Primenenie malobelkovoy diety dlya zamedleniya progressirovaniya khronicheskoy pochechnoy nedostatochnosti

Full Text

Основной целью малобелковой диеты (МБД), предложенной в 1963 г. C.Giordano, было снижение белковой нагрузки и образования в организме мочевины, избавление больных от кожного зуда, анорексии, уремического гастрита, колита и других симптомов, связанных с ретенцией в организме продуктов белкового метаболизма [59]. Продукция мочевины в организме пропорциональна потреблению белка и метаболически детерминирована (из 100 г пищевого белка образуется 30 г мочевины). При физиологической норме потребления белка (1 г/кг массы тела) уровень мочевины в крови начинает повышаться, когда скорость клубочковой фильтрации (СКФ) становится менее 25 мл/мин, а такие симптомы, как кожный зуд, мышечные подергивания, слабость, тошнота и рвота, появляются при повышении азота мочевины в сыворотке до 50 мг/дл [161]. У больных даже с резко нарушенной функцией почек (СКФ от 8,2 до 14,8 мл/мин) строгое ограничение потребления белка способно поддерживать нормальные значения в сыворотке азота мочевины, избавляя их от симптомов уремической интоксикации [157]. Уменьшение симптомов уремической интоксикации при ограничении потребления белка отмечали G.Berlyne и соавт. [27], J.Kopple, J.Coburn [94] и др. В 1964 г. в журнале "Lancet" была опубликована статья C.Giovanetti и Q.Maggiore [61], свидетельствующая о том, что диета с содержанием в суточном рационе 24–25 г белка, но с назначением эссенциальных аминокислот (ЭАК) не только предупреждает появление симптомов уремии, но и способна продлевать жизнь больным с хронической почечной недостаточностью (ХПН), не попавших на заместительную почечную терапию (ЗПТ), а у больных с начальным нарушением функции почек такая диета замедляла прогрессирование ХПН. Продолжая серию работ по применению МБД, S.Giovanetti [61] показал, что у больных с выраженной ХПН (СКФ 7,8 мл/мин), несмотря на экстремальное уменьшение потребления белка, при назначении достаточного количества ЭАК и их кетоаналогов (КА) азотистый баланс остается нейтральным и альбумин сыворотки не снижается. W.Rose еще в 1949 г. установил, что для поддержания нейтрального азотистого баланса здоровым людям требуется только небольшое количество неэссенциального азота и ЭАК [135]. Прогрессирование ХПН – многофакторный процесс, включающий изначально адаптивные изменения внутрипочечной гемодинамики в виде гиперфильтрации и внутриклубочковой гипертензии, гипертрофию клубочков с их последующей ишемией, развитие тубулоинтерстициального фиброза, активацию ренин-альдостероновой системы и повышение системного артериального давления (АД), нарушение фосфорно-кальциевого обмена с кальцификацией сосудов и почечных структур, анемию, усугубляющую ишемию почек, дислипидемию, избыточную продукцию свободных радикалов кислорода и т.д. Гипертрофия клубочков безвариантно приводит к развитию гломерулосклероза. Диета с низким или высоким содержанием белка модулирует размер клубочков как у интактных [81], так и у экспериментальных животных после односторонней нефрэктомии или при стрептозотоцининдуцированном диабете [68, 168] и таким образом увеличивает или уменьшает скорость склерозирования. Неконтролируемая белковая нагрузка при сниженной функции почек увеличивает гемодинамическую нагрузку на ремнантные нефроны, ускоряя их "изнашивание", увеличивает гипертрофию клубочков и протеинурию и повышает летальность не только у экспериментальных (с субтотальной нефрэктомией), но и у контрольных (ложнооперированных) животных [89]. В то же время даже суточное голодание заметно снижает протеинурию [44]. Гипертрофия вызывает ишемию почечных