Vol 10, No 4 (2008)

Гиперактивный мочевой пузырь (ГМП) – это клинический синдром, включающий ургентное мочеиспускание с наличием или без ургентного недержания мочи, обычно в сочетании с учащенным мочеиспусканием (число мочеиспусканий более 8 раз в сутки) и ноктурией (2 ночных пробуждения для мочеиспускания и более) [1]. Международное общество по удержанию (ICS) характеризует ГМП как синдром, не имеющий явной причины, а диагноз устанавливают на основании имеющихся симптомов нарушения мочеиспускания [1, 2]. Медикаментозными средствами первой линии для лечения больных с ГМП являются антихолинергические препараты. Они являются антагонистами мускариновых рецепторов, расположенных на гладких миоцитах детрузора, которые участвуют в регуляции тонуса детрузора парасимпатическими нервными волокнами. Несмотря на то что антихолинергические препараты уже в течение многих лет являются основными при лечении таких больных, их применение ограничено рядом аспектов, связанных с побочными эффектами.

Императивное мочеиспускание) без или с недержанием мочи, а также часто в сочетании с учащенным мочеиспусканием и ноктурией. Проведенные эпидемиологические исследования показали, что гиперактивный мочевой пузырь входит в десятку самых распространенных заболеваний, опережая такие хорошо известные болезни, как сахарный диабет, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Значимость указанного заболевания определяется не только его высокой частотой, но и существенным снижением качества жизни больных. В основе гиперактивного мочевого пузыря лежит гиперактивность детрузора нейрогенного или идиопатического характера. Нейрогенная детрузорная гиперактивность является следствием неврологических заболеваний. Идиопатическая детрузорная гиперактивность означает, что причина непроизвольных сокращений не известна. Именно эта форма гиперактивного мочевого пузыря чаще встречается в клинической практике [1]. Методы лечения больных с идиопатической детрузорной гиперактивностью включают биологическую обратную связь, поведенческую терапию и использование медикаментов антихолинергического механизма действия. Несмотря на определенные успехи этих видов лечения, многие больные не удовлетворены их результатами. В последние годы для лечения такой категории больных используют инъекции ботулинического токсина типа А (БТ-А) в детрузор. Механизм действия БТ-А заключается в пресинаптической блокаде освобождения ацетилхолина, что приводит к хемоденервации гладкомышечных волокон детрузора [2]. Клиническим эффектом такого механизма действия является уменьшение ургентности и урежение мочеиспусканий.

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ) является самым распространенным урологическим заболеванием мужчин пожилого возраста. Проведенные в нашей стране исследования указывают на постепенное нарастание частоты ДГПЖ с 11,3% в возрасте 40–49 лет до 81,4% в возрасте 80 лет. Установлено также, что до 30% мужчин сорокалетнего возраста, доживающих до 80 лет, переносят оперативное лечение по поводу ДГПЖ. Диагностика и лечение данного заболевания представляет собой не только серьезную медицинскую, но и большую социальную проблему. Социальная и клиническая значимость ДГПЖ в первую очередь определяется влиянием заболевания на качество жизни больного и, гораздо реже, риском развития серьезных осложнений. В связи с этим наиболее актуальной задачей лечения является повышение или предотвращение снижения качества жизни больного, что обусловливает целесообразность вовлечения больного в процесс выбора метода лечения. С другой стороны, крупномасштабные популяционные исследования последних лет убедительно доказали, что гиперплазия простаты является заболеванием, имеющим прогрессирующий характер [1, 2, 3]. Данный факт определяет важность ранней его диагностики и развития профилактического направления терапии ДГПЖ. Клинические рекомендации Европейской ассоциации урологов [4] определяют следующие актуальные цели лечения больных гиперплазией простаты: 1. Улучшение качества жизни пациента, страдающего от расстройств мочеиспускания, обусловленных ДГПЖ. 2. Предотвращение прогрессирования ДГПЖ. 3. Цель продления/спасения жизни пациента на современном этапе преследуется только у относительно небольшой группы пациентов с осложненными формами заболевания.

