Diagnostika i lechenie ostrykh poyasnichnykh boley

Abstract

Клиническая значимость решения проблемы острых поясничных болей включает в себя определение источника боли, установление ее причины и пути устранения. Известно, что выраженность остеохондроза позвоночника не коррелирует с клинической картиной, поэтому его наличие не должно определять ни лечебной, ни экспертной тактики.Клинически важно дифференцировать боль локальную, радикулярную, отраженную и миофасциальную, т.е. возникающую в результате рефлекторного спазма мышц.Острые вертеброгенные боли той или иной интенсивности отмечаются примерно у 80% населения. У 20% взрослых наблюдаются периодические, рецидивирующие вертеброгенные боли длительностью 3 дня и более. Задачей врача является предотвратить возможность трансформации острой боли в хроническую, даже когда окончательно не ясен ее источник и требуется время для уточнения его локализации.Средствами первого выбора для лечения острой вертеброгенной боли являются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), отличающиеся высокой, быстро наступающей анальгетической активностью и коротким периодом полувыведения, снижающим риск развития побочных эффектов. Этим характеристикам отвечает диклофенак калия (Раптен рапид) – неизбиральный ингибитор циклооксигеназы-1 (ЦОГ-1) и ЦОГ-2, нарушающий цикл арахидоновой кислоты, который обладает выраженной анальгетической активностью и предназначен для быстрого купирования болевого синдрома.

Full Text

Клиническая значимость решения проблемы острых поясничных болей включает в себя определение источника боли, установление ее причины и пути устранения. Известно, что выраженность остеохондроза позвоночника не коррелирует с клинической картиной, поэтому его наличие не должно определять ни лечебной, ни экспертной тактики. Дегенеративно-дистрофические поражения позвоночника встречаются в разных вариантах: деформирующий спондилез, спондилоартроз, остеохондроз межпозпонкового диска, фиброз диска, остеопороз позвоночника и их сочетание. Каждый из этих видов дегенерации составляющих позвоночника имеет свои особенности в патогенезе вовлечения нервной системы. Главными факторами являются компрессионные механизмы и рефлекторные влияния, сопровождающиеся воспалительным процессом, микроциркуляторными расстройствами и/или их сочетанием. Большинство составляющих позвоночного столба человека, за исключением диплоического вещества костной ткани тела позвонка, содержит нервные окончания и может быть источником боли в спине. Изменение каждой из структур вызывает клиническую картину, определяется природой и направлением воздействующих сил, положением позвоночного столба в момент повреждения, индивидуальными морфологическими вариантами. В патологический процесс может быть вовлечена любая из структур позвоночного двигательного сегмента. Важно представлять, что процесс начинается с межпозвоночного диска и затем в него вовлекаются другие структуры, отвечающие за сохранность функционального состояния [11, 13, 14]. Клинически важно дифференцировать боль локальную, радикулярную, отраженную и миофасциальную, т.е. возникающую в результате рефлекторного спазма мышц [9]. Локальная боль может быть связана с любым патологическим процессом, который затрагивает чувствительные окончания нерва или раздражает их. Локальная боль часто носит постоянный характер, но может менять свою интенсивность в зависимости от изменения положения тела в пространстве или в связи с движением. Отраженная боль бывает двух типов: боль, которая проецируется от позвоночника в области, лежащие в пределах поясничных и верхних крестцовых дерматомов, и боль, которая проецируется в эти зоны из внутренних органов таза и брюшной полости. На боль, возникшую в результате поражения внутренних органов, обычно не влияют движения позвоночника, она не уменьшается в лежачем положении и может меняться под влиянием изменения состояния участвующих в болезненном процессе внутренних органов. Радикулярная боль отличается большей интенсивностью, дистальным (периферическим) распространением, ограничением пределами корешка и условиями, которые ее вызывают. Механизм