структур и развитие гломерулосклероза, в то время как МБД уменьшает гипертрофию и выраженность структурных изменений при субтотальной нефрэктомии и при нефротоксическом нефрите [142]. При уменьшении массы действующих нефронов обычно усугубляется системная гипертензия, индуцирующая наряду с протеинурией не только гломерулосклероз, но и интерстициальный фиброз, выраженность которого в значительной степени определяет степень нарушения функции почек [3]. Таким образом, нарушение функции почек как в эксперименте, так и у человека, сопровождается компенсаторными реакциями в виде гиперперфузии, гиперметаболизма и гипертрофии клубочков. Эти изначально адаптивные изменения, усугубляя гемодинамическую нагрузку на ремнантные нефроны, вызывают нарушения функции эндотелия, повышают проницаемость клубочкового фильтра для макромолекул, усиливают протеинурию с прогрессированием тубулоинтерстициальных изменений и, в конечном итоге, ускоряют развитие почечной недостаточности. Неупорядоченная в отношении потребления белка диета в этих условиях может агравировать уремическую интоксикацию, в то время как ограничение потребления белка ослабляет влияние факторов прогрессирования, замедляя развитие терминальной уремии. У больных с ХПН пребывание на МБД с назначением ЭАК и КА в равной степени уменьшает проявления гиперпаратиреоза со снижением концентрации паратгормона в крови как вследствие снижения уровня фосфата в сыворотке крови [11, 12, 15, 16, 18, 50, 104, 110, 138], так и повышения продукции кальцитриола [53], нормализует в крови содержание оксалатов [19], тестостерона[20], корригирует липидный обмен [6, 39], повышает чувствительность к инсулину при диабетической нефропатии [57], улучшает фагоцитоз [8], уменьшает протеинурию [7], продукцию свободных радикалов кислорода [45] и потребность в эритропоэтине [46], может пролонгировать продолжительность додиализного периода. В 1984 г. было закончено одно из первых проспективных исследований, подтвердивших сдерживающее влияние МБД на прогрессирование ХПН [136], а по данным A.El-Nahas и соавт. [47] и L.Oldrizzi и соавт. [130], эффективность МБД зависит от нозологии почечного процесса: наибольшее замедление прогрессирования отмечено у больных тубулоинтерстициальным нефритом и пиелонефритом; у 68% больных пиелонефритом за период наблюдения (6–72 мес) не отмечено прироста креатинина сыворотки. В то же время у больных наследственным поликистозом почек МБД не вызывала изменений внутрипочечной гемодинамики, устраняющих внутриклубочковую гипертензию, и не влияла на прогрессирование ХПН, хотя и уменьшала гиперфосфатемию и проявления гиперпаратиреоза [106]. B.Ihle и соавт. [77] рандомизированно назначали 64 больным диету с содержанием белка 0,75 или 0,4 г/кг/сут. Перид наблюдения составил 18 мес. В первом случае снижение СКФ составило 6 мл/мин/год, во втором – 1,2 мл/мин. В исследовании M.Aрaricio и соавт. [12] у 67,5% из 40 больных, соблюдавших в течение 2 лет строгую МБД с назначением ЭАК и КА, скорость прогрессирования ХПН (исходная СКФ 15,59 мл/мин) была в 3 раза меньше, чем у пациентов, не придерживающихся диетических рекомендаций. Еще большее замедление прогрессирования наблюдали И.Е.