В течение десятилетий стандартом хирургического лечения доброкачественной гиперплазии простаты (ДГП) остается трансуретральная резекция простаты (ТУР) [1, 2]. Однако несмотря на высокую эффективность, ТУР может быть сопряжена с рядом осложнений, частота возникновения которых остается стабильной и не снижается по мере накопления опыта в применении ТУР. В связи с этим данный вид лечения не может быть применен в группе пациентов с отягощенным соматическим статусом [3]. Страх перед оперативным вмешательством, а также риск возникновения импотенции и ретроградной эякуляции заставляют многих пациентов относительно молодого возраста с сохраненной сексуальной функцией отказываться от хирургического лечения [4]. Это обусловливает поиск и внедрение новых малоинвазивных способов лечения ДГП, целью которых является достижение максимальной эффективности в устранении симптомов нарушенного мочеиспускания, обусловленных ДГП, при минимальном риске осложнений, характерных для ТУР (кровотечение, ТУР-синдром, ретроградная эякуляция и др.). Одной из таких новых малоинвазивных методик является трансуретральное интрапростатическое инъецирование 96% этанола. Метод предложен в 1999 г., с того же года началось его применение в клинической практике. Первые полученные результаты показали, что метод является эффективным в устранении обструктивной симптоматики, обусловленной ДГП. Мы приводим опыт применения трансуретрального интрапростатического инъецирования дегидрированного этанола у 28 пациентов, проходивших лечение в НИИ урологии.

Крупномасштабные популяционные исследования последних лет убедительно доказали прогрессирующий характер доброкачественной гиперплазии предстательной железы (ДГПЖ). Общеизвестно, что в результате развития данного заболевания могут возникать такие осложнения, как острая задержка мочеиспускания, инфекции мочевых путей, камни мочевого пузыря, почечная недостаточность и др. В связи с этим особенно актуальным направлением консервативной терапии представляется использование медикаментозных средств, способных не только повышать качество жизни пациентов за счет уменьшения степени выраженности симптомов нижних мочевых путей (СНМП), но и снижать риск прогрессирования ДГПЖ. В настоящее время установлено, что из препаратов, применяемых для терапии больных гиперплазией простаты, только ингибиторы 5a-редуктазы позволяют предотвращать прогрессирование заболевания. В нашей статье мы рассмотрим результаты самых последних клинических исследований, посвященных изучению возможностей современной консервативной терапии больных ДГПЖ на примере высокоэффективного ингибитора 5a-редуктазы I и II типов – дутастерида (Аводарт).

Согласно данным ВОЗ, более 154 млн людей во всем мире страдают сахарным диабетом (СД), а к 2025 г. их число увеличится до 300 млн (Engelgau и соавт., 2003). Эректильная дисфункция (ЭД) – неспособность достигать и(или) поддерживать эрекцию, достаточную для проведения полового акта, – представляет собой типичное осложнение СД, которое наряду с другими, более изученными состояниями (диабетические микрои макроангиопатия, полинейропатия, ретинопатия и др.) часто приводит к значительному ухудшение качества жизни пациентов (D.F.Penson и соавт., 2003). В общей структуре пациентов с ЭД на долю больных с СД приходится более 40% случаев. Причем риск возникновения ЭД при СД в 3 раза выше, чем в основной популяции (L.S.Hakim и соавт., 1996). В ходе Массачусетского исследования по изучению вопросов старения мужчин (Massachusetts Male Aging Study) выявлено, что ЭД при СД встречается в 3 раза чаще, чем без него: 28 и 10% соответственно (H.A.Feldman и соавт., 1994). Согласно результатам недавно проведенного исследования средняя частота ЭД в диабетической популяции Италии составляет более 20%, без учета типа СД, возраста пациента и стажа заболевания (D.Fedele и соавт., 2001). В других исследованиях показано, что частота ЭД при СД достигает 50% и более (P.Aranda и соавт., 2004; M.Braun и соавт., 2000; A.T.Guay, 2001). При СД отмечается значительное "омоложение" ЭД. Так, если в основной популяции возраст начала половых нарушений приходится на 40 лет и старше (M.Jonler и соавт., 1995), то в группе пациентов с СД нарушения половой функции нередко встречаются уже в 25 лет. Учитывая достаточно высокую распространенность задержки полового и физического развития у мальчиков с СД, возникающей на фоне неудовлетворительной компенсации углеводного обмена в пубертатный период, нередки случаи, когда пациент с СД приходит к началу половой жизни уже с ЭД, что, естественно, крайне негативно отражается на его психическом состоянии. Частота развития ЭД находится в прямой зависимости от возраста больного.

