Cherepno-mozgovaya travma

Abstract

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) – сложная мультидис циплинарная проблема (медицинская и социологическая), является одной из наиболее значимых в здравоохранении.В мире травма как причина смерти населения занимает третье место, уступая лишь сердечно-сосудистым и онкологическим заболеваниям. При этом почти в 50% случаев причиной смерти вследствие травматизма являются повреждения головного мозга. ЧМТ в зависимости от тяжести и вида приводит к разным по степени и распространенности первичным структурно-функциональным повреждениям мозга на субклеточном, клеточном, тканевом и органном уровнях и расстройству центральной регуляции функций жизненно важных систем организма.

Full Text

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) – сложная мультидис циплинарная проблема (медицинская и социологическая), является одной из наиболее значимых в здравоохранении [5, 6, 10]. Это обусловлено несколькими факторами: массовостью ее распространения во всем мире (ежегодно в среднем 2–4 случая на 1000 населения); высокой летальностью и инвалидизацией пострадавших, тяжестью последствий со стойкой или временной утратой трудоспособности и связанные с этим значительные экономические потери для государства и общества в целом; преимущественно антропогенностью и техногенностью ЧМТ [2, 3, 7]. В мире травма как причина смерти населения занимает третье место, уступая лишь сердечно-сосудистым и онкологическим заболеваниям. При этом почти в 50% случаев причиной смерти вследствие травматизма являются повреждения головного мозга [9]. В России, по данным официального обзора состояния здоровья населения страны, травма как причина смерти вышла на второе место (15,8%) и по распространенности уступает лишь сердечно-сосудистым заболеваниям [2, 10]. В биомеханике ЧМТ одновременно действует комплекс первичных факторов, среди которых ведущими являются ударная волна с перепадами давления в местах противоудара, ударный эффект костно-черепной деформации, резонансная кавитация, гидродинамический толчок, при котором в момент травмы цереброспинальная жидкость устремляется из сравнительно широких полостей желудочков в межжелудочковые отверстия, водопровод мозга и др., перемещение и ротация больших полушарий относительно более фиксированного ствола мозга при травме ускорения–замедления с натяжением и разрывом аксонов [5–7]. ЧМТ в зависимости от тяжести и вида приводит к разным по степени и распространенности первичным структурно-функциональным повреждениям мозга на субклеточном, клеточном, тканевом и органном уровнях и расстройству центральной регуляции функций жизненно важных систем организма. В ответ на повреждение мозга возникают нарушения мозгового кровообращения, ликвороциркуляции, проницаемости гематоэнцефалического барьера. Вследствие избыточного обводнения клеток мозга и межклеточного пространства развивается отек и набухание мозга, что вместе с другими патологическими реакциями обусловливает повышение внутричерепного давления. Развертываются процессы смещения и сдавления мозга, которые могут приводить к ущемлению стволовых образований в отверстии мозжечкового намета или в затылочно-шейной дуральной воронке. Это в свою очередь вызывает дальнейшее ухудшение кровообращения, метаболизма и функциональной активности мозга. Неблагоприятным вторичным фактором поражения мозга является его гипоксия вследствие нарушений дыхания или кровообращения [2]. ЧМТ по тяжести делят на три степени: легкую, среднюю и тяжелую. Для оценки тяжести ЧМТ и прогноза в неврологической практике используется шкала комы Глазго (табл. 1, 2). К легкой ЧМТ относят сотрясение мозга и ушибы мозга легкой степени, к средней тяжести – ушибы мозга средней степени, к тяжелой – ушибы мозга тяжелой степени, диффузное аксональное повреждение и сдавление мозга. В табл. 3 представлены повреждения головного мозга в результате травмы ускорения–замедления и контактной травмы. По характеру повреждения выделяют очаговые (возникающие главным образом при ударно-противоударной биомеханике травмы головы), диффузные (возникающие при травме ускорения–замедления) и сочетанные повреждения. Различают закрытую и открытую ЧМТ. К закрытой относят повреждения, при которых не нарушается целостность покровов головы или имеются раны мягких тканей без повреждения апоневроза. Закрытые ЧМТ делят на сотрясение, ушиб и сдавление; условно к ним относят также перелом основания черепа и трещины свода при сохранности кожного