этой боли заключается в искривлении, растяжении, раздражении или сдавливании корешка спинно-мозгового нерва. Почти всегда распространение боли происходит в направлении от центральной части (от позвоночника) к какому-либо участку верхней или нижней конечности. Кашель, чиханье или напряжение относятся к характерным факторам, усиливающим боль. Таким же действием обладает любое движение, которое вызывает растяжение нерва, или увеличение давления спинно-мозговой жидкости. Миофасциальная боль может проявлять себя локальной болью или отраженной. Мышечный спазм может быть связан со многими болезненными состояниями позвоночника или висцеральных органов и вызывает иногда значительные нарушения нормального положения тела и физиологическую биомеханику движения. Хроническое напряжение мышц может вызвать ноющую, а иногда и судорожную боль. Любая из указанных форм является результатом нарушения существующих в норме гармоничных взаимоотношений между ноцицептивной и антиноцицептивной системами, которые с точки зрения временного аспекта могут проявлять себя как транзиторная, острая или хроническая боль. Транзиторная боль провоцируется активацией ноцицептивных преобразователей рецепторов кожи или других тканей тела при отсутствии значимого повреждения ткани. Функция такой боли обусловливается скоростью возникновения после стимуляции и скоростью устранения, что указывает на отсутствие опасности повреждающего воздействия на организм. Предполагается, что транзиторная боль существует для защиты человека от угрозы физического повреждения внешнесредовыми факторами в форме своеобразного обучения или болевого опыта. Острая боль – необходимый биологический приспособительный сигнал о возможном (при наличии болевого опыта), начинающемся или уже произошедшем повреждении. Развитие острой боли связано, как правило, с вполне определенным болевым раздражением поверхностных или глубоких тканей и внутренних органов или нарушением функции гладкой мускулатуры внутренних органов без повреждения тканей. Длительность острой боли ограничивается временем восстановления поврежденных тканей или продолжительностью дисфункции гладкой мускулатуры. Неврологическими причинами острой боли могут быть травматические, инфекционные, дисметаболические, воспалительные и другие повреждения периферической и центральной нервной системы, непродолжительные невральные или мышечные синдромы. Острую боль разделяют на поверхностную, глубокую, висцеральную и отраженную. Эти виды острой боли различаются по субъективным ощущениям, локализации, патогенезу и причинам. Хроническая боль определяется как боль, продолжающаяся сверх нормального периода заживления поврежденной ткани. На практике это может занимать несколько недель или больше 6 мес. Дело заключается не столько во временных различиях, сколько в качественно различающихся нейрофизиологических, психологических и клинических особенностях. Острая боль – всегда симптом, а хроническая боль может становиться по существу самостоятельный заболеванием. Понятно, что и терапевтическая тактика при устранении острой и хронической боли имеет существенные особенности. Длительные повреждающие воздействия приводят к изменению функционального состояния (повышенной реактивности), а вслед за ним и структурным изменениям болевой системы, что патофизиологически позволяет выделять ноцицептивную, невропатическую и психогенную боль. Ноцицептивная боль возникает при любом повреждении ткани, вызывающем возбуждение периферических болевых рецепторов и специфических соматических или висцеральных афферентных волокон. Ноцицептивная боль, как правило, транзиторная или острая, болевой раздражитель очевиден, боль обычно четко локализована и хорошо описывается больными. Для ноцицептивной боли характерен быстрый регресс после назначения короткого курса болеутоляющих средств, в том числе наркотических анальгетиков. Невропатическая боль обусловлена повреждением или изменением состояния соматосенсорной (периферических и/или центральных отделов) системы. Невропатическая боль может развиваться и сохраняться при отсутствии явного первичного болевого раздражителя, часто плохо