Vol 9, No 8 (2007)

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) – сложная мультидис циплинарная проблема (медицинская и социологическая), является одной из наиболее значимых в здравоохранении.В мире травма как причина смерти населения занимает третье место, уступая лишь сердечно-сосудистым и онкологическим заболеваниям. При этом почти в 50% случаев причиной смерти вследствие травматизма являются повреждения головного мозга. ЧМТ в зависимости от тяжести и вида приводит к разным по степени и распространенности первичным структурно-функциональным повреждениям мозга на субклеточном, клеточном, тканевом и органном уровнях и расстройству центральной регуляции функций жизненно важных систем организма.

В общей структуре заболевае мости во всем мире острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) занимают одно из ведущих мест. Ежегодно в России инсульт переносят более 450 тыс. человек, при этом летальность достигает 35%, риск повторного инсульта составляет 8–20%, а наличие артериальной гипертензии (АГ) увеличивает его в среднем на 34% [1]. АГ играет особую роль в патогенезе всех типов мозговых инсультов и является причиной развития ОНМК в 70% случаев.Известно, что цереброваскулярная патология при АГ связана не только с утратой адекватного контроля за состоянием сосудистого тонуса, но и ассоциируется с угнетением эндотелийзависимого фактора дилатации и нарушением релаксационных свойств эндотелия. В настоящее время доказана роль эндотелия сосудов, в том числе мозговых, в регуляции сосудистого тонуса [5]. Нарушение зависимого от оксида азота (NO) расслабления артерий у больных АГ может быть обусловлено снижением продукции NO, что вносит весомый вклад в развитие эндотелиальной дисфункции. Считают также, что одну из ведущих ролей в нарушении функции эндотелия играет неконтролируемый ток Са 2+ , способствующий формированию аномального ответа сосуда на физиологические стимулы [6].Лечение острой гипертонической энцефалопатии направлено на уменьшение ангиоспазма и восстановление дилатационного ответа сосудов. В экспериментальных исследованиях весьма обнадеживающими оказались блокаторы медленных кальциевых каналов (БМКК) пролонгированного действия, в первую очередь амлодипин, который ингибирует ток ионов кальция через L-тип каналов (медленные каналы) различных клеток, включая кардиомиоциты и гладкомышечные клетки сосудов, и ограничивает сосудосуживающее влияние вазоконстрикторных факторов путем уменьшения пула внутриклеточного Ca 2+ [7]. Происходящие в результате изменения тормозят превращение энергии АТФ в механическую работу с уменьшением способности мышечного волокна развивать напряжение и вызывают снижение сосудистого тонуса. Амлодипин – один из наиболее изученных с позиций доказательной медицины антигипертензивный препарат, его эффективность и безопасность подтверждены в многочисленных клинических исследованиях.

Лечение больных с инсультом на разных этапах этого развернутого во времени процесса является одной из актуальных проблем ангионеврологии. Особую значимость для качества жизни как больных, так и их близких приобретает степень восстановления нарушенных функций головного мозга. База для оптимального восстановления закладывается уже на ранних этапах лечения инсульта и продолжается в постинсультном периоде, в котором большая роль отводится сдерживанию прогрессирования цереброваскулярного заболевания. Для выбора адекватной медикаментозной терапии необходимо учитывать патофизиологические процессы и в острейшей фазе инсульта, и в постинсультном периоде.Одним из основных механизмов повреждения клеток при ишемии мозга является оксидантный стресс (ОС), представляющий собой универсальный патологический процесс. Развитие ОС возможно в условиях как недостаточности, так и избыточности кислорода, так как ишемия оказывает повреждающее воздействие на антиоксидантную систему, приводя к патологическому пути утилизации кислорода – образованию его активных форм в результате развития цитотоксической (биоэнергетической) гипоксии. ОС развивается уже в первые часы ишемии, а реперфузия (спонтанная или индуцированная) приводит к повторной волне ОС.В настоящее время патогенетически обоснованными признаны два основных направления терапии инсульта: улучшение перфузии ткани мозга и защита клеток от запущенного процесса повреждения – нейропротекция.По большому счету к нейропротекторам относятся вещества из разных фармакологических групп. В частности, таковыми рассматриваются средства, оказывающие антигипоксическое и антиоксидантное действие, которые, устраняя гипоксию, обеспечивают аэробный путь гликолиза и активацию метаболизма с образованием высокоэргетических макроэргов, опасность появления свободных радикалов нивелируется их антиоксидантными свойствами. Выбор медикаментозных препаратов определяется не только патогенетическими механизмами, но и клинической эффективностью и, что не менее важно, безопасностью. В настоящей статье мы обсудим возможность использования одного из таких препаратов – Актовегина.