В Милане состоялся ежегодный конгресс Европейской ассоциации рологов (EAU). Единым мнением конгресса стало подтвержденное качество Левитры. Исследования, в которых приняли участие порядка 400 мужчин, страдающих эректильной дисфункцией (ЭД) и повышенным уровнем холестерина, доказали эффективность препарата. У участников исследования наблюдалось повышение потенции, изменилась длительность эрекции. Результаты 12 недельного лечения показали, что у мужчин, употреблявших Левитру, достоверно улучшилась эрекция. Исследования проводил профессор клиники семейной медицины при Brown University (штат Массачусетс, США) доктор Мартин Минер.

Эректильная дисфункция (ЭД) является составной частью проблемы сексуальной дисфункции, куда помимо ЭД входят расстройства эякуляции, либидо и оргазма. В структуре сексуальных расстройств ЭД занимает основное место как по частоте возникновения, так и по социальной значимости. По данным ВОЗ, каждый десятый мужчина старше 21 года страдает расстройством эрекции, а каждый третий мужчина старше 60 лет не способен совершить половой акт. Распространенность и выраженность ЭД четко коррелирует с возрастом и составляет в 50 лет около 50%, 60 лет – 60%, 70 лет – 70%. Данные, полученные в ходе Массачусетского исследования по изучению вопросов старения мужчин (MMAS), свидетельствовали о том, что 52% мужчин 40–70 лет в той или иной степени страдали ЭД. Умеренная ЭД была диагностирована у 25% опрошенных, минимально выраженная – у 17% и полная дисфункция – у 10% мужчин. ЭД часто классифицируют как органическую, психогенную или смешанную.Успехи фундаментальной медицины наряду с масштабными клиническими исследованиями, базирующимися на последних достижениях фармакологии, определили много новых возможностей в лечении ЭД. Это обусловлено изучением и пониманием различных звеньев механизма эрекции, вплоть до молекулярного уровня и возможностью вмешательства в этот механизм путем разработки новых эффективных препаратов. На фоне многообразия высокоэффективных препаратов для интракавернозного, внутриуретрального и перорального применения на второй план отступили недавно популярные методы хирургического лечения ЭД – реконструктивные сосудистые операции и эндофаллопротезирование.

Анемия является частым осложнением хронической болезни почек (ХБП) главным образом из-за утраты почек способности секретировать достаточное для стимуляции кроветворения количество эритропоэтина. Анемия может развиваться при ХБП задолго до терминальной стадии ХБП (стадия V, диализ) и затем углубляться по мере ее прогрессирования, так как сморщивание почек ведет к падению синтеза гормона роста эритроцитов – эритропоэтина в перитубулярных клетках проксимальной части нефрона [1, 2]. Снижение продукции эритропоэтина – наиболее важная причина анемии у больных ХБП с нарушением функции почек, другие факторы (укорочение жизни эритроцитов, тромбоцитарная дисфункция, обусловливающая кровоточивость, действие уремических токсинов на эритроциты, снижение уровня железа из-за неадекватного всасывания в кишечнике и гемодиализных кровопотерь, удаление при программном гемодиализе – ГД – фолиевой кислоты, индуцированный паратгормоном остеофиброз) имеют дополнительное значение [1, 3]. При развитии почечной недостаточности нарушается свойственная здоровым людям обратная линейная зависимость между уровнем плазменного эритропоэтина и концентрацией гемоглобина. В результате синтез эритропоэтина не увеличивается пропорционально тяжести анемии. Развивается неэффективный эритропоэз, сопровождающийся внутрикостно-мозговым гемолизом, сокращением средней продолжительности жизни эритроцитов [1]. Выраженность и длительность почечной анемии при ХБП во многом определяют тяжесть астенического синдрома у больных, степень переносимости ими физической нагрузки, снижение эффективности умственной деятельности, чувствительность к инфекциям и увеличивает опасность постгемотрансфузионного гемохроматоза [1, 3, 4]. Особенно велик вклад анемии в прогрессирование эксцентрической формы гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ), обнаруживаемой у 45–55% больных, поступающих на лечение программным ГД и постоянным амбулаторным перитонеальным диализом (ПАПД). Выраженность ГЛЖ, определяющая степень риска летального исхода, на ГД и на ПАПД обратно пропорциональна уровню гемоглобина крови. При далеко зашедшей ГЛЖ летальность увеличена в 4 раза, риск острого инфаркта миокарда – в 3–6 раз, риск развития острой левожелудочковой недостаточности и тяжелых нарушений ритма – в 4 раза [1, 5, 6]. Ранняя, на додиализных стадиях ХБП, коррекция анемии препаратами эритропоэтина и железа улучшает качество жизни и снижает риск смерти от сердечно-сосудистых осложнений у больных с ХБП при последующем лечении программным ГД [1, 7]. Обнаружен разносторонний стимулирующий эффект препаратов эритропоэтина на пролиферацию эритроидных клеток, их созревание, скорость синтеза глобина, порфиринов, а также на утилизацию железа, скорость выхода ретикулоцитов из костного мозга в кровь и превращение их в зрелые эритроциты [1, 8]. В России препараты эритропоэтина используются с 1989 г. Наибольший опыт их применения у больных ХБП на преддиализных стадиях имеет клиника им. Е.М.Тареева.

