Negnoynye zabolevaniya vnutrennego ukha

Full Text

Негнойные заболевания внутреннего уха занимают одно из ведущих мест среди различной патологии ЛОР-органов и часто приводят к ограничению или полной утрате трудоспособности больных. Клинически эти заболевания проявляются тугоухостью и различными вестибулярными нарушениями (головокружение, нарушение статики и координации и др.). Такая клиническая симптоматика обусловлена тем, что, как известно, в лабиринте находятся рецепторы слухового (кортиев орган) и вестибулярного (отолитовый и ампулярный) анализатора, и при различных поражениях внутреннего уха они в той или иной степени выраженности вовлекаются в патологический процесс. Следует отметить, что с каждым годом обращаемость больных с различными негнойными заболеваниями внутреннего уха неуклонно растет, чаще всего это пациенты молодого трудоспособного возраста. Возможно, это связано с лучшей диагностикой (широкое внедрение аудиометрической и вестибулометрической аппаратуры в амбулаторную практику). С другой стороны, нельзя исключить и реальное возрастание количества нарушений слуха и вестибулярной функции, связанных с патологией лабиринта. Основными клиническими формами негнойных заболеваний внутреннего уха признаются следующие: болезнь Меньера (БМ), кохлеовестибулопатия или кохлеовестибулярный неврит на фоне вертебрально-базилярной недостаточности (ВБН), доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ), нейросенсорная тугоухость (хроническая, острая и внезапная). БМ При БМ у больного наблюдается клиническая триада симптомов, классически описанная в 1861 г. Проспером Меньером, французским врачом, именем которого и названа эта нозологическая форма. Прежде всего это приступы системного головокружения, сопровождающиеся тошнотой и рвотой. Следует отметить, что эти приступы возникают у больного в любое время суток на фоне "полного здоровья", ни с чем не связаны, длятся несколько часов (чаще всего 3–6 ч) и самостоятельно проходят. Второй симптом – шум в ухе и третий – одностороннее снижение слуха по нейросенсорному типу. При исследовании у больного обычно выявляются признаки поражения периферического отдела слухового и вестибулярного анализатора и обязательно гидропс лабиринта, т.е. повышенное давление эндолимфы – жидкости, находящейся в лабиринте. Доказано, что патогенетическим субстратом БМ является гидропс лабиринта. Наличие повышенного давления эндолимфы определяется с помощью дегидратационных проб или с помощью электрокохлеографии. БМ в своем течении проходит три стадии. 1-я стадия – начальная. Приступы системного головокружения возникают редко – 1–2 раза в год, а то и в 2–3 года. Шум в ухе беспокоит больного во время и иногда до приступа, но не является постоянным симптомом. Снижение слуха незначительное, усиливается во время приступа и ослабевает во внеприступном периоде. Гидропс лабиринта на этой стадии заболевания выявляется только во время приступа, но не во внеприступном периоде. 2-я стадия – разгар заболевания. Приступы учащаются: они беспокоят больного несколько раз в месяц, а иногда и в неделю. Шум в ухе становится постоянным, снижение слуха прогрессирует от приступа к приступу, гидропс лабиринта выявляется и во внеприступном периоде. 3-я стадия – затухающая. Приступов системного головокружения как таковых нет, но нет и "светлых промежутков". У больного постоянно нарушена статика и координация, его подкруживает, подташнивает. Слух снижается практически до глухоты. Часто на этой стадии в процесс вовлекается второе ухо и центральные отделы вестибулярного анализатора. Гидропс лабиринта с помощью дегидратационных тестов выявить не удается в связи с выраженной нейросенсорной тугоухостью. Следует отметить, что у больного с БМ при комплексном обследовании не выявляются никакие заболевания, которые могли бы привести к появлению перечисленной клинической симптоматики, т.е. при БМ они возникают идиопатически. Если у пациента выявляется ВБН различной этиологии, посттравматическая энцефалопатия, арахноидит задней черепной ямки с преимущественным поражением мостомозжечкового угла соответствующей стороны и другие заболевания, которые могут приводить к аналогичной триаде симптомов, характерной для БМ, то у такого больного имеет место синдром Меньера, или кохлеовестибулопатия, или кохлеовестибулярный неврит. Тактика лечения такого больного, естественно, меняется, т.