Значительное место в структуре цереброваскулярных заболеваний занимают острые и хронические нарушения кровообращения в вертебрально-базилярной системе (ВБС), обусловленные аномалиями развития, стенозами и деформациями позвоночных артерий. Головокружение в этих случаях возникает в ответ на ишемию в различных областях ВБС и при поражении вестибулярного анализатора – от лабиринта до его коркового отдела.Периферический и центральный кохлеовестибулярные синдромы (ПКВС и ЦКВС) до настоящего времени изучены недостаточно. Не установлена связь их с уровнем артериального давления (АД), структурными изменениями внутренних сонных и позвоночных артерий, состоянием мозговой и центральной гемодинамики, не раскрыты патогенетические механизмы их формирования, остается нерешенной проблема эффективной терапии гетерогенных головокружений.Расширенное отоневрологическое обследование больных с головокружением позволяет не только определить основные характеристики ПКВС и ЦКВС, обусловленного артериальной гипертонией и атеросклерозом, но и выявить структурные изменения магистральных артерий головного мозга, на фоне которых они формируются. Проведение сопоставительного анализа результатов комплексного отоневрологического обследования, изучение структурно-функциональных нарушений в ВБС кровоснабжения и очаговых изменений в стволе мозга и мозжечке существенно расширили понимание и раскрыли новые аспекты в формировании ПКВС, сохранности компенсаторных возможностей и ценности КЭНГ и СВП в выявлении периферических вестибулярных и слуховых нарушений. Электронистагмография позволила достоверно и объективно оценить эффективность Бетасерка (бетагистина).Сравнительная оценка эффективности Вазобрала и бетагистина позволяет отметить более выраженный и быстрый эффект лечения головокружений от бетагистина. Это обусловлено тем, что бетагистин обладает двумя механизмами действия: сосудорасширяющим и нейромодулирующим. Периферический вестибулярный синдром, обусловленный недостаточностью кровообращения в ВБС, хорошо поддается лечению бетагистином, но при условии его длительного применения. Это следует учитывать при определении тактики лечения больных с кохлеовестибулярным синдромом.