покрова. К открытой относят переломы костей свода черепа, сопровождающиеся ранением прилежащих мягких тканей, переломы основания черепа, сопровождающиеся кровотечением или ликвореей, а также раны мягких тканей головы с повреждением апоневроза. При целостности твердой мозговой оболочки открытую ЧМТ относят к непроникающей, а при нарушении ее целостности – к проникающей. ЧМТ может быть изолированной (внечерепные повреждения отсутствуют); сочетанной (одновременно имеются повреждения костей скелета и/или внутренних органов), комбинированной (одновременно воздействуют разные виды энергии – механическая, термическая, лучевая, химическая и др.) [6, 7]. По особенностям возникновения ЧМТ может быть первичной (воздействие механической энергии не обусловлено какими-либо непосредственно ей предшествующими церебральными нарушениями) и вторичной (воздействие механической энергии обусловлено непосредственно предшествующей церебральной катастрофой, вызывающей падение больного, например, при эпилептическом припадке или инсульте). Условно различают острый, промежуточный и отдаленный периоды ЧМТ. Их временная и синдромологическая характеристика определяется прежде всего клинической формой ЧМТ, ее характером, типом, возрастом, преморбидными и индивидуальными особенностями пострадавшего, а также качеством лечения [7]. Сотрясение мозга (отмечается у 60–70% пострадавших) характеризуется триадой признаков: потерей сознания, тошнотой или рвотой, ретро-, кон- или антероградной амнезией на короткий период времени. Очаговая неврологическая симптоматика отсутствует. После восстановления сознания характерны жалобы на головную боль, головокружение, слабость, шум в ушах [2, 10, 11, 12]. Ушиб мозга (отмечается у 10–15% больных) диагностируется в тех случаях, когда общемозговые симптомы дополняются признаками очагового поражения мозга (нистагм, анизокория, признаки пирамидной недостаточности). Диагностические границы между сотрясением и ушибом мозга и легким ушибом мозга весьма зыбки, и в подобной ситуации наиболее корре ктентермин «коммоционно-контузионный синдром» с указанием степени его тяжести. Ушиб мозга может возникнуть как в месте травмы, так и на противоположной стороне по механизму противоудара. Длительность потери сознания при ушибе мозга варьирует (в большинстве случаев составляет от нескольких минут до десятков минут) [7]. Сдавление мозга (отмечается у 3–5% пострадавших) предполагает развитие травматической гематомы, чаще эпидуральной или субдуральной. При диагностике следует учиты вать две неравноценные ситуации. В более простом случае имеется «свет лый период»: пришедший в сознание больной вновь начинает «загружаться», становясь апатичным, вялым, а затем сопорозным. Значительно труднее распознать гематому у больного в состоянии комы, когда тя жесть состояния можно объяснить, например ушибом мозговой ткани. Формирование травматических черепных гематом по мере увеличения их объема обычно осложняется развитием тенториальной грыжы – выпячивание сдавливаемого гематомой мозга в отверстие мозжечкового намета, через которое проходит ствол мозга. Его прогрессирующее сдавление на этом уровне проявляется поражением глазодвигательного нерва (птоз, мидриаз, расходящееся косоглазие) и контралатеральной гемиплегий [6, 7, 10]. Диффузное аксональное повреждение головного мозга характеризуется длительным (до 2–3 нед) коматозным состоянием, выраженными стволовыми симптомами (парез взора вверх, разностояние глаз по вертикальной оси, двустороннее угнетение или выпадение световой реакции зрачков, нарушение или отсутствие окулоцефалического рефлекса и др.). Часто наблюдаются нарушения частоты и ритма дыхания. Кома сопровождается децеребрационной ригидностью, горметонией, диффузной гипотонией. Ярко выражены вегетативные расстройства. Характерен переход длительной комы в стойкое или транзиторное вегетативное состояние (апаллический синдром) [1, 5–7, 10]. Перелом основания черепа неизбежно сопровождается ушибом мозга той или иной степени, характеризуется проникновением крови из полости черепа в носоглотку, в периорбитальные ткани и по конъюнктиву в полость среднего уха. Кровотечение из носа и ушей может быть следствием местной травмы, поэтому оно не является специфическим признаком перелома основания черепа. В равной мере «симптом очков» также нередко бывает следствием сугубо местной травмы лица. Патогномонично, хотя и не обязательно, истечение цереброспинальной жидкости из носа (ринорея) и ушей (оторея). Подтверждением