локализована и сопровождается нарушениями поверхностной чувствительности: гипералгезией (интенсивная боль при легком ноцицептивном раздражении зоны первичного повреждения или соседних и даже отдаленных зон); аллодинией (возникновение болевого ощущения при воздействии не болевых, разных по модальности раздражителей); гиперпатией (выраженная реакция на повторные болевые воздействия с сохранением ощущения сильной боли после прекращения болевой стимуляции); болевой анестезией (ощущение боли в зонах, лишенных болевой чувствительности). Невропатическая боль не имеет защитной функции, может быть спонтанной или индуцированнной. Спонтанная боль может иметь качество жжения, определяемое обычно на кожной поверхности и отражающее активацию периферических C-ноцицепторов. Такая боль может быть и острой, когда она вызывается возбуждением маломиелинизированных A-дельта ноцицептивных афферентов кожи. Простреливающие боли, подобные электрическому разряду, иррадиирующие в сегмент конечности или лицо, – обычно результат эктопической генерации импульсов на путях маломиелинизированных C-волокон мышечных афферентов, отвечающих на повреждающие механические и химические стимулы [4]. Активность этого типа афферентных волокон воспринимается как «крампиподобная боль». Психогенные боли возникают при отсутствии какого-либо органического поражения, которое позволило бы объяснить выраженность боли и связанные с ней функциональные нарушения. Вопрос о существовании болей исключительно психогенного происхождения является дискуссионным, однако те или иные особенности личности пациента могут влиять на формирование болевого ощущения. Психогенные боли могут быть одним из многих нарушений, характерных для соматоформных расстройств. Любое хроническое заболевание или недомогание, сопровождающееся болью, влияет на эмоции и поведение личности. Боль часто ведет к появлению тревожности и напряженности, которые сами усиливают восприятие боли. Среди других форм психических расстройств наиболее тесно связанной с хронической болью является депрессия. Возможны разные варианты временных взаимоотношений этих нарушений – они могут возникать одновременно или одно опережать проявления другого. У больных с клинически выраженной депрессией снижается болевой порог, и боль считается обычной жалобой у больных с первичной депрессией, которая может протекать в форме маскированной депрессии. Большинство исследователей склоняются к пониманию, что формирование психогенной и невропатической боли является ступенями трансформации первичной ноцицептивной боли, которая не была адекватно купирована на этапе ее острой стадии. Компрессионные синдромы поясничного отдела позвоночника Среди основных структурных повреждений, вызывающих боль в пояснице, можно выделить следующие: грыжи пульпозного ядра; узкий позвоночный канал (стеноз центрального канала, стеноз латерального канала); нестабильность вследствие дисковой (дегенерации межпозвоночного диска) или экстрадисковой (фасеточных суставов, спондилолистеза) патологии [16, 24]. Клинически перечисленные факторы позволяют выделить компрессионную радикулопатию, прогрессирование которой может приводить к инвалидизации, и рефлекторные болевые синдромы, в основном ухудшающие качество жизни пациентов [15]. Грыжа межпозвоночного диска. Механизм формирования грыжи межпозвоночного диска обусловлен его протрузией, при которой повреждаются только внутренние волокна фиброзного кольца, а сохранившиеся наружные волокна образуют подвижный фрагмент, способствующий протрузии кольца в переднюю часть позвоночного канала. При повреждении и наружных волокон фиброзного кольца диска в сочетании с выпячиванием фрагмента студенистого ядра, когда его связь с веществом ядра не нарушается, образуется экструзия. При прерывании этой связи образуется свободный фрагмент – секвестр грыжи диска, который может смещаться в позвоночном канале. Скорость процесса сильно варьирует. Задняя продольная связка ограничивает развитие центрально расположенных грыж, они легче формируются латеральнее. Выраженное боковое расположение грыж также встречается редко. Протрузия межпозвоночного диска в