Perikardity: revmatologicheskie aspekty, sovremennye podkhody k diagnostike i lecheniyu


Cite item

Full Text

Abstract

Перикардиты – это заболевания серозных оболочек сердца (околосердечной сумки) воспалительного происхождения. Перикард по сути является тонким и плотным мешком, отгораживающим сердце от других органов грудной клетки. Он препятствует смещению сердца и перерастяжению его во время физической нагрузки. Перикард состоит из внутреннего и наружного листков, между которыми имеется узкая щель, условно обозначаемая как перикардиальная полость. В норме в полости перикарда содержится около 25 мл прозрачной жидкости и сохраняется отрицательное давление. Этиология Основные причины развития перикардитов представлены в табл. 1. При этом ведущую группу этиологических факторов составляют разные инфекционные агенты (вирусы, бактерии, грибы, паразиты). Наиболее частой (до 50%) причиной инфекционных перикардитов являются различные вирусы: Коксаки А9, В 1–4, ECHO 8, эпидемического паротита, ветряной оспы, краснухи, иммунодефицита человека, Эпштейна–Барр, цитомегаловирус, парвовирус В19 и др.Среди неинфекционных причин перикардитов важное место занимают системные воспалительные ревматические заболевания (РЗ), при которых частота вовлечения перикарда в процесс может достигать 50–80%.