Урогенитальная инфекция, вызванная Clamydia trachomatis, является одной из самых распространенных инфекций, передаваемых половым путем (ИППП) [1–4]. Исследования последних лет выявляют рост распространенности урогенитальной инфекции, вызванной C. trachomatis, на 5% в год среди молодых, сексуально активных пациентов [1, 2]. У взрослых больных С. trachomatis может вызывать уретрит у лиц обоих полов, эпидидимит, слизисто-гнойный цервицит, острый сальпингит, бартолинит, проктит и синдром Fitz–Hugh–Curtis (перигепатит), а также системные осложнения, в частности артрит. У 30–50% женщин с гонококковой инфекцией шейки матки и у 25% гетеросексуальных мужчин, страдающих гонококковым уретритом, одновременно имеет место инфицирование С. trachomatis [5]. В связи с этим оптимизация терапии инфекций, вызванных C. trachomatis, является важной медицинской и социальной задачей. Основным и обязательным компонентом лечения заболеваний, вызванных C. trachomatis, является адекватная антибактериальная терапия. В настоящее время доксициклин и азитромицин рассматриваются в качестве препаратов выбора для терапии негонококкового уретрита (НГУ) в большинстве международных и отечественных клинических рекомендаций [6–8]. Закономерно, что вопрос сравнительной эффективности и безопасности доксициклина и азитромицина при НГУ, в частности хламидийной этиологии, имеет большой практический интерес. В настоящее время выполнено более 15 клинических исследований, в которых сравниваются доксициклин и азитромицин у пациентов с хламидийной урогенитальной инфекцией. К сожалению, эти исследования очень сильно различаются по дизайну, размеру и способу формирования исследуемых групп. По этой причине результаты подобных исследований невозможно использовать без критической оценки. Традиционным подходом, позволяющим объединить данные отдельных исследований с учетом особенностей дизайна и качества, является систематический обзор (СО) и метаанализ. Опубликованный в 2002 г. американскими исследователями СО и метаанализ, сравнивающий доксициклин и азитромицин при генитальных хламидийных инфекциях, не выявил достоверных различий между двумя препаратами [9]. Необходимо отметить, что данные этого метаанализа послужили основой для разработки большинства существующих рекомендаций по терапии урогенительного хламидиоза [10]. В то же время при более детальном рассмотрении становятся очевидными некоторые недостатки этого метаанализа. Во-первых, не является бесспорным выполненное авторами метаанализа объединение результатов исследований, изучающих раздельно мужчин и женщин. Подобный подход особенно вызывает сомнения, если учесть, что у мужчин основной нозологической формой урогенитального хламидиоза является уретрит, а у женщин – цервитит, т.е. авторы объединяли в метаанализе по крайней мере две нозологии. Во-вторых, можно предположить, что ответ на терапию антибиотиками у мужчин и женин может быть разным. В-третьих, согласно устоявшимся подходам к подготовке метаанализов необходимо периодически проводить их обновление, прежде всего для выявления новых исследований. Эти предпосылки послужили для нас основанием для выполнения нами метаанализа, лишенного перечисленных недостатков и включающего менее гетерогенную группу пациентов – только пациентов мужского пола с хламидийным уретритом. Таким образом, целью нашего исследования явился сравнительный анализ эффективности и безопасности доксициклина, назначаемого в течение 7 дней, и однократного приема азитромицина при хламидийном уретрите у мужчин.