узком канале вызывает более выраженные осложнения. В случае латеральных и заднелатеральных протрузий в канале трилистной формы вовлечение корешковых расстройств наблюдается независимо от сагиттального размера позвоночного канала. Фактором риска являются и дегенеративные изменения мягких тканей позвоночного канала, приводящие к сужению как центрального, так и корешковых каналов. Узкий позвоночный канал. Синдром, при котором происходит ущемление корешков спинно-мозговых нервов вследствие дегенеративных изменений костных структур и мягких тканей корешковых каналов, клинически отличается от острой протрузии межпозвоночного диска. Чаще других страдает корешок LV, что объясняется значительной выраженностью дегенеративных изменений и большей длиной латеральных каналов на уровне LV–SI. Ущемление может произойти и в центральном канале; это более вероятно в том случае, когда он имеет небольшой диаметр и форму трилистника в сочетании с дегенеративными изменениями межпозвоночных дисков, суставов, связок. Развитие болевого синдрома может быть обусловлено не только дегенеративными изменениями, но и наличием утолщения вен (отека или фиброза), эпидурального фиброза (вследствие травмы, оперативного вмешательства с последующим возникновением гематомы, инфекционного процесса, реакции на инородное тело). Абсолютный размер корешковых каналов не может свидетельствовать о наличии или отсутствии компрессии, имеет значение его соотношение с величиной спинномозгового ганглия или корешка. Сегментарные движения позвоночного столба вносят динамический компонент, определяя степень стеноза корешковых каналов. Диагноз устанавливается на основании клинических данных и нейровизуализации (компьютерной томографии – КТ и/или магнитно-резонансной томографии – МРТ). Для подтверждения диагноза могут быть полезны электрофизиологические методы – соматосенсорные вызванные потенциалы, электро-миография (ЭМГ). Нейрогенная хромота. Как один из вариантов болевого синдрома на поясничном уровне нейрогенная хромота чаще наблюдается у мужчин в возрасте 40–45 лет, выполняющих физическую работу. Боль возникает в одной или обеих ногах при ходьбе, локализуясь выше или ниже уровня колена либо распространяясь на всю конечность. Иногда отмечается ощущение тяжести в ногах, усталости. В покое боль не выражена, в анамнезе часто имеются указания на наличие боли в спине. В диагностическом плане информативны ограничение разгибания в поясничном отделе позвоночника при нормальном объеме сгибания, уменьшение боли при наклоне вперед после ходьбы, ограничение пройденного до появления боли расстояния до 500 м. Рентгенография позволяет подтвердить подозрение на сужение спинального канала. У 50% больных с двусторонней симптоматикой обнаруживается дегенеративный спондилолистез, у 50% пациентов с односторонней симптоматикой – поясничный сколиоз. Проведение миелографии нередко затрудняется ввиду отсутствия пространства для введения контрастного вещества в узкий канал. Поскольку миелографического исследования недостаточно для выяснения природы стеноза, рекомендуется проведение МРТ или КТ поясничного отдела позвоночника. Под нейрогенную хромоту может «маскироваться» нестабильный спондилолистез на уровне пояснично-грудного перехода, вызывая боль при ходьбе [14]. Спондилолистез. Дегенеративные спондилолистезы наиболее часто образуются на уровне LIV–LV, что обусловлено более слабым связочным аппаратом, широким дисковым промежутком, положением суставных поверхностей. Появление неврологической симптоматики при этом состоянии связано с сужением и деформацией центрального и корешкового каналов, межпозвоночных отверстий. Возможно развитие симптоматики нейрогенной хромоты, компрессии корешков LIV и LV спинно-мозговых нервов при листезе на уровне LIV–LV. Дегенеративный спондилолистез может сочетаться с проявлениями сегментарной нестабильности позвоночника. Сегментарная нестабильность позвоночника. Сегментарная нестабильность позвоночника проявляется болью в спине, усиливающейся при длительной нагрузке, стоянии; нередко возникает ощущение усталости, вызывающее необходимость отдыха лежа. Типично развитие