Full Text

Перикардиты – это заболевания серозных оболочек сердца (околосердечной сумки) воспалительного происхождения. Перикард по сути является тонким и плотным мешком, отгораживающим сердце от других органов грудной клетки. Он препятствует смещению сердца и перерастяжению его во время физической нагрузки. Перикард состоит из внутреннего и наружного листков, между которыми имеется узкая щель, условно обозначаемая как перикардиальная полость. В норме в полости перикарда содержится около 25 мл прозрачной жидкости и сохраняется отрицательное давление. Этиология Основные причины развития перикардитов представлены в табл. 1. При этом ведущую группу этиологических факторов составляют разные инфекционные агенты (вирусы, бактерии, грибы, паразиты). Наиболее частой (до 50%) причиной инфекционных перикардитов являются различные вирусы: Коксаки А9, В 1–4, ECHO 8, эпидемического паротита, ветряной оспы, краснухи, иммунодефицита человека, Эпштейна–Барр, цитомегаловирус, парвовирус В19 и др. Воспаление развивается вследствие непосредственного проникновения вируса в перикард, развития антивирусного или антикардиального иммунного ответа (когда в качестве антигенов выступают фрагменты вирусных геномов) или их сочетания. Депозиты IgM, IgA и иногда IgG могут быть выявлены в перикарде и миокарде через несколько лет после перенесенной инфекции. Увеличение числа случаев энтеровирусного перикардита, как правило, следует за сезонными вспышками инфекций, вызванных Коксаки А, В и ECHO-вирусами. Цитомегаловирусный перикардит наблюдается с нарастающей частотой у лиц с иммунологической недостаточностью и ВИЧ-инфицированных больных. В эпоху широкого применения антибиотиков частота бактериального (гнойного) перикардита существенно снизилась, но при отсутствии лечения летальный исход по-прежнему наблюдается в 100% случаев. Наиболее распространенным патогеном остается S. aureus, являющийся причиной гнойного перикардита у 22–31% больных [2, 3]. Встречаемость перикардитов стрептококковой этиологии (S. pyogenes, S. pneumoniae) в последние годы значительно уменьшилась. Одновременно возросла этиологическая значимость анаэробных возбудителей (Prevotella spp., Peptostreptococcus spp., Propionibacterium acnes). Бактериальный перикардит, как правило, является следствием контактного или гематогенного распространения инфекции любой локализации. Основные предрасполагающие факторы – это предшествующий выпот в перикарде, иммуносупрессия, злокачественные новообразования, хронические заболевания (алкоголизм, уремия, диффузные заболевания соединительной ткани), кардиохирургические вмешательства, травма грудной клетки. В 14–22% случаев бактериальный перикардит развивается вследствие прорыва миокардиального абсцесса при инфекционном эндокардите. Описано развитие бактериального перикардита на фоне рака пищевода, микотической псевдоаневризмы брюшной аорты, после выполнения фундопликации по Ниссену [4–6]. Среди неинфекционных причин перикардитов важное место занимают системные воспалительные ревматические заболевания (РЗ), при которых частота вовлечения перикарда в процесс может достигать 50–80%. Клиническая картина В соответствии с клинической классификацией выделяют следующие виды перикардитов [7]: • острый (продолжительность менее 6 нед): – сухой или фибринозный; – экссудативный (серозно-фибринозный, геморрагический и гнойный); • подострый и хронический (продолжительность более 6 нед): – экссудативный; – слипчивый (неконстриктивный); – констриктивный. Вирусные перикардиты, как правило, протекают остро. При этом заболевание может дебютировать иными клиническими проявлениями вирусной инфекции (ринит, фарингит, герпетические высыпания, миалгии, серозный менингит при Коксаки- и ECHO-вирусной инфекции и т.