Тареева и соавт. у 10 больных, находившихся от 6 до 34 мес на МБД [2]. В целом прогрессирование замедлялось при изменении внутрипочечной гемодинамики, тщательном контроле гиперфосфатемии и особенно при контролировании гипертензии и уменьшении протеинурии [136], которая начинала снижаться после 3 мес лечения МБД. По данным P.FrЪhling и соавт., основными факторами прогрессирования являются ацидоз и повышенный уровень паратгормона [54]. Понятно, что в небольших по числу участников исследованиях протеинурия, системное АД и изменения внутрипочечной гемодинамики, уровень паратгормона и другие показатели мониторировались с особой тщательностью. В мультицентровом исследовании MDRD (Мodification of Diet in Renal Disease) были изучены 2 группы больных: у 585 больных группы А СКФ составляла 25–55 мл/мин/1,73 м2, а у 255 пациентов группы В – 13–24 мл/мин [92]. Больные группы А получали обычную диету (содержание белка 1,3 г/кг массы тела) или МБД (0,58 г/кг). Больные группы В также были разделены на 2 подгруппы потреблявших белок в количестве 0,58 или 0,28 г/кг. Последним дополнительно назначали ЭАК и КА. У больных, получавших МБД с очень низким содержанием белка и ЭАК с КА, отмечено некоторое замедление прогрессирование ХПН (на 19%) за 3 года наблюдения. У больных группы А, получавших МБД, снижение СКФ было на 10% меньше, чем у пациентов, потреблявших 1,3 г/кг белка, причем в первые 4 мес снижение СКФ у первых происходило быстрее, и только в дальнейшем замедление становилось существенным (на 30%). Суммарный эффект не превышал 10%. Ускорение прогрессирования в первые месяцы применения МБД являлось следствием снижения перфузии почек на фоне уменьшения белковой нагрузки, что соответствовало данным, полученным в экспериментальных исследованиях [90]. Метаанализ M.Pedrini и соавт. охватывал 1413 больных с недиабетической уремией и 108 пациентов, страдающих диабетом и диабетической нефропатией (ДН) с почечной недостаточностью [132]. У первых МБД существенно уменьшала риск прогрессирования и летальных исходов, у вторых снижала протеинурию и замедляла прогрессирование. Различие результатов по сравнению с исследованием MDRD авторы объясняли существенными недостатками в дизайне последнего (не изучалось естественное прогрессирование ХПН, в исследование были включены 20% больных аутосомно-доминантным кистозным заболеванием почек, что более чем в 2 раза превышает его превалентность среди пациентов, получающих ЗПТ). Другой метаанализ, выполненный B.Kasiske и соавт., включивший 13 рандомизированных исследований, продемонстрировал эффективность МБД [86]. Замедление снижения СКФ составляло 0,53 мл/мин в год, а ограничение потребления белка (0,6 г/кг) в течение 9 лет теоретически приводило при исходной СКФ 40 мл/мин к пролонгированию додиализного периода на 12 мес, а при более низкой СКФ (18,5 мл/мин) – на 8,3 мес. Более обнадеживающие результаты получены у больных ДН и ХПН. В 4-летнем исследовании H.Hansen и соавт. наблюдали 82 больных сахарным диабетом типа 1 и ДН, 41 из которых находился на МБД (0,6 г/кг), а другие 41 получали стандартный рацион (1,0 белка/кг массы тела) [69]. До начала лечения снижение СКФ составляло в среднем 7,1 мл/мин в год и замедлилось у больных, получавших, МБД до 3,9 мл/мин. У больных, находившихся на стандартном рационе, замедление было одинаковым (до 3,8 мл/мин в год), но почечная смерть наблюдалась у 10 и 27% больных соответственно. Снижение СКФ в первые месяцы лечения МБД, уменьшение клиренса альбумина и протеинурии у больных с ДН выявили D.Cohen и соавт. [42], M.Wiseman и соавт. [164], J.Bending и соавт. [25], а G.Barsotti и соавт. [22] и G.Evanoff и соавт. [48] отмечали у больных диабетом на МБД повышение альбумина сыворотки и замедление прогрессирования ХПН. Известно, что уровень альбумина в сыворотке является интегральным предиктором выживаемости больных, получающих ЗПТ [129, 13]. В аналитической статье B.Maroni указывает, что у больных с ХПН при ограничении белка включаются компенсаторные механизмы, обеспечивающие поддержание нейтрального белкового баланса и сохранение тощей массы тела [112]. Этими механизмами являются подавление окисления