нестабильности у женщин среднего возраста, страдающих умеренным ожирением, с хронической болью в спине в анамнезе, впервые отмеченной во время беременности. Наличие неврологической симптоматики не обязательно, она может появляться при избыточных движениях. Сгибание не ограничено ввиду отсутствия заинтересованности содержимого спинального канала. При возвращении в прямую позу наблюдается резкое «рефлекторное» движение, обусловленное обратным движением смещенного позвонка. Часто для разгибания пациенты прибегают к помощи рук, «вскарабкиваясь по себе». При рентгенографии может быть обнаружено сужение межпозвоночных промежутков. Для установления окончательного диагноза требуется рентгенография с функциональными пробами. Рефлекторные болевые синдромы Наиболее часто в клинической практике встречаются рефлекторные болевые синдромы на поясничном уровне (около 85% больных с болями в спине). Они обусловлены раздражением рецепторов фиброзного кольца, мышечно-суставных структур позвоночника, как правило, не сопровождаются неврологическим дефектом, но могут присутствовать и в картине корешковых поражений. Предрасполагающими факторами являются длительное пребывание в антифизиологической позе (при длительной работе за компьютером), анатомические структурные несоответствия (асимметрия длины ног или тазового кольца, приводящая к формированию косого или скрученного таза, дисфункции крестцово-подвздошных сочленений, односторонняя сакрализация или люмбализация, асимметричная ориентация апофизеальных суставов и др.) или сопутствующие психологические или поведенческие проблемы [1, 2]. Достаточно рано развивается локализованный мышечный спазм, ограничивающий подвижность заинтересованного отдела позвоночника. Очень часто именно спазмированные мышцы становятся вторичным источником боли, который запускает порочный круг «боль – мышечный спазм – боль», сохраняющийся в течение длительного времени и способствующий формированию миофасциального болевого синдрома. Боли носят ноющий, мозжащий характер, усиливаются при движениях позвоночника, или, наоборот, при длительном однообразном его положении (перед экраном телевизора, компьютера, за рулем автомобиля). При глубокой пальпации обнаруживается болезненность отдельных остистых отростков или капсул апофизеальных суставов на больной стороне. Характерно наличие миофасциальных триггерных точек. Активная триггерная точка всегда болезненна, она располагается в прощупываемом пучке мышечных волокон, предупреждает дальнейшее растяжение мышцы. Триггерные точки могут обусловливать развитие отраженных болей в зонах, характерных для пораженной мышцы. При пальпации триггерной точки наблюдается непроизвольное вздрагивание больного. Образование и поддержание триггерной точки – следствие длительного сокращения мышцы в ответ на ноцицептивное афферентное раздражение, ведущее к разрывам саркоплазматического ретикулума и высвобождению кальция из межклеточных пространств. Вслед за этим возрастающая концентрация кальция вызывает скольжение волокон миозина и актина. В результате возникает локальное мышечное сокращение (активизация миофиламента без нейрогенной активации), которое требует высокого кислородного потребления и вызывает гипоксию. Гипоксия следует за падением внутриклеточной аденозинтрифосфорной кислоты, которая требуется как энергетический источник кальциевому насосу. В последующем развивается локальное нейрогенное воспаление, активизирующее «спящие» ноцицепторы мышцы [23]. Для каждой мышцы существует самостоятельный миофасциальный синдром с определенной картиной отражения боли. Вовлеченные мышцы имеют ограниченный объем движений. Неврологические симптомы раздражения или выпадения появляются только в том случае, если напряженные мышцы сдавливают нервный ствол. При отсутствии поддерживающих факторов триггерные точки могут исчезнуть самопроизвольно. Неблагоприятная погода, стресс и другие негативные воздействия, способствующие вовлечению заинтересованной мышцы, могут провоцировать миофасциальную боль. Лечение Острые вертеброгенные боли той или иной интенсивности отмечаются примерно у 80% населения. У 20% взрослых наблюдаются