е. необходимо лечить основное заболевание, которое привело к появлению данной клинической картины поражения слухового и вестибулярного анализатора. Лечение БМ. При этом заболевании используются как консервативные, так и хирургические методы лечения. При консервативном лечении основными препаратами являются дегидратационные (маннит, маннитол, реоглюман, диакарб, сульфат магнезии, лазикс и др.). Кроме того, используются сосудистые и стимулирующие препараты. Для снятия приступов головокружения, столь тягостно переносимых больными, применяют атропин, платифиллин, реланиум, а также с успехом используют в течение последних лет препарат “Бетасерк” (по 16 мг 3 раза в день после или во время еды). Особенно хороший эффект наблюдается в 1-й, отчасти во 2-й стадии заболевания. Из хирургических методов лечения БМ (хордоплексустомия, лабиринтэктомия, лазерная деструкция лабиринта, пересечение VIII нерва) мы считаем наиболее эффективными операции на эндолимфатическом мешке или его протоке. Кохлеовестибулопатия на фоне ВБН ВБН является одной из частых причин поражения периферических отделов слухового и вестибулярного анализатора и возникает на фоне таких заболеваний, как гипертоническая болезнь или артериальная гипертензия, атеросклероз сосудов головного мозга, остеохондроз шейного отдела позвоночника, нейроциркуляторная дистония по гипер- или гипотоническому типу. Следует отметить, что самыми ранними симптомами ВБН являются нарушение слуха и вестибулярной функции. Головокружение у этих больных носит как системный, так и несистемный характер, длится от нескольких секунд или минут до нескольких суток, может сопровождаться различными вегетативными проявлениями и чаще всего провоцируется какими-либо факторами: определенное положение головы, нервный стресс, переутомление, атмосферное давление и др. Кроме того, больные с ВБН предъявляют большое количество общесоматических и неврологических жалоб (цефалгия, нередко мигренеподобная; снижение памяти на текущие и отдаленные события; астенодепрессивный синдром, нередко с ипохондрией и быстрой сменой настроения; изменение остроты зрения, включая расплывчатость образа; диплопию и др.). У этих больных имеет место множество сопутствующих заболеваний со стороны сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, органов дыхания и др. Характерными особенностями и основанием для диагноза кохлеовестибулопатии на фоне ВБН служит наличие общемозговой в сочетании с рассеянной отоневрологической симптоматикой, свидетельствующей о заинтересованности ядерной зоны в продолговатом мозге. Результаты аудиологического и вестибулологического исследования соответствуют поражению как периферического, так и центральных отделов слухового и вестибулярного анализатора, первично сосудистой патологии головного мозга и гипоксии вестибулярных ядер. У большинства больных выявляется вторичный гидропс лабиринта, т.е. обусловленный нарушением венозного оттока из полости черепа и/или наружной гидроцефалией, который свидетельствует о нарушении кровообращения внутреннего уха. Основные изменения кровообращения головного мозга у этой категории больных касаются вертебрально-базилярного бассейна: асимметрия кровотока по позвоночным артериям; изменение тонуса артерий мелкого, среднего и крупного калибра (гипо-, гипер- или лабильность); повышение венозного тонуса и признаки венозного застоя. Диагноз кохлеовестибулопатия на фоне ВБН, обусловленный остеохондрозом шейного отдела позвоночника, ставится только при наличии клинических проявлений последнего (боли в шейном отделе позвоночника, онемение кончиков пальцев рук и др.), сужения канала поперечных отростков шейного отдела позвоночника, позиционного нистагма, а также при положительном характере вертеброгенных проб, свидетельствующем о влиянии остеофитов на саму позвоночную артерию и/или на симпатическое сплетение, окружающее ее. Больные с кохлеовестибулопатией на фоне ВБН, обусловленной нейроциркуляторной дистонией, предъявляют неспецифические жалобы на утомляемость, головную боль, не связанную с повышением АД, ощущение сердцебиения, слабость, зябкость, обмороки при быстром вставании с постели. Появление головокружений