д.). Ведущая жалоба больных с острым сухим перикардитом – боль в области сердца, имеющая тупой давящий характер. Она может иррадиировать в оба плеча, область трапециевидной мышцы, шею. Усиление болей при глубоком дыхании, сопровождающееся чувством «недостаточного вдоха», наличие одышки, общего недомогания, субфебрилитета, сухого кашля могут привести к ошибочному диагнозу острого левостороннего плеврита. В отличие от приступов стенокардии, длящихся от нескольких минут до нескольких часов, при перикардите боль нарастает постепенно, связана с дыханием, движениями и положением тела, имеет однообразный характер, отличается постоянством в течение нескольких часов и даже дней, не снимается нитроглицерином, временно ослабевает при приеме ненаркотических анальгетиков. Патогномоничный симптом сухого перикардита – шум трения перикарда – в классическом варианте представляет собой грубый скребущий динамичный высокочастотный двух- реже трехкомпонентный шум (что соответствует систоле предсердий, желудочков, фазе раннего диастолического наполнения желудочков), выслушиваемый в зоне абсолютной тупости сердца или на каком-то ограниченном ее участке. Его характерной особенностью является плохая проводимость («умирает там же, где возникает»). Все компоненты этого шума весьма сходны по характеру («ритм паровоза») в отличие от аускультативной картины при клапанных пороках сердца, при которых каждый шум имеет свои особенности. В последнее время все чаще встречается однокомпонентный шум, который выслушивается сразу после I тона и требует дифференцировки с коротким систолическим шумом. При вовлечении в воспалительный процесс перикардиальных слоев миокарда возникают изменения на электрокардиограмме (ЭКГ). При соответствующей клинической картине характерная ЭКГ может служить основанием для диагноза острого перикардита даже при отсутствии шума трения перикарда. К наиболее ранним изменениям ЭКГ (I фаза) относят повышение сегмента ST во II–III стандартных отведениях и в отведениях V2–6 c реципрокным снижением ST только в отведениях aVR и V1. Одновременно наблюдается снижение сегмента PR в нижнебоковых отведениях (II, III, aVF, V5–6). Примерно через 1 нед (II фаза) отмечается возвращение сегментов ST и T к изолинии. После этого происходит инверсия зубца T в большинстве отведений (III фаза). В дальнейшем ЭКГ возвращается к исходной или (при хроническом воспалении) зубцы Т остаются отрицательными (IV фаза). В отличие от инфаркта миокарда при перикардите не отмечаются изменения комплекса QRS, наблюдается более быстрая динамика ЭКГ-изменений с инверсией зубца Т в течение первых 2 сут, инверсия зубца Т обычно происходит до того, как сегмент ST снизится до изолинии. При остром клинически манифестном перикардите изменения лабораторных показателей неспецифичны. Возможен лейкоцитоз и ускоренная СОЭ разной степени выраженности, повышенный уровень С-реактивного белка, a2- и g-глобулинов, умеренное повышение параметров, отражающих воспалительный процесс в сердечной мышце (креатинфосфокиназа и ее МВ-фракция, аспарагиновая и аланиновая трансаминазы, лактатдегидрогеназа). В дебюте экссудативного перикардита (еще до накопления большого объема выпота) может наблюдаться та же клиническая картина, что и при сухом перикардите. В дальнейшем на первый план выступают симптомы, связанные с увеличением объема сердечной сумки. В ряде случаев (в частности, при туберкулезе) стадия сухого перикардита может отсутствовать. Следует отметить, что динамика развития и выраженность симптомов экссудативного перикардита тесно связаны со скоростью накопления жидкости в перикардиальной полости. При медленном накоплении экссудата больные могут не предъявлять жалоб в течение длительного времени, а заболевание выявляется случайно или при обследовании в связи с появлением одышки. При развитии процесса со стадии сухого перикардита больные могут отмечать уменьшение выраженности болей в области сердца. Наблюдается прогрессирующая одышка вначале при физической нагрузке, а затем в покое, выраженность ее может уменьшаться в положении больного сидя с наклоном вперед. Появляется сухой «лающий» кашель, обусловленный давлением экссудата на трахею и бронхи. Верхушечный толчок, как правило, сохранен и пальпируется медиально от левой границы сердечной тупости. При значительном количестве выпота перкуторно выявляют расширение площади сердечной тупости во все стороны. У некоторых больных возможно перкуторное притупление и бронхиальное дыхание в области нижнего угла левой лопатки (симптом Эварта). Тоны сердца четкие даже при большом количестве