вводятся вещества, приводящие к асептическому воспалению и адгезии висцерального и париетального листков плевры, что приводит к облитерации плевральной полости. • Химический плевродез показан: больным с первым и последующими ВСП и больным со вторым и последующим ПСП, так как данная процедура позволяет предотвратить возникновение рецидивов пневмотораксов [73–76]. • Химический плевродез обычно проводится путем введения через дренажную трубку доксициклина (500 мг в 50 мл физиологического раствора) или взвеси талька (5 г в 50 мл физиологического раствора). Перед процедурой необходимо проведение адекватной внутриплевральной анестезии – не менее 25 мл 1% раствора лидокаина [77]. После введения склерозирующего вещества дренажную трубку перекрывают на 1 ч. Число рецидивов после введения тетрациклинов составляет 9–25% [36, 73], а после введения талька – 8% [74]. Определенную тревогу вызывают осложнения, которые могут встречаться при введении талька в плевральную полость: острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) [78], эмпиема [79], острая дыхательная недостаточность [79]. Развитие ОРДС может быть связано с высокой дозой талька (более 5 г), а также с размерами частиц талька (более мелкие частицы подвергаются системной абсорбции с последующим развитием системной воспалительной реакции). Характерно, что случаи ОРДС после введения талька зарегистрированы преимущественно в США, где размер частиц природного талька значительно меньше, чем в Европе [80]. Перспективными кандидатами в качестве склеротических агентов в настоящее время рассматриваются трансформирующий фактор роста b (TGF-b) и нитрат серебра [80, 81]. Хирургическое лечение пневмоторакса • Задачами хирургического лечения пневмоторакса являются: 1) резекция булл и субсплевральных пузырьков (blebs), ушивание дефектов легочной ткани; 2) выполнение плевродеза. • Показаниями к проведению хирургического вмешательства являются [33]: – отсутствие расправления легкого после проведения дренирования в течение 5–7 дней; – двусторонний спонтанный пневмоторакс; – контралатеральный пневмоторакс; – спонтанный гемопневмоторакс; – рецидив пневмоторакса после проведения химического плевродеза; – пневмоторакс у людей определенных профессий (связанным с полетами, дайвингом). • Все хирургические вмешательства условно можно разделить на два вида: видеоассоциированная торакоскопия(ВАТ) и открытая торакотомия [33]. Во многих центрах ВАТ является основным хирургическим методом терапии пневмоторакса, что связано с преимуществами метода по сравнению с открытой торакотомией: сокращение времени операции и дренирования, снижение числа постоперационных осложнений и потребности в анальгетиках, уменьшение времени госпитализации больных, менее выраженные нарушения газообмена [82–85]. По данным метаанализа Schramel и соавт., число рецидивов пневмотораксов после ВАТ (общее число больных 805) составляет 4%, что сравнимо с числом рецидивов после обычной торакотомии (общее число больных 977) – 1,5% [49]. В целом эффективность плевродеза, выполненного во время хирургических вмешательств, превосходит эффективность химического плевродеза, выполненного во время дренирования плевральной полости [1] (табл. 3). Ургентные мероприятия При напряженном пневмотораксе показан немедленный торакоцентез (при помощи иглы или канюли для венепункции не короче 4,5 см, во 2-м межреберье по среднеключичной линии), даже при невозможности подтвердить диагноз при помощи рентгенографии [86]. Обучение пациента • После выписки из стационара больной должен избегать физических нагрузок в течение 2–4 нед и воздушных перелетов в течение 2 нед. • Пациенту необходимо посоветовать избегать перепадов барометрического давления (прыжки с парашютом, дайвинг). • Пациенту необходимо посоветовать отказаться от курения. Прогноз Летальность от пневмоторакса невысока, чаще выше при вторичных пневмотораксах. У ВИЧ-инфицированных больных внутригоспитальная летальность составляет 25%, а средняя выживаемость после пневмоторакса – 3 мес [60]. Летальность у больных с муковисцидозом при одностороннем пневмотораксе – 4%, при двустороннем – 25%. У больных ХОБЛ при развитии пневмоторакса риск летального исхода повышается в 3,5 раза [87] и составляет в среднем 5% [88].