у них связано с психогенными факторами ("синдром белого халата", нервный стресс, избыточные физические нагрузки и др.) У них выявляются выраженные колебания системного АД как в сторону снижения, так и в сторону повышения. У больных с кохлеовестибулопатией на фоне ВБН, обусловленной атеросклерозом сосудов головного мозга, выявляются выраженные изменения основных показателей липидного обмена, доказывающие наличие у них атеросклероза. Лечение. При кохлеовестибулопатии на фоне ВБН основное внимание при лечении уделяется препаратам, улучшающим кровообращение головного мозга и внутрисосудистые факторы микроциркуляции, дегидратационным и стимулирующим лекарственным средствам. Кроме того, при ВБН на фоне атеросклероза сосудов головного мозга назначают соответствующую гиполипидемическую диету, антиатеросклеротические препараты и медикаментозные средства для борьбы с гиперлипидемией; при гипертонической болезни – гипо- и антигипертензивные препараты; при нейроциркуляторной дистонии – препараты, нормализующие регуляцию сосудистого тонуса; при шейном остеохондрозе – различные процедуры для улучшения кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне (ЛФК, ФЗТ, массаж, мануальная терапия). ДППГ ДППГ является одним из немногих негнойных заболеваний внутреннего уха, при котором имеют место только вестибулярные нарушения, при этом признаки поражения слухового анализатора отсутствуют. В настоящее время наиболее частой причиной головокружений, связанных с патологией внутреннего уха, считается ДППГ, которое составляет, по данных различных авторов, от 17 до 35% всех периферических вестибулярных головокружений. Это состояние достаточно легко диагностируется и, что более важно, в большинстве случаев легко излечивается с помощью методик, выполняемых в амбулаторных условиях. Причиной возникновения головокружений при ДППГ являются фрагменты отолитовой мембраны, которые при свободном перемещении проникают в эндолимфатическое пространство полукружных каналов, чаще всего заднего, как наиболее низко расположенного. При этом выделяют "купулолитиаз", когда отоконии адгезируются на купуле, утяжеляя ее, и "каналолитиаз", при котором частицы отолитов скапливаются в гладком колене полукружного канала, образуя конгломерат. Это в большинстве случаев возникает идиопатически, а иногда связано с черепно-мозговой травмой, вирусным лабиринтитом, ототоксическим действием антибиотиков, хирургическими вмешательствами на внутреннем ухе. Клиническая картина этого заболевания очень характерна. Пациенты описывают внезапные сильные приступы системного головокружения с горизонтальным или вертикальным движением предметов или их комбинацией, возникающее при определенном положении или движениях головы, чаще всего – переворачивание в кровати, повороты головы в сторону, разгибание и сгибание шеи. Пациенты часто идентифицируют больное ухо, точно указывая, на каком боку у них возникает головокружение, а на каком нет. Приступы головокружения продолжаются не более 30 с, однако многие люди преувеличивают их продолжительность, говоря о нескольких минутах. Приступы головокружения могут быть единичными, а могут повторяться через разные промежутки времени от нескольких приступов в неделю до нескольких приступов в течение дня. В дополнение к системным головокружениям многие больные жалуются на тошноту и ощущение покачивания. Симптомы отсутствуют, если больной избегает триггерных движений. При ДППГ отсутствует тугоухость, шум в ушах, головная боль и другие симптомы. Название этого заболевания говорит о благоприятном его течении, однако в ряде случаев оно может быть опасным, если приступ системного головокружения возникает, когда человек находится на большой высоте или глубине или управляет автотранспортом. Для подтверждения диагноза ДППГ необходимо провести пробу Дикса–Халлпайка, которая была впервые предложена в 1952 г. Больной сидит на кушетке, при этом голова повернута на 45о в предполагаемую больную сторону, а взгляд фиксирован на враче. Больного резко укладывают на спину, при этом голову запрокидывают назад на 30о, сохраняя разворот на 45о в больную сторону. Через небольшой латентный период (1–5 с) возникает ротаторный нистагм вниз в плоскости заднего полукружного канала и головокружение, которые длятся не более 30 с. После остановки нистагма больного резко усаживают, сохраняя поворот головы на 45о в сторону больного уха. При этом возникает реверсивный нистагм (ротаторный вверх менее сильный и продолжительный) и легкое головокружение. Затем голову больного поворачивают на 45о в здоровую сторону и повторяют все то же самое в здоровую сторону, при этом не получая ни нистагма, ни головокружения при одностороннем поражении, а при двустороннем поражении выявляют и нистагм, и головокружение в обе стороны. Следует отметить, что нистагм, получаемый при этой пробе, безусловно, периферический, т.