жидкости. Шум трения перикарда может изменяться при перемене положения тела, но в большинстве случаев не исчезает. Начальные изменения ЭКГ сходны с таковыми при сухом перикардите. В дальнейшем отмечается снижение вольтажа комплексов QRS и зубцов Т, депрессия сегмента PR, изменение интервала ST–T, а также феномен электрической альтернации (чередование комплексов QRS разной амплитуды). На рентгенограммах органов грудной клетки при значительных выпотах сердечная тень может приобретать характерную конфигурацию «бутыли с водой». Важным диагностическим признаком считают ослабление пульсации контура сердечной тени, при этом пульсация аорты сохраняется четкой. Эхокардиография (ЭхоКГ) – наиболее доступный, эффективный, обладающий высокой чувствительностью и специфичностью метод диагностики экссудативного перикардита. Основное диагностическое значение имеет диастолическое расхождение листков перикарда, которое может быть выявлено при количестве выпота, превышающем 15–35 мл. Можно применять следующие градации выраженности выпота: 1) малый (расхождение листков перикарда <10 мм); 2) умеренный (≥10 мм кзади); 3) большой (≥20 мм); 4) очень большой (≥20 мм + симптомы сдавления сердца). В отдельных случаях экссудативного перикардита может развиваться сердечная тампонада как следствие накопления перикардиальной жидкости в объеме, затрудняющем ток крови в желудочки. Чаще тампонада развивается постепенно, клинические проявления сходны с таковыми при сердечной недостаточности и включают одышку без признаков застоя в легких, тахикардию, ортопноэ, набухание шейных вен, увеличение печени. Важнейшим признаком сердечной тампонады является парадоксальный пульс. Этот феномен заключается в более выраженном, чем в норме (10 мм рт. ст.), уменьшении систолического артериального давления (АД) при вдохе. При значительной выраженности этого признака пальпаторно определяется ослабление или исчезновение артериального пульса во время выдоха. Основные ЭхоКГ-признаки тампонады сердца – диастолический коллапс передней стенки правого желудочка, коллапс правого и левого предсердий и очень редко – левого желудочка, увеличение диастолической жесткости стенки левого желудочка («псевдогипертрофия»), дилатация нижней полой вены при отсутствии ее спадения на вдохе, симптом «плавающего» сердца (свободное его движение в полости перикарда). Эта увеличенная подвижность сердца может вызвать такие ЭхоКГ-феномены, как псевдопролапс митрального клапана, псевдосистолическое движение митрального клапана кпереди, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, мезосистолическое закрытие аортального клапана. При допплер-ЭхоКГ-исследовании отмечают нарастание кровотока через трикуспидальный клапан и уменьшение через митральный во время вдоха с обратным соотношением при выдохе, снижение систолического и диастолического кровотока в системных венах при выдохе с увеличением обратного кровотока при сокращении предсердий, большие дыхательные колебания кровотока в митральном и трикуспидальном клапанах [1]. В крайне редких случаях исходом хронического перикардиального воспаления может быть сдавливающий (констриктивный) перикардит, приводящий к нарушению диастолического наполнения желудочков сердца и снижению их функции. При этом клиническая картина обусловливается низким сердечным выбросом в сочетании с правожелудочковой недостаточностью. Больные предъявляют жалобы на утомляемость, одышку, вздутие живота, усугубляемое энтеропатией с потерей белка. Отмечаются набухание вен шеи, артериальная гипотония с низким пульсовым давлением, гепатомегалия, асцит, который появляется достаточно рано еще до развития отеков («опережающий асцит»). При аускультации сердца в половине случаев может выслушиваться «перикард-тон» («перикардиальный стук», «тон броска»), обусловленный внезапным прекращением наполнения желудочков из-за сопротивления нерастяжимой капсулой. На ЭКГ, наряду с нормальной картиной, может иметь место снижение вольтажа QRS, генерализованная инверсия или уплощение зубца Т, мерцательная аритмия, атриовентрикулярная блокада, нарушения внутрижелудочковой проводимости, редко – псевдоинфарктные изменения. Основные ЭхоКГ-данные: утолщение перикарда и его кальцификация, а также непрямые признаки констрикции – увеличение предсердий при нормальной конфигурации желудочков и сохраненной систолической функции, раннее парадоксальное движение межжелудочковой перегородки (феномен «падение и плато»), уплощение волн задней стенки левого желудочка, сохранение размеров левого желудочка после фазы раннего быстрого наполнения, расширение нижней полой вены и печеночных вен с ограниченными дыхательными колебаниями. Отличительной чертой гнойных перикардитов является острое фульминантное течение. Практически у всех больных отмечается гектическая лихорадка. Классические симптомы острого перикардита – боль и шум трения перикарда – отмечаются менее чем в 50% случаев, в то время как частота развития тампонады сердца варьирует от 42 до 80%. Даже при своевременно начатом и адекватном лечении летальность при этой форме перикардита достигает 40% [8]. Наличие бактериального перикардита является абсолютным показанием для проведения чрескожного перикардиоцентеза с последующей окраской мазков перикардиальной жидкости по Граму, Цилю–Нильсену, а также культуральным исследованием для уточнения этиологии процесса. Симптоматика туберкулезного перикардита достаточно вариабельна: острый сухой и выпотной перикардит, тампонада сердца, асимптомный рецидивирующий часто большой выпот в перикарде, симптомы интоксикации со стойкой лихорадкой, острый, подострый или хронический сдавливающий перикардит, кальцификация перикарда. Частота сдавливающего перикардита – 30–50%. Диагноз верифицируют при идентификации M. tuberculosis в перикардиальной жидкости или ткани и/или наличии казеозных гранулем в перикарде. Перикардит у больных с диагностированным внесердечным туберкулезом с наибольшей вероятностью имеет туберкулезную этиологию, что требует исследования нескольких культур мокроты. При выполнении кожной туберкулиновой пробы возможны как ложноотрицательные (25–33% случаев), так и ложноположительные (30–40%, чаще у пожилых) результаты. Более точным представляется недавно внедренный иммунологический тест ELISPOT. При перикардиоцентезе диагноз туберкулезного перикардита подтверждается в 30–76% случаев в зависимости от методов исследования перикардиальной жидкости. Биопсия перикарда является тестом со 100% чувствительностью. Частота летальных исходов при отсутствии лечения составляет 85% [9, 10]. Грибковый эндокардит развивается главным образом у больных с иммунологическими нарушениями или в рамках эндемической грибковой инфекции. Клиническая картина может представлять собой весь спектр заболеваний перикарда, включая грибковый миокардит. В качестве этиологических агентов фигурируют разные виды грибов (Histoplasma, Coccidioides, Candida, Aspergillus, Blastomyces, Nocardia, Actinomyces). Диагноз подтверждается при окраске и культуральном исследовании перикардиальной жидкости и ткани, а также при выявлении антигрибковых антител в сыворотке крови [11]. Перикардит при РЗ Вопреки распространенному мнению вовлечение в процесс перикарда при острой ревматической лихорадке (ОРЛ) встречается редко. Следует подчеркнуть, что в настоящее время в соответствии с рекомендациями Всемирной организации здравоохранения основным критерием ревматического кардита считается вальвулит, возможно, в сочетании с миокардитом или миоперикардитом (панкардит). Согласно данным Института ревматологии, частота панкардита при ОРЛ составляет 2,5–4,6% у взрослых [12, 13] и 6,6% у детей [14]. Поражение сердца по типу миоперикардита при отсутствии вальвулита расценивается как маловероятное для ОРЛ. При этом требуется проведение тщательной дифференциальной диагностики с миоперикардитами другой этиологии, в первую очередь вирусной. У больных ревматоидным артритом (РА) частота поражения перикарда колеблется от 15–35 (по данным ЭхоКГ) до 50% (при аутопсии). Клинически манифестный перикардит встречается лишь в 2–4% случаев, как правило, у молодых мужчин с лихорадкой, подкожными узелками, высокими титрами ревматоидного фактора (РФ), умеренной анемией и значительно ускоренной СОЭ. Взаимосвязь частоты развития перикардиальной патологии с длительностью РА не установлена. При РА описаны