Эпилепсия не является однородным заболеванием, а представляет собой множество патологических состояний, различающихся по этиологии, патогенезу, тяжести течения, ответу на противоэпилептическую терапию (ПЭТ), прогнозу. Прогноз зависит от типа припадка и причины, лежащей в основе заболевания. В настоящее время описано более 30 типов эпилептических припадков, которые подразделяются на две основные категории: фокальные (парциальные) и генерализованные. Более 60% пациентов, страдающих эпилепсией, имеют фокальные припадки, и эта доля еще более увеличивается во взрослой популяции.«Золотым стандартом» лечения вновь выявленной эпилепсии является монотерапия. Выбор препарата и его доза зависят от многих факторов, включая тип припадков пациента, его возраст, пол, образ жизни, начальную частоту припадков. Достаточно широкий ассортимент ПЭП может быть использован для лечения фокальных припадков. Наиболее часто назначаются карбамазепин и вальпроаты – препараты первой линии терапии. Разнородное влияние новых противоэпилептических препаратов на ЦНС предполагает не только их клиническую супрессию припадков, но также и нейропротекцию. Преимущества новых ПЭП обеспечивают наиболее эффективные режимы лечения фокальных припадков.Все новые ПЭП могут быть разделены на две категории: абсолютно новые химические структуры и производные существующих форм. Пока успешно используемые ПЭП остаются наиболее привлекательной мишенью для развития из них новых форм. К наиболее успешным ПЭП второго поколения относятся: 1) окскарбазепин, который связан с карбамазепином; 2) леветирацетам, по структуре относящийся к пирацетаму и другим «ацетамным» ноотропным агентам; 3) прегабалин, который близок по механизму действия к габапентину, но обладает рядом существенных преимуществ.Долговременные открытые исследования показали стойкий эффект прегабалина в отношении снижения количества приступов при длительной терапии (до 30 мес), при этом в среднем в 8 раз удлинился период, свободный от приступов. Следует отметить следующие благоприятные особенности прегабалина, доказанные в клинических исследованиях: Значительное (до 60%) снижение частоты приступов в диапазоне доз 150–600 мг/сут;начало действия на 1-й неделе;полный контроль приступов у более чем 20% пациентов;влияние на все типы фокальных припадков;длительное сохранение эффективности (до 30 мес).

Под дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭП) понимают хроническую прогрессирующую форму цереброваскулярной патологии, характеризующуюся развитием многоочагового или диффузного ишемического поражения головного мозга. В отличие от инсульта, являющегося формой острой цереброваскулярной патологии, при которой обычно происходит фокальное поражение мозга, ДЭП характеризуется двумя основными особенностями: более постепенным развитием (часто с длительным периодом клинически «скрытого» течения) и мультифокальностью поражения мозга.Когнитивные нарушения являются ключевым проявлением ДЭП, которые во многом определяют тяжесть состояния больных. Они могут служить важнейшим диагностическим критерием ДЭП и, возможно, являются наилучшим маркером для оценки динамики заболевания. Коррекция когнитивных нарушений у больных ДЭП часто имеет решающее значение для улучшения качества жизни пациента и его родственников.Результаты проведенного нами исследования эффективности пирибедила у 37 пациентов пожилого возраста с УКР свидетельствуют о том, что препарат способствует улучшению нейродинамических функций, логической и зрительной памяти, речевой активности. Особенностью нашего исследования была оценка эффективности пирибедила у пациентов с разным нейропсихологическим профилем УКР.

Одним из наиболее часто встречающихся в клинической практике состояний является феномен Рейно (ФР), который может наблюдаться в картине самых разных заболеванияй ревматологического, неврологического, терапевтического, гематологического профиля. Однако, среди всех форм ФР идиопатическая форма, обозначаемая как болезнь Рейно (БР), встречается существенно чаще. Так, при общей распространенности ФР в популяции около 17–25% на долю болезни Рейно приходится около 62%.Лечение пациентов с БР является крайне трудной задачей.Исходя из многолетних наблюдений, особое место в терапии БР имеют препараты, улучшающие реологические свойства крови. Дипиридамол как один из наиболее изученных препаратов с антиагрегантными свойствами обладает множественными эффектами:нормализует активность тромбоцитов (повышает синтез простагландина в эндотелии и аденилатциклазы в тромбоцитах, ингибирует фосфодиэстеразу тромбоцитов);обладает вазоактивным действием за счет активации синтеза простагландина и увеличения синтеза оксида азота в эндотелии; улучшает микроциркуляцию;увеличивает коллатеральный кровоток и ангиогенез.Однако конкретные механизмы влияния этих препаратов на вегетативные, реологические параметры, а также психологические и клинические характеристики у пациентов с БР в целом изучены не достаточно. В связи с этим целью данного иссле дования было оценить эффективность курсового лечения дипиридамолом и показать его клинические и патофизиологические эффекты у больных с БР.Результаты проведенного исследования клинических характеристик, состояния психовегетативной сферы и микроциркуляторного русла подтверждают клинические эффекты дипиридамола и раскрывают некоторые периферические механизмы его влияния на патофизиологию сосудистых расстройств. Это позволяет рекомендовать дипиридамол не только для симптоматического лечения, но и в качестве патогенетической терапии больных с БР.