е. он подавляется фиксацией взора, поэтому без специального оборудования – очков Фрейзеля или инфракрасной регистрации движения глаз – он может быть не зафиксирован. Дифференциальный диагноз 1. Ортостатическая гипостезия. Головокружение сопровождается ощущением мушек перед глазами, не сопровождается нистагмом и возникает только при резком вставании и запрокидывании головы. Ключ к диагнозу – сравнение АД в положении больного лежа и стоя. 2. Вертебрально-базилярная недостаточность. Головокружение от нескольких секунд до минут сопровождается симптомами со стороны зрения (пелена перед глазами, трубчатое зрение), головной болью, а главное нарушением слуховой функции по нейросенсорному типу. 3. Опухоли задней черепной ямки. Помимо позиционного головокружения у больного имеет место выраженное расстройство равновесия, центральный диагональный или вертикальный нистагм, направленный вниз, усиливающийся в положении лежа, больной не может читать. 4. Рассеянный склероз тоже сопровождается позиционным головокружением, но при этом имеет место характерный нистагм при запрокидывании головы, когда глаза находятся один выше, а другой ниже горизонтальной плоскости (поражение вестибулярных ядер дна IV желудочка). Лечение ДППГ В настоящее время существуют методики и маневры, помогающие осколкам отолитов вернуться обратно в утрикулус. Наиболее проста и эффективна методика Эплея. Пациента укладывают в положение Дикса–Халлпайка по указанной выше методике, при этом возникает нистагм и головокружение, и оставляют его в этом положении на 1–2 мин. Затем резко поворачивают на бок, при этом голову поворачивают на 180о, чтобы она оказалась в позиции, диагонально противоположной позиции Дикса–Халлпайка. Если при этом возникает головокружение и нистагм – маневр удался. Больного удерживают в этом положении в течение 1–2 мин, а затем усаживают; в случае если методика была успешной, ни головокружения, ни нистагма не возникнет. Нейросенсорная тугоухость Нейросенсорная тугоухость (НСТ) является одной из распространенных заболеваний и актуальных проблем оториноларингологии. 1–6% населения земного шара страдают выраженной тугоухостью, затрудняющей социальное общение. При этом НСТ доминирует среди всех форм тугоухости, составляя 74%. В зависимости от течения различают хроническую, острую и внезапную НСТ. При этом при хронической НСТ в большинстве случаев имеет место двусторонняя стойкая в течение многих лет тугоухость с медленным или быстрым прогрессированием. При острой и внезапной НСТ процесс односторонний. Острая НСТ составляет 3,9% среди всех экстренных заболеваний ЛОР-органов и 62,2% среди заболеваний внутреннего уха, требующих неотложной стационарной медицинской помощи. Когда можно ставить диагноз "острая нейросенсорная тугоухость", который диктует определенную лечебную тактику? С клинической и лечебной точки зрения этот диагноз можно ставить всем больным, у которых слух внезапно снизился по нейросенсорному типу и с этого момента прошло не более 1 мес. Деление всех форм острого снижения слуха на острую и внезапную НСТ основано прежде всего на временном факторе: внезапная тугоухость возникает в течение от нескольких минут до 12 ч, при увеличении этого срока до суток – это острая НСТ. При этом при внезапной тугоухости в отличие от острой отсутствуют другие симптомы (головокружение, шаткость походки, головная боль, шум в голове и ушах). Однако причины, в результате которых возникают эти формы тугоухости, практически одинаковые, основными из которых являются сосудистая и воспалительная патология. Таким образом, если подходить с клинической точки зрения, никакой разницы к подходу в лечении этих 2 патологий нет, потому, на наш