все виды перикардита (от сухого до констриктивного). У отдельных больных поражение перикарда может быть первым проявлением заболевания. В перикардиальной жидкости выявляют лейкоцитоз, высокое содержание белка и цитокинов, уровень сахара и комплемента, как правило, снижен, возможно обнаружение иммунных комплексов, РФ. По сравнению с другими видами экссудативного перикардита (бактериальным, опухолевым) при РА значительно чаще выявляют высокие значения g-глобулинов и лактатдегидрогеназы в сочетании с низким содержанием глюкозы. Большинство авторов подчеркивают явный эффект от назначения глюкокортикоидов (ГК) и биологических агентов [15–17]. У больных системной красной волчанкой (СКВ) перикардит является наиболее частой формой поражения сердца, отражает высокую активность воспалительного процесса и входит (наряду с плевритом) в разряд классификационных критериев заболевания. При клиническом и инструментальном исследовании его выявляют в 25–50% случаев, при аутопсии – в 80%. Наиболее характерен сухой перикардит (>20%). У отдельных больных наблюдается значительный выпот в полость перикарда вплоть до тампонады сердца. В перикардиальной жидкости находят LE-клетки, антинуклеарные антитела, иммунные комплексы и низкий уровень комплемента. При длительном течении СКВ и рецидивирующем перикардите развиваются массивные спайки. Для этой группы больных даже вне обострения СКВ характерна стойкая боль за грудиной, в боку, усиливающаяся при смехе, чиханье. Длительно может выявляться шум трения перикарда. Крайне редко наблюдается констриктивный перикардит, требующий оперативного лечения [15–19]. Поражение перикарда при системной склеродермии значительно чаще выявляется при секционном исследовании (50–70%). При ЭхоКГ обнаруживаются изменения у 40% больных. Клиническая симптоматика склеродермического перикардита скудная и часто отсутствует в связи с особенностями поражения, небольшим количеством жидкости и постепенным затяжным развитием, гемодинамические сдвиги вследствие этого также редки. Необходимость в пункции перикарда возникает в единичных случаях. Общее содержание белка в перикардиальной жидкости меньше, чем в сыворотке крови, соотношение глобулиновых фракций (электрофорез) аналогично. Полагают, что в основе поражения перикарда при системной склеродермии лежат как явления серозно-фибринозного полисерозита, так и перикардиальный фиброз с нарушением процессов транссудации. ЭКГ-симптомы поражения перикарда нередко отсутствуют. Изменения перикарда встречаются чаще у больных со склеродермической нефропатией и другими системными проявлениями заболевания (поражение легких, желудочно-кишечного тракта, синдром Шегрена и др.). Считают, что наличие перикардита у больных системной склеродермией отражает системность и выраженность патологического процесса [15]. Частота поражения перикарда при других РЗ представлена в табл. 2. С практической точки зрения необходимо отметить возможность развития перикардита в дебюте заболевания, разнообразие форм и вариантов течения перикардиальной патологии (вплоть до тампонады и констрикции), а также в большинстве случаев хороший ответ на терапию ГК (в том числе мегадозами). Дифференциально-диагностические признаки перикардитов разного генеза представлены в табл. 3. Лечение Основные принципы лечения перикардитов отражены в табл. 4. В большинстве случаев требуется госпитализация для уточнения этиологии, проведения дифференциальной диагностики, своевременного выявления тампонады сердца и оценки начатого лечения. Основу терапии острого перикардита составляют нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) – ибупрофен 1200–2400 мг/сут и диклофенак 150 мг/сут внутрь, назначаемые в среднем в течение 3 нед до исчезновения жидкости в перикарде. У больных, имеющих язвенные поражения желудочно-кишечного тракта, могут применяться НПВП, относящиеся к селективным ингибиторам циклооксигеназы-2 (мелоксикам, нимесулид, целекоксиб). При неэффективности НПВП и прогрессировании процесса начинают (после уточнения этиологии!) лечение преднизолоном в дозе 1–1,5 мг/кг/сут в течение 5–7 дней с последующим снижением по 2,5 мг каждые 5 дней вплоть до отмены. Общая