Dobrokachestvennaya giperplaziya predstatel'noy zhelezy i ee oslozhneniya v obshchemeditsinskoy praktike

Full Text

Увеличение продолжительности жизни и старение населения, с одной стороны, лучшая диагностика и изменение требований к качеству лечения – с другой, привели к необходимости поиска новых методов терапевтических воздействий, эффективность и безопасность которых доказана в крупных рандомизированных клинических исследованиях. На долю пожилых людей, а их по прогнозам ООН к 2050 г. будет уже почти 15% от всего населения планеты, приходится по 4–5 заболеваний и в последующие 10 лет – прибавляются еще 1–2 болезни. В этом плане Россия находится в худшем положении, поскольку уровень смертности по сравнению с Европой выше в 2 раза за счет хронических неинфекционных заболеваний. Так, только от сердечно-сосудистых катастроф ежегодно умирают около 1 млн человек. В стране на каждые 100 тыс. населения приходится 13,5 тыс. пациентов с болезнями органов пищеварения и почти 17 тыс. – с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ), заболеваемость сахарным диабетом (СД) типа 2 к 2010 г. увеличится почти в 2 раза, после 65 лет у каждого 3-го развивается остеопороз, растет ассоциированная с возрастом и полом проблема сексуальных нарушений, лекарственно-индуцированных заболеваний и др. (коллегия Минздравсоцразвития, 2005). При этом согласно опубликованным патологоанатомическим данным (О.В.Зайратьянц, С.В.Колобов, 2004) частота двух основных заболеваний и более увеличивается в прямой прогрессии в зависимости от возраста больных. Нисколько не упрощая ситуацию, необходимо признать, что одной из причин этого является низкая приверженность, особенно на этапах первичной медицинской помощи, известным клиническим рекомендациям, наиболее значимая – в части своевременной диагностики и профилактики полисоматической патологии. Ситуация осложняется еще и тем, что сами пациенты связывают массу своих симптомов либо со старением, либо с хронической соматической патологией и упорно посещают специалистов терапевтических специальностей. Это повышает требования к знаниям врачей общей практики, на долю которых приходится планирование многоуровневой фармакотерапии. Эта задача имеет прямое отношение к практике медицинской помощи мужчинам старше 50 лет, здоровье и качество жизни которых зависят от четырех не онкологических заболеваний: кардиоваскулярной патологии, доброкачественной гиперплазии предстательной железы (ДГПЖ), эректильной дисфункции и депрессии. Эти заболевания, которые часто называют болезнями стареющих мужчин (аging мale) и распространенность которых лавинообразно нарастает с увеличением возраста больных, настолько часто развиваются одновременно и имеют настолько близкие клинические и социальные последствия, что требуют применения единого мультидисциплинарного подхода при выборе стратегии и тактики лечения (L.Zakaria и соавт., 2001; Braun MH и соавт., 2003). Только этот путь может привести к реализации концепции "successful aging", оформившейся в начале XXI в. и нацеленной на предотвращение преждевременной возрастной инволюции для сохранения высокой творческой и социальной активности людей. Ранее проведенные в нашей стране эпидемиологические исследования указывают на постоянное нарастание частоты ДГПЖ – с 11,3% в возрасте 40–49 лет до 81,4% в возрасте 80 лет (Н.А. Лопаткин и соавт., 2004). Диагностике ДГПЖ в современной урологии отводится одно из ведущих мест, а "золотым стандартом" в лечении этого заболевания до сих пор остается трансуретральная резекция простаты. Однако, по данным современных исследований, количество осложнений после оперативного лечения ДГПЖ составляет в среднем 10–20% (W.Mebust, H.Holtgrewe, A.Cockett, P.Peters. J Urol 2002; 167: 5–9). Одной из причин неудачи оперативного лечения является послеоперационное склерозирование и обструкция простатического отдела уретры. Но последующие исследования показали, что эта причина не является единственной. Неблагоприятные симптоматические результаты после оперативных вмешательств по поводу ДГПЖ наблюдались в 5–35% случаев [V.Nitti, K.Young, A.Combs. J Urol 1997; 157(2): 600–3]. Очевидно, что результат оперативного лечения ДГПЖ определяется не столько выбором метода операции, сколько подходом к комплексной терапии предоперационного ведения пациентов и рациональной комплексной фармакотерапии, в том числе достаточной компенсации соматической патологии, в послеоперационном периоде. Немаловажным остается вопрос ранней диагностики ДГПЖ, а вернее сказать, скрининга этого заболевания у большого числа пациентов, которые по разным причинам обращаются к врачам общей практики и других терапевтических специальностей. Эпидемиологические и клинико-морфологические сведения о распространенности ДГПЖ Точных данных о числе больных ДГПЖ ни в России, ни в мире не существует. Однако известно, что к старости ДГПЖ развивается у 95% мужчин, а при аутопсии ДГПЖ выявляют более чем у 80% мужчин старше 70 лет. В то же время характерный комплекс симптомов и клинически значимые макроструктурные изменения предстательной железы (ПЖ) развиваются значительно реже: только 40–50% мужчин в возрасте 50–64 лет имеют симптомы ДГПЖ (W.Hellstrom, 2004; P.Boyle, P.Napalkov, 2005). Путем экстраполяции этих данных на население России можно рассчитать, что среди мужчин старше 50 лет число нуждающихся в лечении симптомов ДГПЖ в 2001 г. составляло 2,2–6,3 млн человек, т.