В первом русском руководстве по акушерству, составленном Н.М.Максимовичем-Амбодиком, "Искусство повивания, или наука о бабичьем деле" (1784 г.) имелись указания на тесные анатомические связи между половыми и мочевыми органами у женщин. "Взгляд, что к ведению гинекологов относятся только половые органы женщины, все же находящиеся рядом, над и под ними, не подлежат их компетенции, несомненно ошибочен", – писал еще в 1909 г. Г.Е.Рейн, и далее: "...если гинекологи возьмут на себя труд изучения мочевой системы женщин и ее лечение, то для них явится возможность лечить не болезнь, а излечить больную, которая не знает, кто ее должен лечить, и, переходя от одного специалиста к другому, не получает благоприятных результатов от лечения". Беременность является фактором риска развития как неосложненных (в 4–10% случаев), так и осложненных инфекций мочевых путей (ИМП). ИМП у беременных могут проявляться в виде бессимптомной бактериурии, неосложненных инфекций нижних мочевых путей (острый цистит, рецидивирующий цистит) и инфекций верхних мочевых путей (острый пиелонефрит). Распространенность бессимптомной бактериурии в популяции беременных женщин в среднем составляет 6%. Острый цистит и острый пиелонефрит встречаются несколько реже – у 1–2,5%. Однако у 20–40% беременных с бессимптомной бактериурией во II и III триместрах развивается острый пиелонефрит (Wright и соавт., 1993). По данным Cunningham и соавт. (1973 г.), острый пиелонефрит развивается в III триместре в 60–75% случаев. Примерно у 1/3 больных, страдающих хроническим пиелонефритом, во время беременности отмечается обострение (Gilstrap и соавт.,1981). ИМП могут быть причиной ряда серьезных осложнений беременности и родов: анемия, гипертензия, преждевременные роды, преждевременное излитие околоплодных вод, рождение детей с низкой массой тела (<2500 г), что в свою очередь приводит к повышению перинатальной смертности в 3 раза (А.П.Никонов, 2007).

В последние годы отмечается рост числа инфекций, вызванных возбудителями с низким потенциалом патогенности или условно-патогенными микроорганизмами. Это связывают с увеличением числа больных с факторами риска данных инфекций, а также с формированием резистентных штаммов микроорганизмов к антимикробным препаратам [1]. В этиологической структуре нозокомиальных инфекций все большее значение приобретают грибковые патогены. Увеличение количеста грибковых инфекций предстательной железы может быть связано с широким применением антибиотиков, иммуносупрессоров, противоопухолевых препаратов, увеличением продолжительности жизни больных с тяжелыми заболеваниями, а также с распространением синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД). Грибковые инфекции предстательной железы редки и часто не диагностируются вплоть до случайного их обнаружения при культивировании или гистологическом исследовании биопсийного и аутопсийного материалов [2]. Клинические проявления грибковой инфекции предстательной железы неспецифичны. Грибковый простатит может сопровождаться симптомами нижних мочевых путей, симулировать рак простаты, быть предвестником системной инфекции, а также переходить в диссеминированную форму у больных с нарушением иммунного статуса. Во всех случаях диссеминированной формы грибковой инфекции простаты необходимо проведение системной противогрибковой терапии [3]. Грибковые инфекции предстательной железы наиболее часто вызываются представителями рода Candida, но могут быть обусловлены и Cryptococcus, Aspergillus, возбудителями эндемичных микозов [4]. За последние десятилетия значительно возросла роль грибов рода Candida в развитии внутрибольничных инфекций. Данные грибы входят в состав микрофлоры кишечника, кожных покровов, и в результате снижения иммунитета, а также подавления микробного пейзажа создаются условия для усиления колонизации грибами Candida и развития кандидоза [4]. Грибы Aspergillus и Cryptococcus встречаются в окружающей среде и являются возбудителями оппортунистических инфекций у больных с нарушениями иммунитета: после трансплантации органов, при ВИЧ-инфекции и др. Возбудители эндемичных микозов (кокцидиомикоз, гистоплазмоз и бластомикоз) обнаруживаются в окружающей среде ряда климатических зон и могут вызывать инфекции у больных как с сохраненным, так и с нарушенным иммунитетом [3]. Частоту поражения предстательной железы различными грибковыми патогенами демонстрирует табл. 1. В настоящее время грибковая инфекция предстательной железы является мало изученной, что определяет актуальность анализа данных литературы по проблеме.