истечения из носа именно цереброспинальной жидкости является «симптом чайника» – явное усиление ринореи при наклонении головы вперед, а также обнаружение в отделяемом из носа глюкозы и белка соответственно их содержанию в цереброспинальной жидкости. Перелом пирамиды височной кости может сопровождаться параличом лицевого и кохлеовестибулярного нервов. В некоторых случаях паралич лицевого нерва возникает лишь через несколько дней после травмы [10, 13]. Наряду с острыми гематомами травма черепа может осложниться и хронически нарастающим скоплением крови над мозгом. Обычно в таких случаях имеется субдуральная гематома. Как правило, подобные больные – нередко пожилые люди со сниженной памятью, кроме того, страдающие алкоголизмом, – поступают в стационар уже в стадии декомпенсации со сдавлением ствола мозга. Травма черепа, бывшая много месяцев назад, обычно нетяжелая, больным амнезируется [5, 6, 14]. При ЧМТ в разные периоды могут возникать психотические состояния, интеллектуально-мнестические, аффективные и волевые нарушения, пароксизмальный синдром. Нервнопсихические расстройства при легких формах ЧМТ обычно подвергаются обратному развитию. При тяжелых повреждениях головного мозга могут развиться астеноадинамический синдром, интеллектуальная несостоятельность, расстройства внимания, критики, психопатоподобный синдром, психоорганическая деменция, психоорганический синдром, травматическая эпилепсия [1, 6, 12]. Основные клинические признаки и данные обследования, имеющие решающее значение для оценки тяжести и характера закрытой ЧМТ, а также некоторые аспекты врачебной тактики при этом можно свести к ориенировочной схеме. Состояние сознания – глубина и длительность потери сознания, как правило, коррелирует с тяжестью травмы. Оценка показателей жизненно важных функций (пульс, артериальное давление, дыхание, температура тела) должна производиться повторно, в тяжелых случаях – с интервалами, не превышающими 30 мин. Выявление параличей конечностей, анизокория, при которой резкое сужение зрачка сменяется его расширением, является признаком интракраниальной гематомы. Локальные (джексоновские) судорожные припадки характерны для ушибов мозга и гематом. Исследование ригидности мышц затылка необходимо для выявления субарахноидального кровоизлияния, одновременно пальпируя шейный отдел позвоночника, можно обнаружить его перелом, нередко сопутствующий тяжелой травме черепа [2, 11]. В 50% случаев ЧМТ бывает сочетанной, т.е. сопровождается повреждением других органов и тканей. Обследование больного с травмой черепа должно включать оценку его соматического состояния. Шок, выявляемый у некоторых больных, может иметь центральный (повреждение гипоталамо-стволовых отделов мозга) или соматический генез. Следует иметь в виду, что травму черепа больной может получить при падении, вызванном мозговым инсультом. Во всех случаях ЧМТ необходима краниография. Линейные трещины черепа в теменно-височной области – показатели возможного разрыва средней оболочечной артерии, кровотечение из которой приводит к образованию эпидуральной гематомы. Прямым указанием на повреждение костей черепа служит обнаружение в полости черепа воздуха. Выявление в цереброспинальной жидкости крови указывает на субарахноидальное кровоизлияние, сопутствующее всем тяжелым травмам мозга. Отсутствие крови свидетельствует об отсутствии ушиба мозга, но не исключает эпидуральной или субдуральной гематомы, прямой корреляции между тяжестью травмы черепа и образованием гематом нет [10]. Повторные пункции позволяют судить по динамике состава цереброспинальной жидкости, что помогает адекватно оценить течения травматической болезни. При подозрении на гематому с явлениями сдавления ствола мозга в тенториальном или затылочном отверстии пункцию следует проводить лишь при возможности немедленной краниотомии, если состояние больного после извлечения жидкости ухудшается. Люмбальную пункцию с лечебно-диагностической целью производят только при отсутствии признаков сдавления и дислокации головного мозга. Электроэнцефалограмма, особенно повторная, существенно помогает оценке течения болезни. Эхоэнцефалография позволяет обнаружить смещение срединных структур, наблюдаемое при локальном отеке вследствие ушиба мозга и особенно выраженное при гематоме [5, 6, 8]. Офтальмоскопия выявляет застойные диски зрительного нерва и кровоизлияние в сетчатку. Во всех случаях подозрения на интракраниальную гематому необходима ангиография; при этом может быть выявлен и