аминокислот и постпрандиальная ингибиция деградации белка [65, 116, 147]. B.Venderly и соавт. у больных, находившихся в преддиализном периоде и получавших диету, содержавшую 0,3 и 0,9 г белка на 1 кг массы тела, не нашли заметных различий в уровне альбумина сыворотки [152]. После начала ЗПТ и увеличения потребления белка до 1,2 г/кг концентрация альбумина у этих пациентов повысилась на 20,1 и 11,7% и составила 41,6 и 40,8 г/л соответственно. Даже в исследовании Ph.Lucas и соавт. [109], применявших у 12 больных с креатинином плазмы от 594 до 1432 мкМ в течение 12,25 мес рацион с очень низким содержанием белка (0,032 г азота на 1 кг массы тела или 0,2 г белка/кг/сут) с добавлением ЭАК и КА, содержание альбумина и трансферрина в крови не изменилось, в то время как концентрации азота мочевины, фосфата и паратгормона снизились. В течение 3 мес лечения у больных несколько уменьшилась масса тела (у 4 пациентов с избыточной массой тела это являлось целью работы) и на 0,9 см сократилась окружность предплечья. При недостаточности питания снижение альбумина сыворотки сочетается с уменьшением содержания в сыворотке трансферрина, холинэстеразы, факторов комплемента, что не часто встречается у больных, получавших МБД с добавлением ЭАК и КА [29, 165]. M.Walser установил, что гипоальбуминемия у больных с додиализной ХПН корригируется МБД с назначением ЭАК и КА до поступления на диализ, в то время как у не получающих МБД она встречается в 20–50% [158]. По данным F.Bergesio и соавт., вегетарианская диета (0,3 г/кг белка в сутки) у больных с ХПН (креатинин сыворотки 5,2 мг/дл) не вызывает недостаточности питания, но, улучшая липидный профиль и уменьшая оксидативный стресс, снижает риск развития кардиоваскулярных осложнений [26]. Очевидно, этим свойством МБД объясняется ее способность улучшать выживаемость больных после перевода на ЗПТ [43]. Обобщая большое количество исследований по нутритивному статусу больных с преддиализной ХПН M.Walser и соавт. сформулировали следующие положения, в силу которых МБД не приводит к недостаточности питания: 1) МБД предупреждает накопление токсичных продуктов, 2) уменьшает или отсрочивает появление уремической диспепсии, сохраняя достаточным потребление белка и аминокислот, 3) не оказывает отрицательного влияния на последующую выживаемость больных на ЗПТ [159]. Приведенные факты свидетельствуют, что МБД не вызывает недостаточности питания и замедляет прогрессирование ХПН. J.Coresh и соавт. показали, что из 67 больных, находившихся в среднем 27 мес (от 2 до 77 мес) на МБД (0,3 г/кг) с назначением ЭАК и КА, 44 были переведены по окончании периода наблюдения на ЗПТ [43]. В первые 2 года лечения гемодиализом летальность среди них была значимо ниже, чем средняя летальность в диализной популяции в стране (2 против 11,5 смертей) и в дальнейшем оставалась ниже средней, хотя это различие не достигало уровня статистической значимости (10 против 14,9 на 96,4 пациентолет). D.Fonque и соавт. проанализировали 7 исследований по применению МБД, в которые в общей сложности вошли 1494 больных [51]. Из них 753 перед началом ЗПТ не менее 1 года находились на МБД, а 741 пациент получал рацион с высоким содержанием белка. "Почечная смерть" (перевод на ЗПТ) отмечена у 101 больного первой группы и у 141 второй, что демонстрирует у первых снижение на 40%. Выживаемость пациентов на ЗПТ значимо не различалась. Обычно больным с уремией ЗПТ начинают при снижении СКФ<10 мл/мин (больным сахарным диабетом <15 мл/мин). МБД (0,3 г/кг) с применением ЭАК и КА позволяет начинать диализ при существенно меньших значениях СКФ (в среднем 5,6 мл/мин), удлиняя бездиализный период на 1 год [160]. Согласно