е. 14–40% (А.В.Сивков и соавт., 2005). В других странах ДГПЖ также широко распространена. В США заболеваемость ДГПЖ достигает 34,4 на 1 тыс. населения в год (F.Levi и соавт., 2003). А в 2000 г. в США из 27 млн мужчин белой расы в возрасте 50–79 лет 6,5 млн так или иначе нуждались в лечении ДГПЖ. В этом же году в амбулаторной практике ДГПЖ заболели 4,5 млн мужчин, а общее число обращений за медицинской помощью в связи с ДГПЖ составило 8 млн (J.Wei и соавт., 2005). В Японии в лечении умеренно выраженных симптомов нижних мочевых путей, обусловленных ДГПЖ, нуждаются около 50% мужчин в возрасте 60–70 лет (N.Soga, Y.Sugimura, 2004). В Италии больные с ДГПЖ составляют самую массовую категорию в амбулаторной урологической практике – 17,4% (M.Rizzo и соавт., 2005). Смертность от ДГПЖ в мире широко варьирует. Большей частью потому, что уровень смертности зависит от эффективности медицинской помощи при важнейших осложнениях ДГПЖ: острой задержке мочеиспускания (ОЗМ), хронической почечной недостаточности (ХПН), развитии уросепсиса и осложнениях хирургических вмешательств. Наиболее высокая смертность регистрируется в Венгрии (24 на 100 тыс. населения), более низкая – в Японии (5 на 100 тыс. населения), в Таиланде, США и Канаде (2 на 100 тыс. населения в год). В Москве смертность от ДГПЖ составляет 1,1 на 100 тыс. населения в год или 0,1% к общему числу умерших (О.В.Зайратьянц и соавт., 2005). Между тем, по данным ВОЗ, в период между началом 50-х и концом 90-х годов XX в. смертность от ДГПЖ в мире уменьшилась с 5,9 до 3,5 на 1 млн населения (96%). В наше время в странах Восточной Европы имеет место аналогичная тенденция, несмотря на то что к концу 90-х годов смертность от ДГПЖ здесь была в 4 раза выше, чем в Евросоюзе в целом (F.Levi и соавт., 2003). Распространенность ДГПЖ значительно варьирует у мужчин различного возраста и этнической принадлежности. Причем пожилой возраст является ключевым фактором риска развития ДГПЖ. Известно, что в США в среднем ДГПЖ диагностируют в возрасте 58,6 года, и с каждым прожитым годом риск появления клинических симптомов ДГПЖ увеличивается на 4–20% (R.Glynn и соавт., 1985; L.Dal Maso и соавт., 2006; A.Gupta и соавт., 2006; A.Kristal и соавт., 2007). По сравнению с белыми мужчинами ДГПЖ в США на 41% чаще выявляют у испаноязычных (p<0,06) и мужчин негроидной расы (p<0,03). Также значительно чаще – на 59% (p<0,03) и 68% (p<0,01) соответственно – у испаноязычных и мужчин негроидной расы развиваются более тяжелые симптомы ДГПЖ. Однако, как характерно для большинства известных нозологий, эпидемиологические данные "стыдливо" занижают истинную распространенность патологий. В мире принято считать, что наиболее распространенными заболеваниями, в том числе такое понятие, как "убийца №1", относится к сердечно-сосудистой патологии. Тем не менее в течение последних 5 лет частота прироста заболеваний органов мочеполовой системы в России превысила таковую при патологии кровообращения, а ДГПЖ стала самым распространенным урологическим заболеванием мужчин пожилого и старческого возраста (табл. 1). Смертность от ДГПЖ Смертность от ДГПЖ в мире широко варьирует. Большей частью потому, что уровень смертности зависит от эффективности медицинской помощи при важнейших осложнениях ДГПЖ: ОЗМ, ХПН, развитии уросепсиса и осложнениях хирургических вмешательств. Риск заболеть ДГПЖ у мужчин в США увеличивается на 10% при соответствующем увеличении соотношения окружности талии/окружности плеча на 0,05 ед (L.Dal Maso и соавт., 2006; A.Kristal и соавт., 2007), однако это утверждение до сих пор остается спорным (R.Glynn и соавт., A.Gupta и соавт., 2006). Вопреки распространенному мнению низкая физическая активность и курение на риск ДГПЖ не влияют (L.Dal Maso и соавт., 2006; A.Kristal и соавт., 2007). В то же время показано, что умеренная тренирующая физическая нагрузка уменьшает риск ДГПЖ (N.Kebapci и соавт., 2007). Также существуют многочисленные доказательства того, что риск ДГПЖ значительно уменьшает умеренное употребление алкоголя, причем в наибольшей степени у пациентов с небольшой массой тела (A.Crispo и соавт., 2004; J.Parsons и соавт., 2006; N.Kebapci и соавт., 2007). Ожирение, СД и метаболический синдром, напротив, являются состояниями, увеличивающими риск появления клинических проявлений ДГПЖ (J.Parsons 2006; P.Colombeau 2006). В целом симптомы нижних