периодические, рецидивирующие вертеброгенные боли длительностью 3 дня и более. Задачей врача является предотвратить возможность трансформации острой боли в хроническую, даже когда окончательно не ясен ее источник и требуется время для уточнения его локализации [7, 9, 10]. В связи с тем что речь идет о заболеваниях, обусловленных дегенеративным поражением позвоночника, основной задачей является воздействие на пораженный двигательный сегмент и позвоночник в целом. Воздействие на пораженный позвоночный сегмент заключается не только в уменьшении механического влияния грыжи диска, но и в изменении импульсации, идущей от мышечных тканей позвоночного сегмента, а значит и в изменении рефлекторных отношений, так как афферентация из напряженных мышц является частью патологического рефлекторного процесса. Эффективность терапии в значительной мере зависит от правильной постановки диагноза с учетом так называемых факторов тревоги («красные флажки») при болях в спине: • возраст дебюта после 50 лет; • серьезная травма позвоночника в анамнезе; • онкологический анамнез; • снижение массы тела без видимых причин; • присутствие температуры тела выше 37,8∞С; • наличие неврологического дефицита; • подозрение на анкилозирующий спондилит; • злоупотребление медикаментами или алкоголем; • лечение кортикостероидами; • отсутствие улучшения более 1 месяца; • поиск материальной компенсации [16]. При лечении корешковых болевых синдромов значительную роль играет время развития компрессии корешка. В остром периоде (1–6 сут) необходимо добиться максимальной разгрузки заинтересованного отдела позвоночника с одновременным проведением лекарственной терапии. Средствами первого выбора для лечения острой вертеброгенной боли являются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), отличающиеся высокой, быстро наступающей анальгетической активностью и коротким периодом полувыведения, снижающим риск развития побочных эффектов. Этим характеристикам отвечает диклофенак калия (Раптен рапид) – неизбиральный ингибитор циклооксигеназы-1 (ЦОГ-1) и ЦОГ-2, нарушающий цикл арахидоновой кислоты, который обладает выраженной анальгетической активностью и предназначен для быстрого купирования болевого синдрома. Эффективность его действия очевидна даже при однократном приеме. При соблюдении интервала между приемами не происходит кумуляции препарата. Фармакокинетика препарата не изменяется в зависимости от возраста. Это положение особенно касается людей пожилого возраста, которые формируют на европейском континенте большую часть населения, чем в других местах мира. Хроническая боль наблюдается более чем у 50% людей пожилого и старческого возраста, живущих в социальном обществе, и более чем у 90% – в домах престарелых [19]. Среди болевых синдромов пожилого и старческого возраста преобладают патология суставов и миогенные болевые синдромы. Чисто психогенная боль наблюдается намного меньше, чем в молодом возрасте [20]. Чаще встречается маскированная депрессия, выступающая как болевой синдром [17]. Применение стандартных схем лечения болевых синдромов с соответствующим набором препаратов для пациентов пожилого и старческого возраста должно быть более гибким с учетом их существенных особенностей. Больше чем один клинический диагноз вносит вклад в возможную трансформацию картины болевого синдрома, потенциально усугубляемую депрессией, тревогой, диссомническими расстройствами, изменением аппетита, снижением массы тела, когнитивными нарушениями и ограничениями в выполнении повседневных действий. Среди медикаментозных методов лечения болевых синдромов у пациентов пожилого возраста лидирующие позиции занимают простые и комбинированные анальгетики, поскольку в большинстве случаев боль переживается как умеренная или средней интенсивности. Реже рекомендуемая, хотя и достаточно эффективная при лечении болевых синдромов, группа НПВП из-за высокого риска побочных желудочно-кишечных осложнений имеет ограниченное применение. При этом независимо от степени селективности – ЦОГ-1и ЦОГ-2-ингибирования и соотношения риск/польза рекомендуются НПВП с коротким периодом полувыведения [21, 22]. Во всех