взгляд, и выделение этих 2 форм нецелесообразно. В России более распространен и применим термин "острая НСТ". Снижение слуха по нейросенсорному типу может являться не единственным сиптомом НСТ. Часто ее сопровождают шум в ухе и различные вестибулярные расстройства, которые могут возникать до, во время и после снижения слуха. Хочется подчеркнуть, что любая форма НСТ не является нозологической формой, так как возникает на фоне множества заболеваний. НСТ – это функциональный ответ внутреннего уха и других отделов слухового анализатора на многофакторные патологические воздействия. НСТ – это не только поражение кортиева органа и корешка VIII нерва, но и периферических и центральных отделов вестибулярного анализатора, обусловленное в большинстве случаев нарушением преимущественно венозной фазы кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне, сосудистого и внутрисосудистого фактора микроциркуляции с развитием гидропса лабиринта. Хроническая НСТ возникает на фоне таких заболеваний, как ВБН различной этиологии, различных инфекционных заболеваний – грипп, эпидемический паротит, корь, герпесы, менингококковый менингит, сифилис, скарлатина и др.; заболеваний крови, болезни Меньера, невриномы VIII пары черепных нервов, отосклероза и др.; интоксикации различными ототоксичными препаратами (антибиотики аминогликозидного ряда, препараты хины, цитостатики, петлевые диуретики, анальгетики и др.), бытовыми (никотин, алкоголь) и промышленными (бензин, анилин, фтор, ртуть и др.) токсичными веществами; травматического фактора (механо-, аку-, вибро-, баротравма и воздушная контузия); генетических аномалий (наследственная тугоухость); возрастных изменений (пресбиакузис) и т.д. Острую НСТ принято делить на 3 основные группы и несколько подгрупп в зависимости от этиологии поражения. Острая НСТ сосудистого генеза, т.е. вызванная ВБН, обусловленной гипертонической болезнью или артериальной гипертензией, атеросклерозом сосудов головного мозга, остеохондрозом шейного отдела позвоночника, нейроциркуляторной дистонией по гипер- или гипотоническому типу. При этой форме острой НСТ имеют место выраженные изменения церебральной гемодинамики преимущественно в вертебрально-базилярном бассейне, которые проявляются асимметрией кровотока; изменением тонуса артерий мелкого, среднего и крупного калибра; повышением венозного тонуса и признаками венозного застоя, а также нарушением сосудистого и внутрисосудистого фактора микроциркуляции (за счет эффекта сладжирования крови, активации процессов перекисного окисления липидов и снижения активности антиоксидантной системы крови). В большинстве случаев выявляется вторичный гидропс лабиринта. Острая НСТ вирусной этиологии. У больных этой группы острая НСТ возникает на фоне вирусной инфекции. В этой группе в зависимости от топики поражения можно выделить 3 подгруппы – острый постгриппозный кохлеарный неврит, вирусный ганглионит и арахноидит задней черепной ямки. При арахноидите задней черепной ямки имеет место диффузное поражение задней черепной ямки с преимущественным поражением мостомозжечкового угла на стороне острой НСТ. У больных с острым кохлеовестибулярным невритом имеет место поражение слухового и вестибулярного анализатора на уровне рецепторов, а у больных с вирусным ганглионитом выявляется нарушение функции только слухового анализатора на уровне спирального ганглия. Острая НСТ травматической этиологии. В этой группе выделяют внезапную тугоухость, возникшую на фоне закрытой черепно-мозговой травмы, поперечного перелома височной кости и на фоне ударной волны. В патогенезе этой формы острой НСТ играют роль ишемические гемодинамические сдвиги, атония мозговых сосудов и затруднение венозного оттока из полости черепа. Лечение НСТ Лечение НСТ зависит от формы течения процесса. При хронической НСТ основной задачей лечения является стабилизация слуха, так как эта форма НСТ имеет склонность к прогрессированию. Улучшить слух при хронической НСТ в большинстве случаев не представляется возможным. В связи с вышесказанным при хронической форме НСТ проводят регулярные (1–2 раза в год) курсы стимулирующей терапии, назначают лекарственные средства и различные физические методы лечения (эндауральный фоноэлектрофорез, надсосудистое и внутрисосудистое лазерное