мочевых путей регистрируются у 47% больных с АГ (J.Nicolas Torralba и соавт., 2003), которую в свою очередь выявляют у 20–30% больных. ДГПЖ диагностируют у 7,2% больных с СД (A.Ivleva, A.Sivkov, 2000; M.Rizzo и соавт., 2005). Около 39% мужчин на момент выявления ДГПЖ имеют кардиоваскулярную патологию, чаще страдают и другими сопутствующими заболеваниями, по поводу которых, разумеется, в основном получают фармакологическое лечение. Общие медицинские расходы у таких больных на 44%, а расходы на лечение кардиоваскулярной патологии на 42% превышают расходы пациентов, страдающих только заболеваниями сердца и сосудов (M.Shah и соавт., 2005). Согласно результатам собственного клинико-морфологического исследования летальных исходов в многопрофильном стационаре ДГПЖ была выявлена у 49% мужчин, умерших в терапевтической клинике. У тех же пациентов ДГПЖ была отражена в заключительном клиническом диагнозе не более чем в 23% случаев, а данных о ее лечении в истории болезни стационарного больного почти не было. Средний возраст умерших с ДГПЖ был равен 75,4±13,5 года. АГ при аутопсии была подтверждена в 82%. ДГПЖ явилась непосредственной причиной летального исхода у 8 больных. В подавляющем большинстве случаев основным заболеванием, приведшим к смерти, были хронические заболевания органов кровообращения – 43%, острые формы ИБС – 31%, ХОБЛ – 8%, некардиоваскулярные заболевания – 10%. В некоторых исследованиях, например в одном, проведенном в 2006 г. в Южной Корее, важнейшим после пожилого возраста фактором высокого риска ДГПЖ была ХОБЛ, увеличившая риск в 3 раза (J.Hong и соавт., 2006). По данным многочисленных эпидемиологических исследований, ДГПЖ настолько часто встречается у больных АГ, СД, ИБС и метаболическим синдромом, что общность причин или механизмов развития этих заболеваний кажется очевидной. Однако в наши дни эта связь существует лишь на уровне целого ряда гипотез, из которых наиболее доказана общая для ДГПЖ и метаболического синдрома высокая реактивность симпатической нервной системы. Другим общим механизмом является гиперхолестеринемия и атеросклероз, посредством ишемии индуцирующие повреждение гладкой мускулатуры детрузора, предстательной железы и мочевого пузыря (О.Б.Лоран и соавт., 1998; А.В.Сивков, 1999). При допплеровском исследовании кровотока в сосудах таза у больных СД и атеросклерозом периферических артерий васкуляризация ПЖ оказывается достоверно хуже, а объем железы больше, чем у пациентов без сердечно-сосудистых заболеваний или страдающих только ИБС. По данным авторов, нарушение кровообращения в органах таза у больных СД и атеросклеротическим поражением периферических артерий находит свое отражение в более тяжелом профиле клинических проявлений симптомов нижних мочевых путей (A.Berger и соавт., 2006; S.Kasturi и соавт., 2006; A.Esteghamati и соавт., 2007). Однако, утяжеляя эти симптомы, СД тем не менее не приводит к более быстрому прогрессированию ДГПЖ (J.Burke и соавт., 2006; N.Kebapci и соавт., 2007). С другой стороны, декомпенсированный СД является одной из важнейших причин развития первичной острой задержки мочи и развития гнойных осложнений ДГПЖ. Клиническая картина ДГПЖ формируется в ответ на постепенное повышение уретрального сопротивления, со временем приводящее к "усталости" и нарушению функции детрузора. Общность механизмов формирования дисфункции детрузора и объясняет более высокую частоту симптомной ДГПЖ у пациентов с некомпенсированной АГ и распространенным атеросклерозом аорты периферических артерий. Причиной нарушения энергетического метаболизма и функций детрузора могут стать такие состояния, как: • высокий тонус симпатической нервной системы (стресс, АГ); • нарушения кровообращения в артериях таза (атеросклероз, недостаточность кровообращения); • авитаминоз (витамины группы В); • гипоксия и гипотония любой природы; • влияние большой группы фармакологических препаратов, угнетающих тканевое дыхание. В последние десятилетия благодаря многочисленным исследованиям в теории патогенеза ДПГЖ произошли значительные изменения. Выявлена роль гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы в контроле роста, развития и функции ПЖ. Выделяют несколько патогенетических механизмов: • нарушение ферментативного баланса приводит к потере контроля за течением внутриклеточных обменных процессов и способствует развитию ДГПЖ, которая проявляется в виде разрастания гиперплазированной ткани простаты (механический фактор); • повышение активности и тонуса a1-адренорецепторов ПЖ, шейки мочевого пузыря и простатического отдела уретры, ведущее к гипертонусу (спазму) их гладкомышечных структур (динамический компонент); • нарушение метаболических процессов в ткани простаты, ведущее к возникновению расстройств кровообращения этих органов и асептическому воспалению. В работах последнего времени подчеркивается значение стромы и стромально-эпителиальных взаимоотношений в индуцировании простатического роста при ДГПЖ. Развитие, дифференциация, пролиферация и поддержание жизнеспособности простатических клеток регулируется тонкими взаимодействиями стимулирующих и ингибирующих факторов роста. Исследованиями О.