тромбоз сонной артерии, обусловленный сопутствующей травмой шеи. Решающее значение имеет компьютерная томография. Дифференциальный диагноз травматической комы с другими коматозными состояниями при отсутствии анамнеза основывается на повреждении наружных кожных покровов черепа, обнаружении крови в цереброспинальной жидкости или патологии уровня сахара в крови (сахарный диабет, инсульт – наиболее частые причины комы). Обнаружение очаговой неврологической симптоматики обычно указывает на то, что потеря сознания связана с ЧМТ. Открытая ЧМТ нередко сопровождается внедрением в мозг инородных тел и костных отломков. При повреждении твердой мозговой оболочки (проникающие ранения черепа) резко увеличивается опасность инфицирования подоболочечного пространства. Открытая травма черепа иногда протекает без первичной потери сознания, и медленное развитие комы указывает на внутричерепное кровотечение или на прогрессирующий отек мозга. ЧМТ может осложниться инфекцией (менингит, абсцесс мозга, остеомиелит), повреждением сосудов (геморрагия, тромбоз, образование аневризмы), развитием посттравматического церебрального синдрома. Практическое выздоровление или стойкая компенсация наблюдаются приблизительно у 30% больных с последствиями ЧМТ. У 15% пациентов имеющиеся нарушения функций после легкой травмы проявляются в основном посткоммоционным синдромом [5, 6]. Согласно другим данным прогрессирующее нарастание патологических явлений при легкой ЧМТ наблюдается у 50% пострадавших, при среднетяжелой и тяжелой – у 90% [10, 13]. Имеются парадоксальные диссоциации между неврологическим статусом в остром (практически нормализовавшемся) и отдаленном (насыщенном полиморфном) периодах легких ЧМТ, а также противоположная тенденция в развитии последствий травм разной тяжести: если при среднетяжелых и тяжелых закрытых ЧМТ постепенное сглаживание очаговой симптоматики с годами уступает место нейродинамическим расстройствам с обилием неврозоподобных проявлений, то в отдаленные периоды после сотрясения мозга возникают лептоменингиты, хориоэпендиматиты и другие органические изменения мозга. В Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) состояния, возникающие после ЧМТ, обозначены термином «посткоммоционный (или постконтузионный) синдром», что указывает на наличие когнитивных, эмоциональных и поведенческих нарушений. Система критериев постконтузионного синдрома основана на степени тяжести ЧМТ, определяемой продолжительностью утраты сознания (5 мин и более), наличием посттравматической амнезии (не менее 12 ч), появлением эпилептических припадков в первые 6 мес после травмы, а также на необходимом наборе симптомов, включающих когнитивные и аффективновегетативные нарушения, на выраженности подобных изменений с учетом их влияния на социальную адаптацию. Для обозначения этого состояния предлагаются другие термины: «посттравматический синдром», «последствия ЧМТ» и старый термин «посттравматическая энцефалопатия» (F07). Некоторые авторы предлагают использовать термин «травматическая болезнь головного мозга» или «травматическая энцефалопатия» [4, 9]: по их мнению, это понятие указывает на новое функциональное состояние центральной нервной системы, развившееся вследствие ЧМТ. Синдром вегетативной дисфункции является общим для всех форм последствий ЧМТ [1]. В связи с этим ряд авторов предлагают все разнообразные клинические формы последствий легких закрытых ЧМТ распределить на 3 основные группы [1, 4, 9]: синдром вегетативной дисфункции с отсутствием симптомов органического поражения нервной системы; синдром вегетативной дисфункции с рассеянной органической неврологической симптоматикой; синдром вегетативной дисфункции с развитием очагового синдрома в виде преимущественного поражения отдельных структур головного мозга. Лечение Острый период Реанимационные мероприятия при тяжелой ЧМТ (очаги разможжения, диффузное аксональное повреждение) начинают на догоспитальном этапе и продолжают в условиях стационара. С целью нормализации дыхания обеспечивают свободную проходимость верхних дыхательных путей, используют ингаляцию кислородно-воздушной смеси, при необходимости проводят искусственную вентиляцию легких [2, 10]. В случаях психомоторного возбуждения, судорожных реакций применяют седативные и противосудорожные препараты (диазепам, барбитураты и др.). Стабилизация гемодинамики проводится до нормодинамического или гипердинамического состояния у больных при травматическом шоке. Базисная терапия у больных с ЧМТ заключается