длительность курса гормонотерапии составляет не менее 3 мес. При развитии перикардита в рамках системного заболевания соединительной ткани доза ГК и продолжительность лечения этими препаратами определяются тяжестью и активностью фоновой ревматической патологии. У большинства пациентов с вирусным перикардитом на фоне противовоспалительной терапии отмечается быстрая положительная динамика и специфическое лечение, как правило, не требуется. У больных с хроническим или рецидивирующим перикардиальным выпотом и подтвержденной вирусной этиологией изучают следующие схемы специфического лечения: цитомегаловирусный перикардит – гипериммуноглобулин 4 мл/кг 1 раз в сутки исходно, на 4 и 8-й дни лечения, затем 2 мл/кг на 12 и 16-й дни; перикардит, вызванный вирусом Коксаки В – интерферон-a 2,5 млн МЕ/м2 подкожно 3 раза в неделю; аденовирусный и В19-парвовирусный перимиокардит – иммуноглобулин 10 г внутривенно в течение 6–8 ч в 1 и 3-й дни [24]. При гнойном перикардите требуются дренирование полости перикарда и промывание ее физиологическим раствором в сочетании с антимикробной терапией. В качестве стартовой эмпирической терапии рекомендуется сочетание антистафилококкового антибиотика (оксациллин) с гентамицином. При тяжелых клинических ситуациях с угрозой для жизни больного применяют ванкомицин 1 г 2 раза в день внутривенно + цефтриаксон 1–2 г 2 раза в день внутривенно + ципрофлоксацин 400 мг/сут внутривенно. В дальнейшем схема может быть скорректирована с учетом выделенного возбудителя и его чувствительности к антибиотикам. Курс антимикробной терапии следует продолжить до ликвидации лихорадочного синдрома, других клинических признаков заболевания и нормализации числа лейкоцитов периферической крови. У больных с плотными спайками, локализованным выпотом, рецидивирующей тампонадой, персистирующей инфекцией и прогрессирующим сдавлением сердца необходима перикардэктомия. Периоперационная летальность при перикардэктомии в сочетании с антибиотиками составляет 8% [8]. Для лечения больных туберкулезным перикардитом используются разные комбинации препаратов, которые следует назначать только при подтвержденном диагнозе. На первом этапе в течение 8 нед применяется 4-компонентная схема: изониазид 300 мг/сут внутрь + рифампицин 600 мг/сут внутрь + пиразинамид 15–30 мг/кг/сут в 1 прием + этамбутол 15–25 мг/кг/сут внутрь или стрептомицин 20–40 мг/кг (максимум 1 г) внутримышечно 1 раз в день. В дальнейшем большинство больных могут быть переведены на двухкомпонентную схему (изониазид + рифампицин) до окончания 6-месячного курса лечения. По данным метаанализа, включавшего больных с выпотным и констриктивным туберкулезным перикардитом, лечение туберкулостатиками в сочетании с ГК ассоциируется с меньшей смертностью и меньшей потребностью в перикардиоцентезе и перикардэктомии. При положительном решении вопроса о назначении преднизолона препарат применяют в относительно высоких дозах (1–2 мг/мг/сут), так как рифампицин усиливает его метаболизм в печени. На 5–7-й день лечения дозу преднизолона начинают постепенно уменьшать, вплоть до отмены через 6–8 нед. Подчеркивается необходимость дальнейшей отработки схем и методов применения преднизолона при туберкулезном перикардите в ходе крупномасштабных плацебо-контролируемых исследований. При развитии сдавления сердца выполняют перикардэктомию [25, 26]. У больных с верифицированным грибковым перикардитом проводят специфическое лечение (флуконазол, кетоконазол, итраконазол, амфотерицин В и его липосомальная форма или липидный комплекс). Возможно назначение ГК или НПВП. При лечении нокардиозного перикардита препаратами выбора являются сульфаниламиды и ко-тримоксазол. У больных перикардитом в рамках торакального актиномикоза преимущество отдается комбинации амоксициллин/клавуланат + метронидазол + тобрамицин. При нарушениях гемодинамики осуществляют перикардиоцентез или оперативное вмешательство. Прогноз при острых вирусных перикардитах, как правило, благоприятный. При тампонаде сердца экстренная пункция перикарда улучшает прогноз. Пятилетняя выживаемость больных констриктивным перикардитом после перикардэктомии составляет 75%, 10-летняя – 57% [7].
×