Б.Лорана и Е.Л.Вишневского (2006 г.) также была показана роль нарушения кровообращения стенки мочевого пузыря, ишемии детрузора и истощения его энергетических возможностей в патогенезе расстройств мочеиспускания у больных ДГПЖ. Степень выраженности морфологических изменений стенки мочевого пузыря (выраженность склеротических процессов, атрофия мышечных волокон детрузора) также играет важную роль в генезе ДГПЖ. В мочевом пузыре обнаружены оба типа a-адренорецепторов, но повышение тонуса гладкой мускулатуры шейки, уретры, простаты связано с a1-адренорецепторами, имеющими здесь высокую плотность. Подтипы a1-адренорецепторов (А, В, D) в последнее время обнаружены в нижних отделах мочевых путей и в простате. У здоровых людей в простате 69,3% a1-адренорецепторов относится к подтипу А, тогда как при ДГПЖ их значительно больше – до 85%. При ДГПЖ отмечается повышенная активность a1-адренорецепторов, приводящая к спастическому состоянию основания мочевого пузыря, задней уретры и гладкомышечных элементов простаты, поэтому имеется возможность существенного уменьшения уретрального сопротивления у больных ДГПЖ при нарушении взаимодействия медиатора симпатической нервной системы с a1-адренорецепторами. У значительной части больных ДГПЖ в течение многих лет, вплоть до развития первого эпизода ОЗМ или выявления ХПН, протекает без тяжелых симптомов или вовсе бессимптомно. Эпидемиологические исследования демонстрируют, что даже у больных со значительным увеличением размера ПЖ клинические симптомы могут долгое время не развиваться. Следует особо подчеркнуть, что пальцевое ректальное исследование (ПРИ) не следует проводить без предварительного изучения уровня простатического специфического антигена (ПСА). Лишь убедившись в отсутствии значений ПСА, характерных для рака ПЖ, можно выполнить указанное исследование. По своей природе ПСА – гликопротеин, вырабатываемый секреторным эпителием простаты. В норме уровень ПСА не должен превышать 3–4 нг/мл и значения ПСА>1,4 нг/мл считается критичным для диагноза ДГПЖ. Клинические проявления ДГПЖ определяются препятствиями на пути потока мочи и, соответственно, нарушениями привычного акта мочеиспускания – типичный симптомокомплекс, который является ведущим при всех многообразиях роста гиперплазированных узлов. Изменения акта мочеиспускания определяются обструкцией предстательной части мочеиспускательного канала, который циркулярно или сегментарно охватывается аденоматозными узлами, вытягивается в длину и деформируется. Характерная клиническая картина у пожилого пациента при первом посещении сразу позволяет врачу ассоциировать жалобы с развитием ДГПЖ. В начальной стадии пациент отмечает только незначительные расстройства мочеиспускания, причем превалирует учащение, особенно в ночное время. Первым признаком начинающегося заболевания является именно никтурия, что нарушает сон и в связи с этим вызывает обеспокоенность пациента. Если состояние не утяжеляется новыми симптомами, он примиряется с возникающим неудобством и к урологу не обращается. Функционально нарушения мочеиспускания компенсируются мышцами детрузора, которые легко преодолевают возникшее препятствие. На этапе скрининга ДГПЖ врач общей практики или семейный врач должен активно выявлять симптомы ДГПЖ, поскольку больной редко сам акцентирует внимание на умеренно выраженных симптомах нижних мочевых путей (СНМП). Так, 70% из 18 540 мужчин в Италии (средний возраст 66 лет), обратившихся за помощью к 2200 врачам общей практики через 3 года после появления симптомов, не были согласны провести оставшуюся часть жизни с имевшимися у них урологическими нарушениями, однако так и не обратились за медицинской помощью. Средний балл IPSS у этих больных не превышал 14 единиц, что позволило в 87% случаев квалифицировать больных как не имеющих клинически значимые симптомы ДГПЖ. Основной причиной нежелания обращаться к врачу у 70% больных было мнение, что указанные урологические нарушения являются следствием старения, а у 48% – страх перед возможной операцией. По данным дополнительного обследования, 86% больных нуждались в лечении (84% – в консервативном) и 34% из них были направлены к урологу. Таким образом, испытывающие урологические расстройства амбулаторные пациенты часто не предъявляют жалоб на приеме у врача общей практики, что создает серьезные препятствия к своевременной диагностике и началу лечения ДГПЖ (T.Flam, V.Montauban, 2003). В другом исследовании не более половины мужчин, испытывающих нарушения функции нижних мочевых путей смогли осознать, что они обусловлены ДГПЖ. Менее трети из этих пациентов смогли предъявить свои жалобы врачу, и только 