случаях выбор конкретного препарата с указанными характеристиками и способа его введения осуществляется индивидуально. Оптимальным является сочетание НПВП и миорелаксантов, в частности с мидокалмом (в дозе 150–300 мг/сут) или сирдалудом (4–8 мг/сут). При выраженных стреляющих, нестерпимых болях с компонентами невропатической боли в терапевтический комплекс подключают антиконвульсанты. При интенсивных, не купирующихся другими средствами болях возможно применение наркотических анальгетиков [1, 3, 5, 11]. Эффективным методом лечения острых вертеброгенных болевых синдромов является эпидуральное введение стероидов. Стероидные препараты химически безопасны при условии, что они вводятся в эпидуральное пространство. Опасность возникает, если не распознано попадание препарата в субдуральное пространство [16, 25]. В зависимости от состояния пациента уже на 3–5-е сутки можно подключать методы щадящей мануальной медицины. Это, как правило, приемы мобилизации, релаксация мышц, что в свою очередь ведет к уменьшению анталгического сколиоза, увеличению объема движений позвоночника [5, 8]. При улучшении самочувствия пациента на 40–50% терапевтический комплекс дополняют физиопроцедурами (вакуумный массаж, фонофорез, электрофорез), направленными на уменьшение мышечного спазма. Лечение нейрогенной хромоты, помимо отказа от тяжелой физической нагрузки, при резко выраженном болевом синдроме предусматривает возможность хирургического вмешательства (декомпрессия). У ряда пациентов положительный результат дает внутримышечное введение кальцитонина, уменьшающего скелетный кровоток. Лечение сегментарной нестабильности предусматривает соблюдение мер предосторожности при физической нагрузке, ношение корсета. Хирургическая коррекция сегментарной нестабильности не дает удовлетворительных результатов. Нередко нестабильность исчезает с возрастом при нарастании тугоподвижности позвоночного столба. Консервативное лечение спондилолистеза предусматривает комплекс общих мероприятий, применяющихся при терапии боли в спине. Хирургические вмешательства, как правило, не проводятся. При лечении миофасциального болевого синдрома ведущее место занимают локальные воздействия: инъекции анестетиков, аппликации на болевые участки кожи гелей, мазей, как лечебных, так и раздражающих [2]. Немедикаментозная терапия включает приемы мягкотканной мануальной терапии (методики миофасциального расслабления, мышечно-энергетические техники и др.) и рефлексотерапию (иглорефлексотерапия, точечный массаж, чрескожная электронейромиостимуляция и др.) [5]. Релаксация спазмированной мускулатуры, кроме того, достигается разными видами массажа (классический, точечный, сегментарный, баночный и др.), а также методикой постизометрической релаксации (ПИР). ПИР сводится к расслаблению мышц после их волевого напряжения без изменения расстояния между точками прикрепления мышцы (т.е. после изометрического напряжения). Релаксирующий эффект этой безболезненной процедуры часто не уступает новокаинизации мышцы, согреванию и др. Релаксирующий эффект, подобно ПИР, дает и хлорэтиловая блокада, а также ишемизирующее раздавливание участка мышцы, содержащего курковую точку. На формирование поведенческих реакций на боль оказывают влияние опыт болевого поведения лиц, окружавших больного в детстве, опыт перенесенной собственной боли, фактор социальной и финансовой выгоды, генетические и этнические особенности, т.е. при незначительном повреждающем воздействии может наблюдаться высокий уровень восприятия собственной боли. Порой у пациентов этой категории с жалобами на типичные мышечно-скелетные боли не удается выявить отчетливых нейроортопедических изменений. При этом может присутствовать умеренно выраженный миогенный болевой синдром, хотя лидируют тревожно-депрессивные расстройства. Важно распознать диспропорцию между интенсивностью страдания и органическим дефектом [14]. Предпочтительной является тактика комплексного лечения на базе специализированных отделений с возможностью стационарного и амбулаторного наблюдения, а также освоения пациентами программы самопомощи и профилактики рецидивов болевого синдрома [18].