При лечении острых приступов мигренозной головной боли (ГБ) используются различные анальгетические средства: как неспецифические в отношении мигрени нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и парацетамол, комбинированные анальгетики, так и обладающие специфическим сужающим сосуды мозговых оболочек действием препараты эрготамина и триптаны. На основании результатов многочисленных плацебо-контролируемых исследований разработаны рекомендации по использованию анальгетиков различных химических групп в зависимости от тяжести мигренозного приступа. Так, НПВП и парацетамол рекомендуют использовать для слабых и средних по интенсивности приступов. При сильных и очень сильных приступах целесообразным является назначение триптанов.Современная тенденция в разработке новых противоболевых средств заключается в создании комбинаций анальгетиков, в первую очередь опиоидов с НПВП. Комбинация трамадол/парацетамол (Залдиар) обладает важными преимуществами, так как компоненты, входящие в его состав, способны потенцировать анальгетические свойства друг друга, при этом отсутствует потенцирование побочных эффектов.Целью нашего открытого исследования было изучение эффективности, переносимости и безопасности применения 1 таблетки Залдиара (37,5 мг трамадола и 325 мг парацетамола) и 2 таблеток Залдиара (75 мг трамадола и 650 мг парацетамола) при купировании приступа мигрени.Сравнительное исследование эффективности различных дозировок Залдиара показало, что Залдиар, имеющий эффективность, существенно превышающую простые анальгетики и НПВП, может быть рекомендован в качестве альтернативного анальгетического средства пациентам, страдающим мигренью с тяжелыми и очень тяжелыми приступами.

Причины болей в спине весьма разнообразны и многочисленны. Как правило, их делят на две группы: вертеброгенные и невертеброгенные [3]. Основными причинами вертеброгенной боли в спине являются дегенеративно-дистрофические поражения позвоночника, к которым относятся остеохондроз, спондилоартроз, спондилез. Клинически вертеброгенная патология проявляется компрессионно-ишемическими и мышечно-тоническими рефлекторными синдромами. Диагностика болей в спине основывается на результатах клинического обследования, данных лучевой диагностики. В комплексном лечении болевого синдрома в спине фармакотерапия была и остается одним из основных методов воздействия [4]. С позиций доказательной медицины «золотым стандартом» при лечении боли являются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) [3, 4]. Одним из наиболее применяемых препаратов этой группы является ибупрофен, который относится к НПВП – производным арилпропионовой кислоты. Являясь неселективным ингибитором циклооксигеназы, он обладает обезболивающими и противовоспалительными свойствами [5]. Целью исследования явилось изучение терапевтической эффективности комплексного применения ибупрофена в таблетках и геле у больных с обострением хронической вертеброгенной люмбоишиалгии.

Боль является одним из наиболее часто встречающихся симптомов, с которыми пациенты обращаются за медицинской помощью.На практике наиболее принятым является разделение болей по типу течения.В клинической практике хронические болевые синдромы присутствуют у значительного контингента больных. Прежде всего это классические нейропатические боли (невралгия тройничного нерва, боли при диабетической нейропатии, комплексный регионарный болевой синдром, постинсультные боли и др.), а также хронические боли в спине, хронические ежедневные головные боли (ХЕГБ), хронические боли в сердце, животе, малом тазе, диффузные болевые синдромы.Тесную связь хронической боли и депрессии подчеркивают многие авторы. Субклинические проявления депрессии у больных с хронической болью обусловили и соответствующую терминологию: «скрытая», «маскированная», «ларвированная», «атипичная», «алекситимическая» и т.п. Несомненно, в таких ситуациях возникает вопрос, что первично: боль, которая приводит к депрессии, или депрессия, которая проявляется болью?Результаты многочисленных мультицентровых плацебо-контролируемых исследований свидетельствуют о том, что базовыми препаратами в лечении как депрессии, так и ХБС являются антидепрессанты. Обнаружено, что антидепрессанты могут быть эффективными при ХБС самой разной локализации (боли в спине, остеоартриты, фибромиалгии, язвенные боли). Причем антидепрессанты оказываются эффективными, независимо от того, сочетаются ли хронические боли с депрессией или нет, а дозы, применяемые для лечения хронической боли, ниже, чем для лечения депрессии.В настоящее время спектр антидепрессантов достаточно велик.В попытках уменьшить выраженность побочных эффектов антидепрессантов был разработан новый класс – селективные блокаторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), препараты, избирательно повышающие уровень серотонина. В настоящее время препараты этой группы занимают ведущее место в лечении легких депрессий, тревоги и панических расстройств. Препараты СИОЗС широко используются в амбулаторной практике для лечения депрессии у больных с соматическими заболеваниями.Новым классом стали антидепрессанты «двойного действия», т.е. селективно увеличивающие содержание в мозге как серотонина, так и норадреналина (СИОЗСН). Эта группа антидепресантов включает три препарата – венлафаксин, дулоксетин и милнаципран. Дулоксетин – это высокоэффективный и достаточно безопасный антидепрессант, который, несомненно, займет важное место в практике врача, особенно в ситуациях труднокурабельных ХБС.

Распространенность синдрома тревоги неуклонно растет, а опыт убедительно показывает, что без лечения тревожного синдрома мы не можем эффективно лечить «основное» заболевание. Тревога ухудшает течение внутренней патологии и, усложняя клиническую картину, становится ответственной за повышение частоты обращений за медицинской помощью, а нередко и не менее значимым параметром, чем параметры тяжести соматического заболевания, кроме того, может стать предиктором смерти больных, госпитализированных в стационар общего типа. Таким образом, достаточно актуальным становится феномен соматизации, который проявляется несоответствием предъявляемых жалоб соматического характера с отсутствием или малой выраженностью морфологических сдвигов, не поддающихся верификации объективными методами исследования. Врач амбулаторного звена, в первую очередь участковый терапевт и врач общей практики, может встретиться с этими проблемами намного раньше психоневролога и должен уметь определить тактику ведения больного, необходимость привлечения психиатра для наблюдения и лечения и дать грамотный ответ членам семьи для оптимизации внутрисемейных отношений, нацеленных на помощь пациенту. Нередко эмоциональные нарушения воспринимаются врачом-интернистом как несущественные, несерьезные, поскольку реальной биологической угрозы не представляют. Вместе с тем такая ситуация приводит к несвоевременной и неадекватной терапии, что в определенных случаях может стать причиной развития тяжелых депрессий или генерализованных тревожных расстройств [2, 7]. Целью настоящего исследования стало изучение эффективности анксиолитика Афобазола у больных с соматогенно обусловленными тревожными расстройствами. Приоритет этому транквилизатору отдан в связи с тем, что, с одной стороны, противотревожный эффект препарата полностью сопоставим с бензодиазипиновыми производными, с другой – он лишен в отличие от последних гипноседативного и миорелаксирующего эффектов, а также не вызывает апатии и атаксии

Нужно ли лечить расстройства и нарушения сна в клинике внутренних болезней? Врачи-интернисты, считая проблему чисто неврологической или психиатрической, стараются не вмешиваться. Отчасти это оправдано, так как подобрать терапию при инсомнии непросто. Кроме того, существует вполне реальная опасность получить полипрагмазию или ятрогению, что особенно актуально у пожилых пациентов. В условиях полиморбидности патологии, когда одно заболевание накладывается на другое, усугубляя и утяжеляя проявления, лечение нарушений сна представляется весьма непростой задачей. Кроме того, о расстройствах сна пациент часто не говорит, основное внимание уделяя соматическим жалобам. Тем не менее заниматься проблемами нарушений сна в клинике внутренних болезней необходимо.В условиях общесоматической полиморбидности, когда одна патология накладывается на другую, следует отдавать предпочтение препаратам универсального действия с наименьшими побочными эффектами. Из многочисленного списка препаратов со снотворным действием целесообразно выбрать «чистые гипнотики» нового поколения, например золпидем.