в поддержке параметров центрального перфузионного давления в пределах более 60 мм рт. ст., гемоглобина более 100 г/л, гематокрита 30–35%, осмолярности 280–295 мосм/л, натрия крови 135–145 ммоль/л. Антибактериальную терапию следует начинать не позднее чем через 3 ч с момента поступления, при необходимости рассматривается целесообразность профилактического субарахноидального введения антибактериальных средств. Симптоматическое лечение, направленное на купирование тахикардии, гипертермии, используют при ЧМТ разной тяжести. Лечение ЧМТ тяжелой степени в остром периоде включает поддержание поверхностного наркоза (тиопентал натрия, атарактики, наркотические анальгетики) или седативную терапию, магнезиальную терапию (противопоказана при наличии у больного явлений почечной недостаточности), глюкокортикоиды (наиболее эффективны в первые 8 ч после травмы), антиоксидантную и инфузионную терапию (1,5–2,0 л в течение 1 сут). В периоде ранней компенсации начинают активизирующую терапию при восстановлении сознания больного или стабилизации уровня его сознания. Она противопоказана в острый период ЧМТ при повышенном внутричерепном давлении и при наличии у больных симптомов раздражения. Чаще всего внутривенно вводят следующие препараты: инстенон, винпоцетин, эуфиллин, пирацетам, ноопепт, нимодипин, церебролизин, Актовегин. Как правило, назначают одновременно два препарата с разным механизмом действия в зависимости от состояния больного. При развившемся акинетическом состоянии (функциональная декортикация, акинетический мутизм), вегетативном состоянии дополнительно применяют селегелина гидрохлорид или препараты леводопы. При наличии симптомов раздражения (судорожный синдром, вегетативные кризы) используют преимущественно седативную терапию (бензобарбитал, хлорпромазин, диазепам). Показаниями для проведения противоотечной терапии, направленной на снижение повышенного внутричерепного давления, являются [2, 11]: повышенное внутричерепное давление (более 200 мм рт. ст.); развитие дислокационных синдромов (диэнцефальное вклинение, вклинение медиальных отделов височной доли, миндалин мозжечка); при быстром (в течение нескольких часов) ухудшении неврологической симптоматики. В качестве противоотечной терапии обычно используют маннит (манитол, из расчета 1 г/кг массы тела), лазикс (1 мг/кг), ликворный дренаж, умеренную гипотермию, гипертонический (7,5%) раствор натрия. Отдаленный период Пациенты, перенесшие ЧМТ, подлежат длительному диспансерному наблюдению у невролога. С целью предупреждения эпилептических припадков назначают длительно (в течение 1–2 лет) противосудорожную терапию под контролем электроэнцефалографии. Терапию подбирают индивидуально с учетом характера и частоты эпилептических пароксизмов, их динамики, возраста, преморбида и общего состояния больного. Используют разные комбинации противосудорожных и седативных средств, а также транквилизаторов. Для нормализации общего функционального состояния центральной нервной системы, компенсации нарушенных мозговых функций и повышения процессов нейропластичности применяют вазоактивные (винпоцетин, ницерголин, циннаризин и др.) и ноотропные (пирацетам, ноопепт, пиритинол, ГАМК и др.) препараты, которые следует сочетать, назначая их чередующимися 2-месячными курсами (с интервалами 2–3 мес) в течение 2–3 лет, а при необходимости дольше. Эту базисную терапию (особенно для профилактики и лечения посттравматических и постоперационных спаечных процессов) целесообразно дополнять средствами, влияющими на тканевый обмен (антиоксидантная терапия), аминокислотами (церебролизин, глутаминовая кислота и др.), антихолинэстеразными препаратами, биогенными стимуляторами, ферментами. По показаниям в амбулаторных условиях осуществляют также лечение разных синдромов: общемозговых (внутричерепная гипертензия или гипотензия, цефалгический, вестибулярный, астенический, гипоталамический и другие синдромы) и очаговых (пирамидный, подкорковый синдромы, афазия и др.). При нарушениях психики к наблюдению и лечению больных обязательно привлекают психиатра. Лицам пожилого и старческого возраста целесообразно усилить противосклеротическую терапию. По показаниям проводят восстановительное лечение по индивидуальной комплексной программе. Восстановительное лечение наряду с медикаментозной терапией включает методы лечебной физкультуры, физиотерапию и трудовую терапию, биомеханотерапию, рефлексотерапию, гирудотерапию, а также занятия с логопедом, психологом, психотерапевтом.