8,6% прошли ректальное исследование. Таким образом, пожилые мужчины часто совершенно неадекватно воспринимают свои жалобы и не привлекают к ним внимание врача (G.Apolone и соавт., 2002). Скрининг и наблюдение за больными с нетяжелыми проявлениями ДГПЖ должны перманентно, как и во всех развитых странах, проводить не урологи, а врачи общей практики (A.Burnett, A.Wein, 2007). Только в этом случаев удастся достичь стандартизации алгоритма диагностики и преемственного системного подхода к лечению ДГПЖ и важнейших фоновых заболеваний. Именно возникающая компенсация и адаптация большинства пациентов к неудобствам приводят к утяжелению течения заболевания и поздней обращаемости за специализированной медицинской помощью. В совокупности с высокой распространенностью ДГПЖ последнее вызывает крайнюю необходимость активного выявления данных расстройств у пациентов после 50 лет врачами всех специальностей, в особенности терапевтического профиля, поскольку именно у их формируется основной "поток" лиц данного возраста. Прогрессирование расстройств мочеиспускания, обусловленных ДГПЖ, вызывает ряд симптомов, которые объединяют в синдром СНМП. СНМП – термин, который сегодня применяют для обозначения совокупности симптомов расстройств мочеиспускания у больных ДГПЖ и самых разных заболеваний нижних мочевых путей. Из всех СНМП наиболее специфичны для ДГПЖ и более всего нарушают качество жизни пациентов частое мочеиспускание и вялая струя мочи. Частота недержания мочи у больных ДГПЖ, не получающих лечения, достигает 46%. Именно эти симптомы наиболее быстро редуцируются при оперативном лечении ДГПЖ, однако и после оперативного лечения частота недержания мочи также остается довольно высокой и достигает 16%. СНМП включает широкий спектр нарушений мочеиспускания: • ослабление струи мочи, • прерывистое мочеиспускание, • затрудненное мочеиспускание, • ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря, • задержка мочи, • учащенное дневное и ночное мочеиспускание, • невозможность сдерживать позыв к мочеиспусканию. В практической урологии довольно широкое распространение получило деление на симптомы обтурации и симптомы раздражения. Как правило, обструктивные и ирритативные симптомы в той или иной степени наблюдаются у одного и того же больного, и нет прямой зависимости между выраженностью этих проявлений и тяжестью состояния, по данным объективного обследования. Это положение несколько снижает их значимость и делает разделение на обструктивные и ирритативные симптомы в значительной степени искусственным. Важнейшей методом диагностики ДГПЖ служит опрос больного о СНМП по валидизированной анкете IPSS (International Prostatae Symptom Scale), которая по величине итогового балла позволяет оценить и формализовать субъективную тяжесть СНМП для больного (см. приложение). Установлено, что сумма баллов по IPSS увеличивается с возрастом больных и длительностью анамнеза ДГПЖ (p=0,001) и, таким образом, предоставляется важнейшим показателем для выбора стратегии и тактики лечения. Оценку морфофункционального состояния почек и верхних мочевых путей, ультразвуковые исследования, урофлоуметрию, определение наличия и количества остаточной мочи (RV), как правило, проводит и интерпретирует специалист-уролог. Однако такие исследования, как общий анализ мочи, исследование уровня креатинина, возможно выполнить на этапе первичного осмотра пациентов врачом общей практики или терапевтических специальностей. Общий анализ мочи Несмотря на то что наиболее частой причиной СНМП является ДГПЖ, их также может вызывать инфекция нижних мочевых путей, рак мочевого пузыря, рак ПЖ. Измерение уровня креатинина ДГПЖ может вызывать расширение верхних мочевых путей и нарушение функции почек. У больных, перенесших оперативное вмешательство по поводу ДГПЖ, в 15–30% случаев наблюдается азотемия. Проведенные исследования показали, что у больных ДГПЖ, имеющих СНМП и компенсированное мочеиспускание, риск развития почечной недостаточности составляет менее 1%. Остаточная моча Увеличение объема остаточной мочи может отражать слабую сократительную способность детрузора. Большой объем остаточной мочи (>200 мл) может указывать на нарушение функции детрузора. Важно отметить, что количество остаточной мочи у одного и того же больного может варьироваться в зависимости от степени наполнения мочевого пузыря, на фоне переполнения которого возможно появление остаточной мочи даже у тех больных, у которых она ранее отсутствовала. Вместе с тем не существует прямой зависимости между объемом остаточной мочи и степенью обструкции при ДГПЖ, поэтому данный критерий не может приниматься в качестве основного при диагностике инфравезикальной обструкции. Урофлоуметрия Объемная скорость потока мочи является суммарным показателем тонуса детрузора и сопротивления в пузырно-уретральном сегменте, поэтому низкая скорость потока мочи не всегда указывает на обструкцию, а