Разнообразные схемы лечения острой и хронической сосудистой мозговой недостаточности, хорошо зарекомендовавшие себя в эксперименте, до настоящего времени в клинической практике являются недостаточно эффективными. Действенная коррекция многофакторного патофизиологического каскада, формирующего ишемические повреждения мозга (Е.И.Гусев, В.И.Скворцова, 2002), требует многокомпонентного воздействия. Применяющиеся в терапии хронических форм сосудисто-мозговой недостаточности антигипоксанты, фармакокинетика которых прямо направлена на повышение резистентности церебральных структур к гипоксии, пока активно не используются при лечении острых форм церебральных дисгемий (ишемический инсульт) и постгипоксических поражений мозга при критических состояниях. Одним из прекрасно зарекомендовавших себя препаратов при лечении хронических церебральных заболеваний, связанных с недостатком кислорода и угнетением нейромедиаторной активности, является идебенон.

Вполне понятен интерес к использованию антиоксидантов при различных по патогенезу неврологических заболеваниях, включая сосудистую деменцию и болезнь Альцгеймера. Использование антиоксидантов позволяет уменьшить концентрацию экстра - и интрацеллюлярных свободных радикалов – до возникновения повреждения нейронов и активации микроглии. Одним из перспективных антиоксидантов является убихинон (коэнзим Q10). Однако в силу своего химического строения (коэнзим Q10 является липидом) он плохо растворяется в воде, что затрудняет его проникновение в клетки. Подобных недостатков лишен идебенон. Идебенон является производным бензохинона и структурно напоминает коэнзим Q (убихинон). По сравнению с коэнзимом Q10 идебенон обладает существенно меньшими размерами, меньшей гидрофобностью и большей антиоксидантной активностью. Этот препарат легче проникает через гематоэнцефалический барьер.

Остеоартроз (ОА) – гетерогенная группа заболеваний разной этиологии со сходными биологическими, морфологическими и клиническими проявлениями, а также исходом, в основе которых лежит поражение всех компонентов сустава (хряща, субхондральной части кости синовиальной оболочки, связок, капсулы, периартикулярных мышц). Широко используется также другое название этого заболевания – «остеоартрит» – из-за частых выявлений сопутствующих признаков воспаления.Основными целями терапии ОА являются замедление прогрессирования дегенерации хряща и максимально возможное сохранение функции сустава.Все медикаментозные методы лечения ОА делятся на 3 основные группы: симптомомодифицирующие средства быстрого действия (простые анальгетики, НПВП, опиоидные анальгетики, внутрисуставное введение глюкокортикостероидов, трансдермальные формы лекарств), симптомомодифицирующие средства замедленного действия (хондроитин сульфат, глюкозамин сульфат, пиаскледин, препараты гиалуроновой кислоты), структурно-модифицирующие препараты (возможно, к этой группе будут отнесены хондроити нсульфат, глюкозамин сульфат, пиаскледин, стронция ранелат, диацерин).

Остеоартроз (ОА) – хроническое прогрессирующее заболевание, характерным признаком которого являются деструктивные изменения суставного хряща и субхондральной кости с развитием краевых остеофитов.Лечение ОА комплексное и включает использование нефармакологических, фармакологических, а также хирургически-ортопедических методов.Среди фармакологических методов лечения основное место занимают две группы препаратов – симптоматические средства немедленного действия, применяющиеся для купирования болевого синдрома, и структурно-модифицирующие препараты, оказывающие хондропротекторный эффект.Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) занимают ведущее место в купировании болевого синдрома при ОА, что патогенетически обосновано, так как воспалительный процесс является и причиной развития болей у таких больных (реактивный синовит) и одним из факторов прогрессирования ОА.Создание нового класса НПВП – селективных ингибиторов ЦОГ-2 позволило в значительной степени снизить риск развития НПВП-гастропатий, при этом противовоспалительный и обезболивающий эффекты этих препаратов оказались сопоставимы с таковыми стандартных НПВП. Купирование болевого синдрома у больных ОА предполагает назначение НПВП с высоким анальгетическим индексом и хорошей переносимостью. Представителем группы селективных ингибиторов ЦОГ-2, отвечающим этим требованиям, является нимесулид.По эффективности он не уступает классическим НПВП, однако отличается значительно лучшей переносимостью, что и обеспечило ему высокий рейтинг среди симптомомодифицирующих лекарственных средств как для лечения ОА, так и других заболеваний, сопровождающихся болевым синдромом: воспалительных артритов, дисменореи, травматических повреждений суставно-связочного аппарата и мышц, а также в стоматологической практике. Преимуществом нимесулида является быстрое наступление анальгетического и противовоспалительного эффектов, способность ингибировать секрецию гистамина, а также оказывать протекторное действие на хрящевую ткань, что имеет определяющее значение при его длительном использовании у больных ОА.

Болевой синдром в суставах чаще всего связан с воспалением синовиальной оболочки (синовит). Воспалительные заболевания суставов представляют серьезную терапевтическую проблему не только вследствие широкой распространенности среди населения, но и в связи с хроническим течением в большинстве случаев. Хронический характер артритов при различных нозологических формах (ревматоидный артрит – РА, анкилозирующий спондилоартрит, псориатический артрит) требует проведения многомесячной и даже многолетней непрерывной противовоспалительной терапии. Все противовоспалительные препараты, используемые в лечении хронических заболеваний суставов, разделяются на симптомомодифицирующие средства и препараты, способные модифицировать течение болезни, улучшать функциональный и жизненный исход заболевания (базисные противовоспалительные препараты). К симптомомодифицирующим препаратам относятся нестероидные и стероидные (преднизолон и его аналоги) противовоспалительные средства.Все НПВП в лечении РА и других хронических артритов являются средствами, уменьшающими выраженность основных клинических проявлений суставного синдрома, а именно боли, продолжительности и выраженности утренней скованности, припухлости в области суставов, не оказывая влияния на проявления, являющиеся ключевыми в патогенезе хронического суставного воспаления.В настоящее время в аптечной сети имеется большое количество НПВП с различным механизмом действия: препараты, неселективно подавляющие обе изоформы циклооксигеназы (ЦОГ-1 и ЦОГ-2) и селективные ингибиторы ЦОГ-2. Неселективные НПВП, как правило, оказывают хорошее противовоспалительное и анальгетическое действие, но могут вызывать разнообразные нежелательные реакции.Среди неселективных НПВП наиболее переносимыми считаются ибупрофен и флюрбипрофен – производные пропионовой кислоты. Кетопрофен также относится к группе производных пропионовой кислоты и обладает, как и другие лекарства этой группы, коротким периодом полувыведения – около 1–2 ч. Однако выраженный анальгетический эффект кетопрофена заставлял предполагать у него и чрезвычайную степень подавления не только ЦОГ2, но и ЦОГ-1.кетопрофен проявил себя как высокоэффективный НПВП, обладающий не только выраженной анальгетической, но и противовоспалительной активностью, сопоставимой и даже превышающей по ряду параметров таковую при использовании «золотого стандарта» среди НПВП, как до недавнего времени определяли диклофенак. Кетопрофен продемонстрировал хорошую переносимость при длительном (до 3 мес) использовании в максимальной терапевтической дозе (300 мг) у больных активным РА: частота образования язв желудка в 3–4 раза ниже, чем при применении других неселективных НПВП, идентична таковой при приеме селективных ингибиторов ЦОГ-2. Эффективность кетопрофена доказывается достоверным подавлением не только воспалительно-экссудативных проявлений синовита, но и достоверно положительным влиянием на дезорганизацию соединительной ткани, а у «ответчиков» – и подавлением иммуноморфологических проявлений ревматоидного синовита.