NKF/DOQI лечение перитонеальным диализом следует начинать при почечном Kt/V около 2,0, что соответствует СКФ 10,5 мл/мин. Меньшие значения СКФ допускаются у больных без признаков недостаточности питания и при отсутствии симптомов уремической интоксикации. Больные с ХПН, находящиеся на свободной диете, потребляют белка меньше ожидаемого количества, но, если им ограничивают его потребление, в большинстве случаев соблюдение этих рекомендаций требует усилий. Приверженность МБД (compliance) не вызывает особых проблем при содержании белка в рационе не менее 0,6 г/кг массы тела. Больным, получающим МБД, также следует назначать препараты ЭАК и КА. Препараты ЭАК и КА назначают для поддержания белкового баланса на фоне ограничения потребления белка. A.Trevino-Becerra и соавт. продемонстрировали важную роль ЭАК и КА [149]. На 6 мес больным последовательно назначали МБД (0,5 г/кг белка), диету с очень низким содержанием белка с добавлением ЭАК и КА, а затем снова МБД. На II стадии исследования у больных в крови снижались мочевина, паратгормон и фосфор и повышались альбумин и кальций, причем содержание последних понижалось к концу III стадии исследования. E.Meisinger и M.Strauch 38 больным с креатинином сыворотки 7,0 мг/дл назначали МБД (30 г/сут белка) с применением кетостерила (n=19) или ультрамина (n=19), различающиеся содержанием ЭАК и КА (в ультрамине – вариант Walser – выше содержание кетоаналогов, а в кетостериле – вариант Rose – ЭАК) и продемонстрировали нутритивную безопасность обоих вариантов лечения, нормализацию аминокислотного профиля и уменьшение активности щелочной фосфатазы [119]. По данным W.Walser и соавт., у 12 больных, у которых МБД (0,3 г/кг) с назначением ЭАК (10 г/кг) не влияла в течение 2–10 мес на скорость прогрессирования, замена ЭАК на КА сохраняла практически неизмененной СКФ в течение 1–2 лет [156]. Перевод не сопровождался изменениями АД, величины протеинурии и фосфатурии. S.Prakash и соавт. в течение 9 мес для лечения 16 больных с креатинином сыворотки 2,5 мг/дл использовали МБД (0,6 г/кг белка) и 18 больных с такими же лабораторными показателями – более строгую МБД (0,3 г/кг) с ЭАК и КА [134] . У последних к концу периода наблюдения СКФ практически не изменилась (28,1 и 27,6 мл/мин), а у первых снизилась с 28,6 до 22,5 мл/мин. Креатинин сыворотки во втором случае снизился с 2,26 до 2,07 мг/дл, а первом повысился с 2,37 до 3,52 мг/дл. У пациентов обеих групп индекс массы тела практически не изменился, как и другие нутриционные показатели (общий белок и альбумин сыворотки). Близкие данные (стабильный уровень креатинина сыворотки, снижение паратгормона и повышение альбумина), но на существенно большей когорте больных получили G.Zakar и соавт. [167]. Таким образом, у больных с преддиализной ХПН применение кетостерила на фоне МБД усиливает антипрогрессирующее влияние МБД, позволяет поддерживать белковый баланс, предупреждать развитие недостаточности питания. Описан случай, когда кетодиета привела к неожиданному повышению СКФ [80]. У мужчины 60 лет с мочекаменной болезнью, вторичным пиелонефритом и ХПН на фоне активной терапии пиелонефрита СКФ сначала снизилась с 50,2 до 34,8 мл/мин, а когда к проводимому лечению МБД был назначен кетостерил, СКФ повысилась до 47,7 мл/мин, хотя левая почка оставалась нефункционирующей. Больным с преддиализной ХПН, несмотря на ограничение потребления белка, свойствен нейтральный или положительный азотистый баланс, повышенные как протеолиз, так и синтез протеина [55], а благоприятное влияние МБД на нутритивный статус связано с уменьшением ацидоза на фоне уменьшения в МБД содержания животного белка. Изменения метаболизма белка