нормальная – на ее отсутствие. У мужчин с Qmax<10 мл/с примерно в 80–90% наблюдается инфравезикальная обструкция. У пациентов c Qmax=10–14 мл/с обструкция выявлена в 50–60% случаев, а при Qmax>15 мл/с – лишь в 1/3 наблюдений. К сожалению, тесной корреляции между тяжестью симптомов и выраженностью доступных прижизненному определению критериев тяжести ДГПЖ не существует. Не установлено зависимости между выраженностью и спектром СНМП и объемом ПЖ, объемом остаточной мочи, урофлоуметрическими показателями и степенью инфравезикальной обструкции. Это многообразие сочетаний клинико-инструментальных показателей значительно затрудняет создание стандартов по диагностике и лечению ДГПЖ для первичного звена здравоохранения. Прогноз ДГПЖ зависит от прогрессирования заболевания, которое определяется возрастом, тяжестью симптомов на этапе первичной диагностики, а также исходами спонтанных или ятрогенных осложнений (C.Roehrborn, 2002). В структуре осложнений ДГПЖ выделяют: • ОЗМ; • камни мочевого пузыря; • цистит (гнойный, геморрагический); • пиелонефрит (восходящий, гнойный); • ХПН; • уросепсис. Наиболее частым и мучительным осложнением ДГПЖ является ОЗМ, под которой понимают скопление мочи в мочевом пузыре из-за внезапно наступившей невозможности самостоятельного мочеиспускания. Частота ОЗМ выше у больных, не получавших лечения. Риск также возрастает с увеличением возраста, но в большей степени – с уровнем ПСА и объемом простаты (H.Lepor, 2004).Остаточный объем мочи у пожилых больных не является предикторам высокого риска ОЗМ. Точных данных о распространенности ОЗМ в России и мире также нет, но известно, что важнейшей ее причиной является ДГПЖ (55–60%) и в большинстве случаев ОЗМ развивается спонтанно. Статистические показатели скорой медицинской помощи, как никакие другие, отражают истинное положение обращаемости и частоты осложнений хронических заболеваний в нашей стране, поскольку практически единственным путем госпитализации в РФ является "скоропомощной" канал. Обращаемость мужчин с ДГПЖ в службу скорой медицинской помощи по поводу ОЗМ: • среди мужчин в возрасте от 60 до 74 лет – 3–5 обращений в год (на 1000 населения); • среди мужчин в возрасте от 75 до 89 лет – 8–10 обращений в год (на 1000 населения); • среди мужчин в городе с населением 300 000 число обращений составляет 233–250 в год; • в Москве число обращений по поводу заболеваний мочеполовой системы составляет 99 616 в год. В среднем число вызовов службы скорой медицинской помощи по поводу ОЗМ в стране составляет 0,4% в год, а это примерно 200 000 больных. При развитии ОЗМ больной мечется, так как испытывает чувство распирания внизу живота, постоянную сильную боль в надлобковой области и мучительные позывы к мочеиспусканию. Больной стонет и принимает различные положения, чтобы помочиться (становится на колени, садится на корточки), давит на область мочевого пузыря или сжимает половой член для уменьшения интенсивности позыва к мочеиспусканию. Причины ОЗМ у мужчин I. Поражения нижних мочевых путей (причины непосредственной обструкции) • доброкачественная гиперплазия • рак предстательной железы • острый простатит • склероз шейки мочевого пузыря • инородное тело • камень и разрыв уретры • новообразование нижних мочевых путей II. Заболевания и повреждения центральной нервной системы (ЦНС): • органические поражения ЦНС (черепно-мозговая травма, инфаркт мозга, опухоль, диффузные заболевания) • рефлекторные нарушения функции мочевого пузыря (психологический стресс, истерия, болевой шок) • отравления психоактивными веществами (алкоголь, опиаты, снотворные средства, антихолинергические средства) Первичная ОЗМ у больных с ДГПЖ развивается под преимущественным влиянием факторов "механического" порядка как ответ на постепенно нарастающую интравезикальную обструкцию уретры увеличенной ПЖ. Увеличение давления в мочевом пузыре приводит к изменению регуляции процесса мочеиспускания: тонус гладкомышечных клеток детрузора повышается и детрузор гипертрофируется. При прогрессировании ДГПЖ структура стенки мочевого пузыря также меняется: мышечные элементы замещаются соединительной тканью, развивается трабекулярность и его объем увеличивается. При дальнейшем нарастании перегрузки мочевого пузыря объемом запирательная функция детрузора декомпенсируется: развивается его гипотония. На фоне уже имеющихся патологических изменений детрузора любой из факторов, способных вызвать венозный застой в органах таза (воспалительные заболевания мочеполовых органов, длительная иммобилизация, варикозная болезнь вен нижней половины тела, запор, недостаточность кровообращения, обострение геморроя при злоупотреблении алкоголем и приеме острой пищи), одновременно приводит к отеку шейки мочевого пузыря и ПЖ и еще большему сдавлению простатической части уретры. Диагностика ОЗМ базируется на опросе и физикальном обследовании пациента. При опросе выясняют, как