облучение крови, гипербарическая оксигенация, иглоукалывание и др.), стабилизирующие клеточные мембраны, улучшающие гемореологию и венозный отток из полости черепа, а также проводят лечение основного заболевания, вызвавшего хроническое снижение слуха по нейросенсорному типу. В отличие от хронической при острой НСТ при правильно и вовремя начатой терапии возможно восстановление слуха или по крайне мере его улучшение. Полиморфизм клинических проявлений и полиэтиологичность острой НСТ ставят перед врачом сложную задачу: в максимально короткий срок определить оптимальное лечение с учетом глубины распространения процесса и выяснения этиологических и патогенетических механизмов внезапного нарушения в слуховом и вестибулярном анализаторе. Лечение больных с внезапной тугоухостью должно быть безотлагательным, интенсивным, комплексным и назначаться в зависимости от преобладающего этиологического и патогенетических факторов. Безусловно, есть что-то в тактике и методах лечения этой патологии общее для всех больных. Во-первых, это как можно более ранняя экстренная госпитализация и начало лечения пациентов с острой НСТ. Наряду с другими факторами время начала лечения влияет на прогноз восстановления или улучшения слуха. Во-вторых, лечение больных с ОНТ проводится в 3 этапа. Первый этап – экстренная терапия с использованием препаратов дезинтоксикационных, улучшающих внутричерепную и внутрисосудистую гемодинамику (длится 3–5 дней). За этот период времени проводят комплексное обследование пациента, которое помогает установить этиологию и патогенез поражения. Второй этап – этиологическое и патогенетическое лечение (длится 10–15 дней). Оба эти этапа лечения проводят в условиях стационара, и в основном все препараты назначают парентерально (внутривенно или внутримышечно). Третий этап – долечивание больного в амбулаторных условиях с целью дальнейшего улучшения или стабилизации полученного эффекта (длится 1–3 мес). Третий этап лечения предполагает назначение препаратов перорально. В-третьих, во многих случаях у больных с острой НСТ меняется психоэмоциональный статус. Проведенное комплексное исследование с использованием рандомизированного метода доказало, что применение препаратов, направленных на снижение уровня тревожности и депрессии, приводит к лучшим результатам в плане восстановления или улучшения слуха. У больных с острой НСТ сосудистого генеза основное внимание при лечении уделяется препаратам, улучшающим кровообращение головного мозга, сосудистые и внутрисосудистые факторы микроциркуляции, дегидратационным и стимулирующим лекарственным средствам. Кроме того, больным с острой НСТ на фоне атеросклероза сосудов головного мозга и гипертонической болезни назначают соответствующую гиполипидемическую диету, а при необходимости и гиполипидемические препараты, при гипертонической болезни – адекватную антигипертензивную терапию с учетом результатов АД-мониторинга, при нейроциркуляторной дистонии – различные физио- и бальнеотерапевтические методы и препараты, нормализующие регуляцию сосудистого тонуса, при шейном остеохондрозе – различные процедуры для улучшения кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне. Основным этиологическим лечением больных с вирусной этиологией острой НСТ является применение противовоспалительных, дезинтоксикационных, а также кортикостероидных препаратов. Кроме того, всем больным назначают препараты, улучшающие микроциркуляцию и венозный отток из полости черепа. В лечении больных с травматической этиологией острой НСТ на первый план выступает коррекция сосудистых нарушений, возникающих в результате травмы. Лечение больных этой группы также направлено на профилактику воспалительного поражения головного мозга как осложнения течения черепно-мозговой травмы и на улучшение энергетического обмена клеток головного мозга. В заключение хотелось бы подчеркнуть, что выбор тактики и стратегии лечения больных с негнойными заболеваниями внутреннего уха строится на данных клинических и межклинических исследований, и если эти факторы учитывать, то эффективность применения современных лекарственных препаратов, физических методов лечения и маневров у этого контингента больных будет несравненно выше.

About the authors

N. L Kunel'skaya

References

Supplementary files