при уремии тесно связаны с нарушенным обменом аминокислот. Концентрация в плазме больных с преддиализной ХПН аминокислот с разветвленнной боковой цепью, лизина, триптофана и тирозина снижена, как и отношение незаменимых аминокислот к заменимым (валин/глицин, тирозин/фенилаланин). Это снижение обусловлено недостаточным потреблением белка и в значительной степени ацидозом. Ацидоз и в меньшей степени уремия и ее осложнения вызывают нарушение метаболизма и дефицит ряда незаменимых аминокислот у больных с ХПН, усугубляя нутритивные нарушения. Коррекция метаболических осложнений уремии и восполнение дефицита аминокислот является необходимым компонентом предупреждения и лечения недостаточности питания у больных с нарушенной функцией почек. Если в коррекции ацидоза основная роль принадлежит МБД, то для восполнения дефицита ЭАК у больных с ХПН широко используют кетостерил, являющийся оптимальным комплексом незаменимых аминокислот (фенилаланина, лизина, треонина, триптофана – при уремии это незаменимая аминокислота – и гистидина) и КА незаменимых аминокислот – кетовалина, кетолейцина, кетоизолейцина, в которых группа NH2, свойственная всем аминокислотам, заменена на кето-группу С=О. Метионин представлен гидроксианалогом. Пять аминокислот в этом препарате представляют кальциевые соли; каждая таблетка кетостерила содержит 50 мг кальция. КА не содержат азота, экскреция которого при уремии снижена. В организме кетогруппа заменяется на группу NH2 и КА трансформируются в полноценные аминокислоты, причем для образования новых NH2 потребляется высвобождающийся в процессе метаболизма азот, что дополнительно разгружает азотвыделительную функцию почек. КА также способны непосредственно подавлять уреагенез за счет повышения активности специфической аминокислотной аминотрансферазы, делающей менее доступными для окислительного декарбоксилирования кетокислоты [113]. По данным B.Teplan и соавт., кетостерил снижает протеинурию, сохраняя тем самым функцию канальцев, и замедляет прогрессирование [145]. T.Goodship и соавт. установили, что при СКФ 10–5 мл/мин МБД (40 г/сут) способна поддерживать нейтральный или положительный азотистый баланс и контролировать токсичность, а при СКФ5 мл/мин аналогичным эффектом обладает диета с очень низким содержанием белка (20 г/сут) с применением ЭАК и КА, обеспечивающая более низкую продукцию мочевины и уменьшение метаболических сдвигов [65]. Процент биотрансформации КА в ЭАК обратно пропорционален белковой нагрузке и прямо зависит от калорийности диеты [102]. Специальные исследования, выполненные J.Arai и соавт., показали, что у больных с ХПН (СКФ 6,0–19,4 мл/мин), которым назначали МБД с одинаковым содержанием белка (0,6 г/кг), но разной калорийностью (25 и 40 ккал/кг), конверсия a-кетовалина в валин происходила существенно быстрее на фоне более калорийной диеты [14]. Кетовалин оказывает заметное влияние на метаболизм мочевины, снижая ее уровень в крови у крыс с уремией [93]. У последних a-кетоизокапроат (кетолейцин) в большей степени используется для синтеза аминокислот, чем у здоровых животных [150]. Лейцин при нормальной функции почек и кетоизолейцин при уремии подавляют деградацию белка в мышцах, позволяя поддерживать в условиях почечной недостаточности нейтральный азотистый баланс на фоне ограничения белка [122]. Помимо влияния на метаболизм азота, КА облегчают контроль гиперфосфатемии, снижая уровень в сыворотке неорганического фосфата без опасности развития гиперкальциемии и интоксикации алюминием. У здоровых испытуемых назначение КА вызывало уменьшение абсорбции фосфата в желудочно-кишечном тракте и повышение абсорбции кальция [139]. У больных с ХПН КА снижали