Хроническим воспалением предстательной железы (ХВПЖ) страдают преимущественно в молодом и трудоспособном возрасте, что ухудшает качество жизни пациентов и их трудовую активность. Клинические проявления этого заболевания приобретают медицинскую и социальную значимость. Развитие современной медицинской науки привело к появлению ряда новых принципов и методов лечения ХВЖП. Каждый из методов имеет свои преимущества и недостатки. Использование принципов доказательной медицины при разработке новых методов лечения больных ХВЖП представляется оптимальным. Среди современных методов лечения наиболее эффективными согласно рекомендациям Национального института здоровья США (National Institute of the Health – NIH) и в соответствии с критериями доказательной медицины считаются антибактериальные средства, a1-адреноблокаторы, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), энзимотерапия, иммунотерапия [1]. Требованием доказательной медицины в полной мере соответствуют только антибактериальные средства (антибиотики группы фторхинолонов), a1-адреноблокаторы и НПВП [1]. Вопрос о доставке антибактериальных препаратов в очаги фиброза в ткани предстательной железы остается открытым. Применение антисклеротической терапии в виде энзимотерапии призвано решить эту проблему. В основе метода энзимотерапии лежит представление о том, что ХВПЖ является пролиферативным склеротическим самоподдерживающимся процессом и чаще всего следствием иммунного воспаления по типу реакции гиперчувствительности замедленного типа [2, 3]. В странах СНГ отчетов о рандомизированных контролируемых испытаниях среди публикаций по применению антисклеротической терапии пока нет. Существует мнение, что наиболее универсальным средством воздействия на соединительную ткань является фермент гиалуронидаза [2], особенно в сочетании с иммуномодулятором полиоксидонием [4], однако препараты на основе гиалуронидазы в лечении патологических состояний соединительной ткани малоэффективны, так как при парентеральном пути введения быстро инактивируются ингибиторами сыворотки крови [4]. Представленный материал содержит результаты применения ферментной терапии в комплексном лечении ХВПЖ, основанные на принципах доказательной медицины.

Финастерид относится к препаратам, широко назначаемым для лечения доброкачественной гиперплазии (аденомы) предстательной железы (ДГПЖ). Патогенетическое обоснование места препарата при ДГПЖ связано с его возможностью эффективно ингибировать фермент 5a-редуктазу (5a-Р), преимущественно 2 типа, ответственный за трансформацию тестостерона в 5a-дигидротестостерон (ДГТ). Известно, что 5a-Р существует в 2 изоформах, каждая из которых кодируется отдельными генами [1]. В предстательной железе 90% тестостерона при участии 5a-Р превращается в ДГТ [2]. В этом процессе в большей степени участвует 5a-Р 2-го типа, хотя влияние фермента 1-го типа также доказано. Финастерид, конкурентно ингибируя 5a-Р 2-го типа, снижает уровень ДГТ в сыворотке крови примерно на 60–70% и в предстательной железе – на 85–90%. Одновременно интрапростатическая концентрация тестостерона может увеличиться [3]. Под влиянием препарата в ткани предстательной железы активизируются процессы апоптоза, развивается атрофия эпителия и, в меньшей степени, стромы, в результате чего предстательная железа уменьшается в объеме. Установлен механизм воздействия финастерида на патогенез ДГПЖ через факторы роста: • специфическое влияние препарата на сигнальную систему TGFb, которая оказывает ингибирующее действие на пролиферацию ткани предстательной железы, приводит к железистой атрофии и стимулирует процесс клеточной смерти (апоптоз); • достоверное снижение внутрипростатических уровней ДГТ и EGF, преимущественно в периуретральной зоне; • уменьшение присутствия bFGF в строме предстательной железы больных аденомой предстательной железы (АПЖ) [4– 5]. Этим обусловлен клинический эффект финастерида. Долгосрочная эффективность и безопасность финастерида подтверждена рядом масштабных контролируемых клинических исследований.