пациент мочился до ОЗМ, какого цвета была моча, принимал ли он препараты, способствующие ОЗМ. При осмотре у больных астенического телосложения определяют симптом "шара" в надлобковой области. При перкуссии над мочевым пузырем выслушивают тупой звук. Пальпация резко болезненна из-за сильного позыва к мочеиспусканию. ОЗМ дифференцируют с анурией: при анурии нет позывов к мочеиспусканию, пальпация надлобковой области не болезненна. При парадоксальной ишурии мочевой пузырь переполнен, больной не может самостоятельно мочиться, но при этом моча непроизвольно выделяется каплями. После выпускания мочи уретральным катетером ее подтекание прекращается, пока мочевой пузырь снова не переполнится. ОЗМ требует дифференциального диагноза с хронической задержкой мочи у больных с неврологическими нарушениями, часто – у перенесших инсульт или страдающих сахарным диабетом. Больные с ОЗМ нуждаются в неотложной медицинской помощи, которая заключается в срочном, при отсутствии противопоказаний – на догоспитальном этапе, опорожнении мочевого пузыря. Правильный выбор метода опорожнения мочевого пузыря определяет не только непосредственный результат вмешательства, но нередко и дальнейшее течение основного заболевания. Ошибки в выборе способа опорожнения мочевого пузыря могут быть причиной тяжелых осложнений. Теоретически срочного опорожнения мочевого пузыря можно достичь посредством интермиттирующей катетеризации мочевого пузыря, установки постоянного уретрального катетера, капиллярной пункции мочевого пузыря и эпицистостомии. На догоспитальном этапе методом выбора является катетеризация мочевого пузыря эластичным катетером (не более 2 попыток). При неудаче катетеризации применяют надлобковую капиллярную пункцию. Если ОЗМ продолжается более 2 сут, целесообразно оставить катетер в мочевых путях и назначить антибактериальную терапию. Противопоказанием к катетеризации мочевого пузыря являются уретроррагия, острый уретрит и/или эпидидимит (орхит), острый простатит и/или абсцесс простаты, травма уретры. В случае если присутствует хотя бы один из перечисленных факторов, необходимо прибегнуть к капиллярной пункции мочевого пузыря. Возможные исходы и осложнения ОЗМ: • хроническая задержка мочи • двусторонний уретерогидронефроз и ХПН • хронический цистит, уретрит, пиелит • восходящая уроинфекция: пиелонефрит • мочекаменная болезнь: камни в мочевом пузыре • ятрогенные осложнения катетеризации мочевого пузыря: травматический цистит и уретрит, перфорация, инфицирование, пролежни, инородные тела) • наложение эпицистостомы • оперативное лечение ОЗМ Клиническое значение и исходы ОЗМ значительно варьируют в зависимости от доступности и качества оказания медицинской помощи, которая тесно связана с социальным положением и местом жительства больных. В городе у мужчин активного возраста непосредственно ОЗМ редко приводит к неблагоприятному исходу (A.Patel, C.Chapple, 2006). Однако у пожилых и одиноких пациентов с осложненным коморбидных статусом ОЗМ может стать причиной развития смертельных осложнений. В генезе осложненной ОЗМ у пациентов многопрофильного стационара скорой медицинской помощи особое место занимают неотложные состояния на фоне хронической алкогольной интоксикации. Риск развития первичной ОЗМ и ее воспалительных осложнений, таких как острый простатит с абсцедированием, урогенный сепсис или гнойный пиелонефрит, также является более высоким у больных с полиорганной недостаточностью, не ассоциированной с алкогольной болезнью: в старческом возрасте, у страдающих сахарным диабетом или другими хроническими нагноительными заболеваниями (F.Millan-Rodriguez, 2006). В последние годы с целью лечения ОЗМ на фоне катетеризации мочевого пузыря успешно применяют a-адреноблокаторы, например доксазозин. Их назначение увеличивает шансы восстановления самостоятельного мочеиспускания у больных с ОЗМ, сокращает длительность ОЗМ и сроки дренирования мочевого пузыря. Популярность консервативного лечения ОЗМ привела к значительному уменьшению частоты оперативного лечения по неотложным показаниям и, соответственно, общего числа послеоперационных осложнений. Сегодня в Великобритании, Франции и Италии 70–85% случаев ОЗМ лечится консервативно (F.Desgrandchamps и соавт., 2006; P.Cathcart и соавт., 2006). Но одновременно с ростом популярности консервативного лечения первичной ОЗМ происходит и 20% рост частоты повторных ОЗМ (P.Cathcart и соавт., 2006). Одним из частых неблагоприятных исходов прогрессирующей ДГПЖ, осложненной хронической задержкой мочи, является ХПН. У больных с большим объемом остаточной мочи (>100 мл) риск ХПН увеличивается в 2,28 раза (95% доверительный интервал 0,66–6,68). В то же время непосредственно объем ПЖ и уровень ПСА на риск развития ХПН у пациентов с ДГПЖ не влияют (A.Rule и соавт., 2005). ДГПЖ является одним из предикторов высокого риска тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) – важнейшего