в сыворотке уровень фосфора и паратгормона [138], в то время как содержание кальция и кальцитриола оставалось стабильным [10]. По данным M.Lafage и соавт., кетодиета, физиологическое потребление кальция и нативного витамина D способно при ХПН улучшать состояние скелета (у 4 из 17 наблюдавшихся больных исчез остеомалетический компонент, у 9 уменьшились проявления фиброзного остеита) [99]. Следует иметь в виду, что диета с очень низким потреблением белка (20–22 г/сут) содержит не более 7–9 мг фосфата, а кетостерил является достаточно активным фосфатсвязывающим агентом [17]. Аналогичной способностью обладают a-кетовалин, облегчающий течение вторичного гиперпаратиреоза. Считается, что именно фосфатснижающими свойствами кетостерила обусловлена его способность тормозить прогрессирование ХПН [52]. Благоприятное влияние МБД с применением ЭАК и КА оказывает на углеводный и липидный обмен. У больных, получающих кетостерил, повышаются чувствительность к инсулину и его клиренс, что сопровождается снижением гипергликемии, наблюдаемой у 50% пациентов с ХПН [9], однако это не усложняет контроль за содержанием сахара в крови даже у больных диабетом. На фоне МБД (0,6 или 0,3 г/кг) уровень триглицеридов сыворотки остается стабильным [28] или cнижается [108], уменьшается концентрация общего холестерина и липопротеинов низкой плотности [40], в то время как содержание холестерина в липопротеинах высокой плотности несколько увеличивается [21]. Одновременно снижается уровень Lp(a) [124]. При сочетании МБД с кетостерилом снижение триглицеридов может достигать 50%, и одновременно уменьшается продукция свободных радикалов кислорода [146]. Коррекция липидных нарушений не только уменьшает вероятность сердечно-сосудистых осложнений, но и замедляет прогрессирование ХПН, о чем свидетельствуют экспериментальные [74, 86] и клинические данные [64]. Выводы 1. В среднесрочной перспективе (в течение нескольких лет) МБД не истощает белковых резервов организма, не вызывает снижения в крови общего белка и альбумина и не оказывает отрицательного влияния на выживаемость во время ЗПТ. 2. Результаты подавляющего большинства исследований свидетельствуют о том, что как умеренное, так и существенное ограничение потребления белка (0,8–0,6 и 0,3 г/кг) с применением ЭАК и КА предпочтительнее неупорядоченного белкового питания, вызывающего неблагоприятные метаболические изменения, вынуждающие переводить больных на ЗПТ. 3. Назначение больным с преддиализной ХПН препаратов ЭАК и КА усиливает метаболически благоприятные эффекты МБД, позволяя нормализовать аминокислотный состав крови, поддерживать в условиях уменьшения потребления белка показатели углеводного и липидного обмена на оптимальном уровне, обусловливая дальнейшее замедление прогрессирования ХПН. 4. Клиническая практика свидетельствует о том, что МБД с применением ЭАК и КА эффективна в сравнительно небольших по объему исследованиях, в которых каждому больному уделяется необходимое внимание и осуществляется строгий контроль за потреблением белка и энергии, за показателями АД, минерального обмена и т.д. 5. Чтобы МБД (0,6 г/кг) не приводила к катаболизму собственных белков организма, больные должны потреблять не менее 35 ккал/кг в сутки [113]. Энергия необходима не только для всасывания в желудочно-кишечном тракте ЭАК и КА, но и для трансформации КА в организме в полноценные ЭАК [101]. 6. МБД является одним из обязательных мероприятий нефропротективной стратегии, и ее применение требует грамотного выполнения, достаточной мотивации больных, четкого представления о достижимых результатах.

About the authors

V. M Ermolenko

N. A Mikhaylova

References

Supplementary files