Препарат инфликсимаб является одним из высокоэффективных современных биологических препаратов. Он представляет собой моноклональное химерное антитело к фактору некроза опухоли α (ФНО- α ) – одному из главных медиаторов патологического процесса при аутоиммунных заболеваниях. Основными показаниями к его назначению являются резистентные к обычному лечению варианты ревматоидного артрита (РА), анкилозирующего спондилоартрита (АС) и псориатического артрита (ПА). К настоящему времени этот препарат был применен более чем у 1 млн человек во всем мире. В ревматологии инфликсимаб наиболее часто назначают больным РА. Показано, что при недостаточной эффективности метотрексата, считающегося лучшим традиционным базисным препаратом, присоединение инфликсимаба приводит к увеличению частоты положительных результатов в 3 раза [1]. Результаты нашего исследования эффективности и переносимости инфликсимаба также свидетельствуют о том, что данный препарат существенно расширил возможности лечения пациентов с тяжелым РА, резистентным к классическим базисным препаратам, включая метотрексат [2]. Это проявилось в быстрой и выраженной положительной динамике показателей, отражающих активность воспалительного процесса (число воспаленных и болезненных суставов, скорость оседания эритроцитов – СОЭ, С-реактивный белок и др.), у большинства больных. Отчетливое улучшение часто регистрировалось уже после первой инфузии. При заключительной оценке лечения очевидный терапевтический эффект был отмечен у 60% пациентов, у 16% зарегистрирована клиническая ремиссия. Такой результат заслуживает весьма высокой оценки, поскольку эти больные ранее длительно лечились метотрексатом без существенного положительного эффекта.

Остеоартроз является гетерогенной группой заболеваний суставов различной этиологии со сходными биологическими, морфологическими и клиническими признаками. В основе этого заболевания лежит нарушение равновесия между анаболическими и катаболическими процессами в тканях сустава, прежде всего, в гиалиновом хряще – главном плацдарме патологических изменений. Помимо гиалинового хряща при остеоартрозе наблюдается заинтересованность и других тканей сустава, в частности синовиальной оболочки, субхондральной кости, суставной капсулы, внутрисуставных связок и околосуставных мышц. Хотя остеоартроз рассматривается в качестве основного дегенеративного заболевания суставов, для него характерно персистирующее воспаление, которое приводит к развитию рецидивирующего вторичного (реактивного) синовита, хондрита и остеита. Воспалительный процесс в тканях сустава в свою очередь способствует прогрессированию морфологических изменений, в том числе и структурных изменений гиалинового хряща.Для структурной модификации хряща предложено большое количество различных препаратов. Широкое применение нашли структурные аналоги хряща, к которым относятся прежде всего глюкозамин сульфат и хондроитин сульфат. В долгосрочных контролируемых рандомизированных исследованиях доказано их структурно-модифицирующее действие.Пиаскледин является новым перспективным медленнодействующим препаратом в терапии остеоартроза. Он относится к модификаторам биологического ответа и обладает уникальным механизмом действия. Пиаскледин способствует значительному уменьшению болей в пораженных суставах как в покое, так и при нагрузке, разрешению синовита, снижению индекса тяжести гонартроза и коксартроза, сохранению функциональной активности пораженных суставов. Препарат характеризуется хорошей переносимостью и высокой безопасностью. Небольшое число нежелательных явлений при его приеме наблюдаются на первом этапе лечения и в дальнейшем полностью купируются без изменения программы лечения.Особый механизм действия Пиаскледина, высокая эффективность его, удобство применения и хорошая переносимость позволяют рекомендовать этот препарат при лечении остеоартроза в качестве эффективного средства, обладающего хондропротективными свойствами.