летального осложнения заболеваний внутренних органов. В общей популяции фатальная ТЭЛА развивается у 60 человек на 100 000 населения. По данным собственного клинико-морфологического исследования, у больных терапевтического профиля летальную ТЭЛА при аутопсии выявляют в 6% случаев летальных исходов. Важнейшими источниками ТЭЛА являются тромбы глубоких вен (ТГВ) голени и внутрисердечные тромбы. Более 25% случаев ТЭЛА развивается на фоне хирургических вмешательств, в частности трансуретральная резекция, которая сопряжена с умеренным общим риском ТЭЛА. У больных ДГПЖ существует высокий и не связанный с оперативным лечением риск ТЭЛА. Так, частота ТГВ у больных, ранее оперированных по поводу ДГПЖ, достигает 40–45% случаев. У 20% больных ДГПЖ в отдаленном послеоперационном периоде наблюдается хроническая венозная недостаточность нижних конечностей. Безусловно, патогенез ТГВ и тромбофилии у больных ДГПЖ является сложным, и высокая частота ТЭЛА также обусловлена значительным возрастом больных, распространенностью у них кардиоваскулярной патологии, нарушений ритма сердца и метаболического синдрома. Такие больные ДГПЖ должны в соответствии со стандартами лечения ССЗ корректировать тромбофилию и проводить профилактику ТЭЛА в случае хирургического лечения. Однако риск ТЭЛА у неоперированных больных ДГПЖ, не имеющих выраженной коморбидной отягощенности кардиоваскулярными заболеваниями, все равно остается высоким. Источником ТЭЛА у таких пациентов являются тромбы глубоких вен таза, частота которых у больных с коморбидным статусом, отягощенным тяжелыми заболеваниями сердца и сосудов, в клинической практике недооценена. Возможно, именно это, учитывая распространенность ДГПЖ, служит одной из причин неадекватной прижизненной диагностики ТЭЛА: частота не выявленной при жизни ТЭЛА у умерших в многопрофильном стационаре больных терапевтического профиля достигает 20% (J.Hong и соавт., 2006). В целом частота ТЭЛА у больных ДГПЖ терапевтического профиля, по данным собственного клинико-морфологического исследования, достигает 31%. Ближайшей задачей лечения ДГПЖ является облегчение симптомов, а долгосрочной задачей – замедление прогрессирования заболевания, сведение к минимуму нежелательных эффектов лечения и сохранение качества жизни. В данных методических рекомендациях мы остановимся на фармакологической коррекции ДГПЖ, однако следует коротко осветить все современные методики лечения данного заболевания. I. Медикаментозная терапия II. Малоинвазивные нехирургические (альтернативные) методы лечения 1. Неэндоскопические термальные методы: экстракорпоральная пиротерапия; трансректальная фокусированная ультразвуковая термоабляция; трансуретральная радиочастотная термодеструкция; трансуретральная микроволновая (или радиоволновая) термотерапия; трансректальная микроволновая гипертермия. 2. Баллонная дилатация. 3. Стентирование простатической уретры. 4. Эндоскопические термальные методы: интерстициальная лазерная коагуляция (ИЛК); трансуретральная игольная абляция (TUNA). III. Хирургические методы лечения 1. Открытая простатэктомия. 2. Трансуретральная резекция ПЖ. 3. Трансуретральная электроинцизия простаты. 4. Трансуретральная электровапоризация простаты. 5. Трансуретральная эндоскопическая лазерная хирургия ПЖ (вапоризация, абляция, коагуляция, инцизия и комбинации этих методик, в том числе и с ИЛК). 6. Трансуретральная криодеструкция простаты. Согласно рекомендациям 4-го совещания Международного согласительного комитета по проблеме ДГПЖ (1997 г.) абсолютными показаниями к оперативному лечению являются: • задержка мочеиспускания (невозможность помочиться после хотя бы одной катетеризации либо при невозможности катетеризации); • повторная массивная гематурия, связанная с ДГПЖ; • почечная недостаточность, обусловленная ДГПЖ; • камни мочевого пузыря; • повторная инфекция мочевых путей вследствие ДГПЖ; • большой дивертикул мочевого пузыря. Несмотря на большие достижения современных высоких технологий, проведенная операция далеко не всегда дает блестящие результаты: удовлетворены результатами лечения – 63%; полностью не удовлетворенны результатами лечения – 21%; возникновение новых расстройств мочеиспускания в послеоперационном периоде – 24%; ощущение полного выздоровления – 59%. Пик исследований проблемы медикаментозной терапии СНМП при ДГПЖ пришелся на начало 90-х годов XX в. На фоне всего многообразия лекарственных препаратов для коррекции расстройств мочеиспускания группа селективных a1-адреноблокаторов уверенно заняла лидирующие позиции (Д.Ю.Пушкарь, П.И.Раснер, 2005). До появления a-адреноблокаторов 60% пациентов, получающих медикаментозную терапию, были бы подвергнуты оперативному вмешательству.

About the authors

A. L Vertkin

O. B Loran

E. I Vovk

O. N Zimin

A. V Naumov

A. D Pak

G. P Konstanov

R. Kh Keshokov

I. D Alekseev

References

Supplementary files