About the authors

B. S Belov

References

  1. Maisch B, Seferovic P.M, Ristic A.D et al. Task Force on the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology. Guidelines on the diagnosis and management of pericardial diseases executive summary; The Task force on the diagnosis and management of pericardial diseases of the European society of cardiology. Eur Heart J 2004; 25 (7): 587–610.
  2. Rubin R.H, Moellering R.C. Jr. Clinical, microbiologic and therapeutic aspects of purulent pericarditis. Am J Med 1975; 59 (1): 68–78.
  3. Klacsmann P.G, Bulkley B.H, Hutchins G.M. The changed spectrum of purulent pericarditis: an 86 year autopsy experience in 200 patients. Am J Med 1977; 63 (5): 666–73.
  4. Touati G.D, Carmi D, Nzomvuama A et al. Purulent pericarditis caused by malignant oesophago - pericardial fistula. Eur J Cardiothorac Surg 2003; 24 (5): 847–9.
  5. Aranda Jr J, Tauth J., Henning R.J et al. Pseudoaneurysm of the thoracic aorta presenting as purulent pericarditis and pericardial effusion. Cathet Cardiovasc Interv 2000; 50 (1): 71–3.
  6. Alter P, Schaefer J.R, Herzum M et al. Early occurrence of septic pericarditis after Nissen fundoplication. Am J Med 2003; 115 (6): 507–8.
  7. Гогин Е.Е. Болезни перикарда. В кн.: Рациональная фармакотерапия сердечно - сосудистых заболеваний. М.: Литтерра, 2004; 465–82.
  8. Pankuweit S, Ristic A.D, Seferovic P.M, Maisch B. Bacterial pericarditis. Am J Cardiovasc Drugs 2005; 5 (2): 1–11.
  9. Sagrista-Sauleda J, Permanyeer-Miralda G, Soler-Soler J et al. Tuberculous pericarditis: ten year experience with a prospective protocol for diagnosis and treatment. J Am Coll Cardiol 1988; 11 (4): 724–8.
  10. Long R, Younes M, Patton N Et. al. Tuberculous pericarditis: long - term outcome in patients who received medical therapy alone. Am Heart J 1989; 117 (5): 1133–9.
  11. Spodick D.H. Infectious pericarditis. The Pericardium: A comprehensive textbook. New York: Marcel Dekker; 1997; 260–90.
  12. Асадов А.Г. Физическая работоспособность больных ревмокардитом. Автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 1984.
  13. Джузенова Б.С., Котельникова Г.П., Михайлова И.Н., Насонова В.А. Острый ревмокардит у молодых мужчин. Тер. архив.1992; 4: 58–62.
  14. Медынцева Л.Г. Физическая работоспособность больных ревматизмом детей на этапе диспансеризации. Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 1990.
  15. Сигидин Я. А., Гусева Н.Г., Иванова М.М. Диффузные болезни соединительной ткани (системные ревматические заболевания): руководство для врачей. М.: Медицина, 2004.
  16. Guedes C, Dianchi-Fior P, Cormier B et al. Cardiac manifestations of rheumatoid arthritis: A case - control transesophageal echocardiography study in 30 patients. Arthritis Care Res 2001; 45 (2): 129–35.
  17. Mc Rorie E.R, Wright R.A, Errington M.L, Luoqmani R.A. Rheumatoid constrictive pericarditis. Br J Rheumatol 1997; 36: 100–3.
  18. Kahl L.E. The spectrum of pericardial tamponade in systemic lupus erythematosus. Report of ten patients. Arthritis Rheum 1992; 35 (11): 1343–9.
  19. Moder K.G, Miller T.D, Tazelaar H.D. Cardiac involvement in systemic lupus erythematosus. Mayo Clin Proc 1999; 74 (3): 275–84.
  20. Pagnoux C, Guillevin L. Cardiac involvement in small and medium - sized vessel vasculitides. Lupus 2005; 14: 718–22.
  21. Efthimiou P, Paik P.K, Bielory L. Diagnosis and management of adult onset Still's disease. Ann Rheum Dis 2006; 65 (5): 564–72.
  22. Drout M.H, Hachulla E., Houvenagel E et al. [Cardiac complications in adult onset Still disease from pericarditis to tamponade as manifestations]. Rev Med Interne 1994; 15 (11): 740–3.
  23. Gyongyosi M, Pokorny G, Jambrik Z et al. Cardiac manifestations in primary Sjogren syndrome. Ann Rheum Dis 1996; 55 (7): 450–4.
  24. Maisch B, Ristic A.D, Seferovic P.M. New direction in diagnosis and treatment of pericardial disease: an update by the Taskforce on pericardial disease of the World Heart federation. Herz 2000; 25 (8): 769–80.
  25. Mayosi B.M, Nisekhe M, Volmink J.A et al. Interventions for treating tuberculous pericarditis. Cochrane Database Syst Rev 2002; 4: CD000526.
  26. Mayosi B.M, Burgess L.G, Doubell A.F. Tuberculous pericarditis. Circulation 2005; 12: 3608–16.

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML

Copyright (c) 2008 Consilium Medicum

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.

СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия ПИ № ФС77-63969 от 18.12.2015. 
СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия
ЭЛ № ФС 77 - 69134 от  24.03.2017.

This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies