Endovaskulyarnye metody lecheniya ateroskleroticheskikh porazheniy sonnykh arteriy

Full Text

Введение Одной из важнейших проблем современной медицины является лечение нарушений мозгового кровообращения [1, 11, 14, 34], в структуре которых ведущее место занимают ишемические поражения, обусловленные атеросклерозом [2, 3, 4, 26]. В России ежегодно возникает около 500 тыс. инсультов, которые являются ведущей причиной инвалидизации населения. Летальность от инсульта составляет 40,3%. Из выживших пациентов только 20% возвращаются к труду, а 80% остаются инвалидами и 1/4 из них требуют постороннего ухода. Следует еще раз подчеркнуть, что в 80% случаев причиной, вызывающей инсульт, является ишемия головного мозга, при этом 25% инсультов приходится на долю поражений проксимальной части внутренней сонной артерии (ВСА). Угроза инсульта определяется исходя из двух критических факторов – степени стеноза и структуры бляшки. Осложненная бляшка характеризуется клеточной пролиферацией, активизацией тканевого фактора, вследствие окисления липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), изъязвления, пристеночного тромбоза. Эти факторы увеличивают риск инсульта [23]. Стабилизация бляшки с использованием статинов и модификация других факторов риска могут снизить частоту инсультов. По данным ГУ НИИ неврологии РАМН, показатель смертности от инсульта в России (на 100 тыс. населения) составляет у мужчин 382, а у женщин – 215. При этом Россия по данному показателю опережает лишь Киргизию (рис. 1). Прямая связь между стенозом ВСА и транзиторной ишемией головного мозга (транзиторной ишемической атакой – ТИА) впервые описана Fisher и соавт. в 1951 г. [21]. Именно он, показав данную связь, предположил, что хирургическое удаление бляшки является потенциальной терапией. Ишемические цереброваскулярные заболевания (ЦВЗ) характеризуются общими для облитерирующего атеросклероза нарушениями. Прежде всего – существенным ухудшением реологических свойств крови, повышением свертываемости крови, депрессией противосвертывающих и фибринолитических свойств крови с уменьшением атромбогенного (антиагрегационного, антикоагулянтного и фибринолитического) резерва сосудистой стенки. Последовательность возникающих поражений при атеросклерозе следующая: первично возникает жировое пятно или прослойка в стенке артерии за счет инфильтрации ЛПНП и их окисления, затем эта зона инфильтрируется моноцитарными макрофагами и Т-лимфоцитами, секретирующими хемокины и митогены, индуцирующими пролиферацию гладкомышечных клеток. Именно эта пролиферация приводит к росту бляшки и сужению просвета артерии. В зоне каротидной бифуркации наиболее часто поражается задняя стенка луковицы ВСА. Переход стабильной в нестабильную бляшку связан с воспалительной клеточной пролиферацией и возникновением некроза липидного ядра. Опасность подобной «нестабильной» ситуации является прежде всего в повышенной угрозе отслойки и сегментации бляшки с возникновением тромбоза или эмболии. Возможности лечения атеросклеротических ЦВЗ Первая задача при лечении больных с атеросклеротическими ЦВЗ – необходимость исключения сосудистых факторов риска (ФР), т.е. прямое воздействие на патогенез. Доказано, что именно перечисленные ниже ФР являются ведущими причинами развития атеросклероза и его быстрого прогрессирования. Цель – стабилизация и предотвращение процесса преобразования бляшки. Основные ФР, целевые уровни и способы лечения представлены в табл. 1. Вторая, очень важная задача – использование антитромботической терапии. При этом основной является антитромбоцитарная терапия для вторичной профилактики инсульта [15, 18, 19, 24]. Все антитромбоцитарные препараты, включая аспирин, клопидогрель, тиклопидин, или комбинацию аспирина с дипиридомолом, снижают частоту инсультов. Прямые и непрямые антикоагулянты, включая варфарин, не превосходят аспирин в снижении ишемических осложнений неэмболического характера и не должны использоваться для длительного приема, с учетом потенциальных геморрагических осложнений [31]. Исключением являются пациенты после прямых вмешательств на ВСА с угрозой внутрисосудистого тромбоза, которым в течение нескольких недель назначаются прямые, а затем непрямые антикоагулянты [5, 11]. И, наконец, третья, но, пожалуй, основная задача – это устранение атеросклеротической бляшки с использованием хирургии (каротидная эндартерэктомия – КЭАЭ) или эндоваскулярной процедуры (каротидное стентирование – КС). Степень артериального стеноза – наиболее важный предиктор развития церебрального инфаркта у симптомных пациентов с экстракраниальным поражением ВСА [10]. Существует прямопропорциональная зависимость между степенью стеноза и частотой возникновения инсульта. Восстановление кровотока по ВСА снижает риск церебрального инсульта, интракраниальной эмболии и улучшает церебральный кровоток, особенно у пациентов с критическими стенозами. Этот факт доказан в 3 основных рандомизированных исследованиях результатов эндартерэктомии у симптомных пациентов высокого риска [10, 29, 32]. Первым исследованием является NASCET, продемонстрировавшим влияние КЭАЭ на профилактику инсульта у 659 пациентов с субтотальными стенозами (от 70 до 99%) и выраженной клинической симптоматикой – ТИА или малыми инсультами. Процент стеноза рассчитывался по стандартной формуле, основываясь на данных контрастной артериографии: минимальный просвет/диаметр дистального отдела ВСА і100 = процент стеноза. Абсолютное снижение риска за 1-й год после операции составило в группе оперированных больных 17% для ипсилатерального инсульта, 15% – для всех инсультов, 16,5% – для всех инсультов + смертельных исходов. Процент осложнений периоперационных инсультов + смертельных исходов составил 6%. Подобные результаты получены и в более поздних исследованиях NASCET-2 [9], проведенном с участием 2226 пациентов, и ECST, в котором участвовали 1152 пациента [29]. Ориентируясь на данные перечисленных исследований, междисциплинарная группа опубликовала рекомендации по лечению симптомных пациентов [12], которые мы опишем ниже. Результаты, полученные в исследованиях по оценке эффективности КЭАЭ у бессимптомных пациентов, отличаются от перечисленных. Прежде всего, годовой риск развития инсульта при бессимптомных стенозах >75% составляет 1,3%, в то же время при стенозах >75% комбинированный риск ТИА + инсульта в течение 1 года составляет 10,5% [35]. Так, в исследовании ACAS комбинированный индекс инсульт + смерть составил <2,3% [27]. Риск развития инсульт + ТИА через 5 лет составил в хирургической группе 5.1% против 11% в группе медикаментозной терапии. Подобные результаты получены в других рандомизированных исследованиях [8, 17, 25, 33, 38]. Сформированы рекомендации по показаниям эндартерэктомии у бессимптомных пациентов [22, 36]. Подсчитано, что операции, проведенные у 19 бессимптомных пациентов со стенозами ВСА, предотвращают 1 инсульт или 1 смерть в течение 5-летнего периода времени [12]. Таким образом, доказано, что при стеноокклюзирующих поражениях сонных артерий хирургическое лечение более эффективно, чем медикаментозная терапия. Частота инсультов в отдаленные сроки среди неоперированных больных в 3–12 раз выше (по данным разных авторов), чем после эндартерэктомии. Так, по данным рандомизированных исследований NASCET и ECSTCG, она составляет 9 и 2,8%, в то время как без операции 26 и 16,8% соответственно. Среди методов лечения до последнего времени ведущее место занимает КЭАЭ, признанная «золотым стандартом». Первая успешная операция выполнена в 1953 г. De Bakey. Техника этой операции давно отработана, она выполняется почти всеми специализированными стационарами мира. По мнению Loftus, существует несколько основных принципов каротидной реконструкции, позволяющих снизить процент осложнений [28]. Во-первых, необходимо иметь полное представление об индивидуальной сосудистой анатомии каждого пациента. Во-вторых, условием успеха является точное проведение доступа без повреждения вен, нервов. В-третьих, необходима правильная последовательность пережатия артерий и запуска кровотока для исключения возможной атероматозной эмболии. И, наконец, в-четвертых, обязательным является мониторинг энцефалограммы и интракраниальной допплерографии в ходе операции для выявления пациентов с необходимостью использования внутреннего шунта. Однако существует ряд больных, которым данная операция невыполнима или невозможна с учетом высокого риска интраоперационной летальности. Минимально инвазивной альтернативой КЭАЭ являются ангиопластика и стентирование сонных артерий. Ангиопластика и стентирование После экспериментов на животных в 1977 г., в 1979 г. была произведена первая успешная баллонная ангиопластика ВСА у женщины с фибромускулярной дисплазией, а в 1980 г. – у мужчины с симптомным атеросклеротическим стенозом ВСА. Первое стентирование выполнил K.Mathias в 1989 г. при возникшей диссекции интимы после раздувания баллона с хорошим результатом. В течение последующего десятилетия количество данных процедур превысило 6 тыс. До настоящего времени продолжается упорная дискуссия по определению наибольшей эффективности того или иного метода лечения. Наиболее ранние работы по сравнению этих методов представлены в табл. 2. Первые два исследования следует исключить из анализа. Nailor и соавт. сравнивали результаты недостаточно квалифицированного эндоваскулярного хирурга с опытным сосудистым хирургом, а в исследовании Alberts детали не опубликованы. В исследовании Brooks и соавт. получены идентичные результаты, но стоимость стентирования была выше. Международное и многоцентровое исследование CAVATAS показало одинаковые результаты обеих методов, но в нем редко использовалось стентирование. Следует отметить, что рестенозы чаще отмечались в группе ангиопластики, хотя они были бессимптомны. Рутинное использование стентов в начале 1990-х годов позволило получить удовлетворительные результаты у больных с остаточным стенозом, диссекцией интимы, изъязвленной кальцинированной бляшкой и пристеночным тромбозом. Единственное, что ограничивало применение данного метода, – частая эмболизация сосудов головного мозга, особенно у больных с гетерогенными «нестабильными» атеросклеротическими бляшками, что вызывало возникновение большого процента инсультов, поэтому в течение еще нескольких лет открытая эндартерэктомия оставалась единственной широковыполнимой операцией на сонных артериях. В последние годы появились разные системы для предотвращения эмболизации дистальных отделов ВСА. Все они делятся на две большие группы: фильтры (рис. 2) и окклюзирующие баллоны. С началом применения этих систем произошел переворот в КС, потому что результаты данной операции стали не просто сопоставимыми, а превосходили результаты открытой операции. Показания к выполнению КС Первое и очень важное ограничение – умение и опыт врача, выполняющего данную процедуру. Очень часто неудовлетворительные результаты каротидной ангиопластики и КС являются следствием недостаточного опыта оперирующего врача и неправильного подбора пациентов для данной процедуры. Пациентов, которым показаны каротидная ангиопластика и КС, можно условно разделить на две группы: 1) со стеноокклюзирующими поражениями сонных артерий с высоким риском возникновения интраоперационного инсульта и 2) больные, у которых по разным причинам противопоказана, сложна или анатомически невозможна открытая операция на сонных артериях. Возникают сложности, как правило, анатомического, медицинского и технического характера. Раньше процедура КС предназначалась только пациентам второй группы; небольшому количеству больных, которым показано хирургическое вмешательство, но существуют противопоказания к открытой хирургии, т.е. ангиопластика была следствием невозможности хирургии. Теперь КС является самостоятельной лечебной инвазивной процедурой у пациентов, имеющих эти показания. 1. Основное показание к каротидной ангиопластике и КС – наличие стеноза ВСА. Показания к КС не отличаются от таковых при КЭАЭ: стеноз 50% и более у симптомных больных и стеноз 70% и более у асимптомных пациентов (NASCET) [10]. 2. Высокий хирургический риск, т.е. высокий достоверный риск развития интраоперационных или ранних послеоперационных осложнений, выключая инсульт и смерть. Это, может быть, связано с особенностями анатомии поражения (анатомическим риском): • наличием проксимального или устьевого стеноза общей сонной артерии (ОСА); • расположением стеноза ВСА в ее дистальной части (на 3 см выше бифуркации); • высоким расположением бифуркация ОСА (на уровне позвонка СII и выше) • хирургически неудобной короткой толстой шеей пациента; • сочетанием стеноза ВСА с окклюзией контрлатеральной сонной артерии (1-я группа пациентов). Вторая очень важная группа – сопутствующая тяжелая сердечно-легочная патология и, прежде всего, выраженное поражение коронарных артерий. Необходимо особо остановиться на вопросе мультифокального атеросклероза у больных со стеноокклюзирующими заболеваниями каротидного бассейна, которым показана хирургическая коррекция. От 10 до 20% пациентов с ишемической болезнью сердца имеют значимый более 70% стеноз сонной артерии. Лечение этой группы больных составляет непростую задачу. Сочетание тяжелого поражения этих двух артериальных бассейнов неизбежно приводит к осложнениям в одном при попытке реваскуляризации другого. Общий наркоз, нестабильность гемодинамики и другие факторы приводят к серьезным проблемам. Открытая КЭАЭ у пациентов с серьезным коронарным атеросклерозом приводит к инсульту, инфаркту или смерти в 8,8–10% случаев. Аналогично аортокоронарное шунтирование (АКШ) у пациента с серьезным поражением сонных артерий приводит к острому нарушению мозгового кровообращения (ОНМК) в 4–20% случаев. Одномоментная хирургия, АКШ и КЭАЭ, которая до недавнего времени считалась оптимальной для такой категории пациентов, приводят к инфаркту миокарда или ОНМК в 8–18% случаев. Поэтому этой категории больных, безусловно, показано КС. Выбор первоочередности вмешательства определяется наибольшей клинической нестабильностью сосудистого бассейна, если же пациент стабилен и по коронарному, и по каротидному руслу, то первым производится вмешательство в той артерии, в которой наиболее выражено поражение. И, наконец, 3-я группа – это «технический» риск, связанный с ранее проведенным радиационным облучением шеи или наличием рубцов после ранее выполненных операций на шее или сонной артерии, когда сам доступ к сонной артерии весьма затруднен. Противопоказания для каротидной ангиопластики и КС В отличие от КЭАЭ основными противопоказаниями для эндоваскулярной процедуры служат в основном анатомические изменения артерий, способные крайне усложнить процедуру или сделать ее полностью невыполнимой: • выраженный изгиб и атероматоз дуги аорты и артерий дуги аорты; • наличие пристеночного тромба на стороне поражения; • выраженный кальциноз артерии в зоне стеноза или выше и ниже стеноза; • выраженная извитость сонных артерий; • ранний постинсультный период (до 3 нед до процедуры); • противопоказания для антикоагулянтной терапии; • аллергическая реакция на контраст, тяжелая хроническая почечная недостаточность или острая почечная недостаточность. Однако следует отметить, что все эти факторы препятствуют выполнению ангиопластики и стентирования лишь у 5% пациентов. Мы считаем, что если после ангиографии у оперирующего хирурга появились сомнения в успешности ангиопластики, то лучше отказать пациенту в проведении эндоваскулярного вмешательства, следуя правилу, что «невозможность выполнения процедуры лучше, чем возникшие осложнения после неудачной процедуры». Техника каротидной ангиопластики Эффективность каротидной ангиопластики и КС для предотвращения инсульта зависит от отсутствия операционных и послеоперационных осложнений, что, может быть, достигнуто правильным отбором пациентов и точным выполнением манипуляции. На заре становления метода два основных серьезных осложнения ограничивали применение данной операции: острый тромбоз артерии после дилатации и дистальная эмболия артерий головного мозга. С началом применения стентов и устройств для защиты головного мозга от эмболии этих значимых осложнений стало на порядок меньше. Сделать ангиопластику безопасной может четкое соблюдение всех необходимых технических и медикаментозных рекомендаций. Вот этапы безопасной ангиопластики сонных артерий. Этап 1. Обязательная медикаментозная подготовка. Аспирин/ацетилсалициловая кислота 100–125 мг/сут в течение как минимум 3 дней до процедуры Плавикс/клопидогрель 450 мг сразу, или безопаснее по 75 мг каждый день в течение как минимум 5–7 дней до процедуры, Трентал 400 – по 400 мг 2 раза в день за 7–14 дней до процедуры. Этап 2. Предоперационное обследование. Неинвазивные исследования: дуплексное сканирование, магнитно-резонансная томография (МРТ). Анализы крови с обязательным определением азотистых оснований. Компьютерная томография (КТ) или МРТ головного мозга для пациентов, перенесших ОНМК. Осмотр невролога для фиксации предоперационного неврологического статуса. Этап 3. Операция. Операция начинается с артериального доступа и безопасной катетеризации устья ОСА. Наиболее удобным доступом является трансфеморальный. Прямая пункция ОСА не очень удачна для стентирования сонной артерии: близость пункционного отверстия к атеросклеротическому поражению, риск развития гематомы на шее, необходимость компрессии стентированной артерии – все это требует отказаться от прямой пункции ОСА. Иногда при выраженном атеросклерозе и невозможности трансфеморального доступа диагностические и лечебные манипуляции на каротидном бассейне можно провести через плечевую артерию. Техника установки интродюсера в ОСА состоит из двух основных этапов: 1) селективной катетеризации сонной артерии 5F катетером, который необходимо продвинуть глубоко в ипсилатеральную наружную сонную артерию (НСА) по гидрофильному проводнику, 2) продвижения в ОСА 6F интродюсера либо по этой комбинации проводника и катетера, который достаточно жесткий, или просто по более жесткому проводнику, установленному заранее. Удобно использовать 6F интродюсер 90 см «Шаттл» фирмы «СООК» – тонкостенный, устойчивый к изгибам и достаточно подвижный. Иногда используется 7F интродюсер (при применении стентов или баллонов широкого профиля), но это необходимо лишь для стентирования сосудов большого диаметра, таких как брахиоцефальный ствол или устье левой ОСА, а также при необходимости создать повышенную жесткость системы при удлиненной дуге аорты или при выраженной извитости ОСА. Выбор проводников (от 14 до 18 дюймовых) определяется разными факторами: степенью поражения и характеристиками бляшки, извитостью артерии и анатомией бифуркации ОСА. Однако почти все устройства защиты головного мозга от эмболии (далее мы для краткости будем называть их обобщенно фильтрами) совместимы с 14 дюймовыми проводниками. Когда фильтр на проводнике проводится во ВСА, необходимо соблюдать осторожность, для того, чтобы не повредить бляшку и не вызвать дистальную эмболию, фильтр устанавливается не ближе 2 см от поражения. Этап 4. Послеоперационное ведение. Обязательным является мониторирование гемодинамики в течение как минимум 4 сут после операции. Измерение диуреза. Оценка неврологического статуса. Назначение прямых антикоагулянтов короткого действия в течение 5–7 суток после процедуры. Прием клопидогреля (Плавикса) и Трентала 400 в течение 3–6 мес после стентирования. Постоянный прием малых доз аспирина (100 мг/сут). Контрольное дуплексное сканирование стентированной артерии через 6 мес после проведенной операции. Устройства для защиты головного мозга от эмболии Все приспособления для защиты от эмболии делятся на две основные группы: окклюзирующие системы, дистальные и проксимальные, и фильтры. Окклюзирующие системы имеют массу недостатков. Во-первых, они полностью окклюзируют просвет ВСА, что у некоторых пациентов недопустимо. Частота неврологических осложнений при использовании окклюзирующих баллонов в среднем составляет 1,9%. Во-вторых, окклюзирующие системы пропускают кровь во время процедуры за счет небольшого сдувания, особенно во время систолы или после дилатации артерии, что также увеличивает угрозу дистальной эмболии. Кроме того, некоторые эмболы (правда это довольно редко) бывают слишком велики для аспирации, что также вызывает определенные трудности в предотвращении эмболии артерий головного мозга. Следует отметить, что существует «мертвая зона» вокруг баллона, из которой трудно аспирировать эмболы. Также важным является тот факт, что во время перекрытия ВСА кровь поступает в НСА и может вызвать эмболизацию головного мозга или артерий сетчатки через мощные коллатерали систем средней мозговой и позвоночной артерий. Наконец, важным фактором является отсутствие адекватной визуализации при процедуре: невозможности использования контрастирования артерии. Именно поэтому мы не используем окклюзирующие системы защиты. Остановимся подробнее на фильтрах. Фильтр для защиты от эмболии состоит из 3 основных частей: проводника с фильтром, доставляющего фильтр катетера и забирающего фильтр катетера. Проводник с фильтром аккуратно проводится мимо стенозирующего поражения и устанавливается не ближе чем на 2см от бляшки, положение фильтра после его раскрытия контролируется введением контрастного вещества. Раскрывается фильтр путем оттягивания назад доставляющего катетера. По проводнику фильтра затем проводится и баллон и стент. После имплантации стента и других манипуляций на сонной артерии фильтр убирается в забирающий катетер и последний удаляется. Существует много фильтрующих приспособлений, однако все они должны удовлетворять следующим требованиям: 1. Проводник должен легко устанавливаться в дистальную порцию артерии, для этого он должен быть управляемым и подвижным. 2. Устройство должно быть низкопрофильным для безопасного прохождения туда мимо бляшки и обратно мимо стента. 3. Устройство должно эффективно задерживать эмболы без препятствий кровотоку. Если свести это к одной фразе, – «устройство не должно вызывать больше осложнений, чем оно призвано нивелировать». Основные фильтрующие защитные системы представлены на рис. 2. Эффективность вышеперечисленных фильтрующих систем доказана в ряде клинических исследований, посвященных каротидной ангиопластике. Наряду с проведенными исследованиями, доказывающими эффективность КЭАЭ (NASCET, ACAS и др.) [10, 27, 33], когда появилась альтернативная методика лечения стенозов сонных артерий, в мире началось глобальное исследование, посвященное КС с использованием систем защиты головного мозга, с оценкой 5-летних результатов. Исследование началось в июне 1997 г. в 24 больших центрах, занимающихся каротидной ангиопластикой, в Европе, Южной Америке, Северной Америке и Азии. К 2002 г. в исследование включились еще 28 центров и в итоге в нем участвовали 52 центра. Всего прослежено 11035 пациентов, 12166 поражений; 1131 пациент имел двустороннее поражение сонных артерий, 11910 стентов имплантировано: в основном саморасширяющиеся стенты Wallstent – в 6431 (69,4%) случае, Palmaz – в 2037 (17%), SMART – в 1401 (11,8%), Precise – в 888 (7,5%). Осложнения в виде ТИА наблюдались у 375 (3,08%) пациентов, у 264 (2,17%) – небольшие инсульты, у 147 (1,21%) – большие инсульты, у 80 (0,66%) – летальные исходы. В общей сложности инсульты + летальность, связанные с процедурой, т.е. в течение 30 дней после операции, составили 4,04%. Несвязанных с манипуляцией осложнений было 4,82%. Кроме того, проведено несколько нерандомизированных исследований по стентированию с фильтрами. Одно из первых исследований проведено Reimers и соавт. в 3 центрах (2001 г.). Оно включало 84 пациента и 86 стенозов ВСА>70%. Три фильтра разного дизайна использовались в этом исследовании: Angioguard (в 48 случаях), MedNova NeuroShield (в 30) и Filter EX (в 8). Непосредственный успех операции составил 96,5%. В 53% фильтров обнаружены макроэмболы. Неврологические осложнения в течение 30 дней наблюдались лишь у 1 (1,2%) пациента. Al-Mubarak и соавт. (2002 г.) доложили о 162 пациентах (164 стеноза), у которых применялся фильтр MedNova NeuroShield. Ангиографический успех достигнут в 99% случаев, имплантация фильтра успешна в 94%: в 1% (2 пациента) невозможно было катетеризировать сонную артерию, в 5% (8) – установить фильтр. Развились осложнения в виде 2 инсультов и 2 летальных исходов, при этом одно ОНМК произошло у пациента, у которого не удалось установить фильтр. Исследование ARCHER (AccuLink for Revascularization of Carotids in High Risk Patients) проводилось для оценки применения стента AccuLink у пациентов высокого риска КЭАЭ. В нем использовали те же критерии включения, что и в предыдущем исследовании: 50% стеноз – у симптомных пациентов и 70% стеноз – у бессимптомных, диаметр артерии от 4 до 9 мм, длина поражения <32 мм, наличие 4 см прямого сегмента ВСА для адекватной установки фильтра. Пока прослежено 513 пациентов из 41 клиники в Северной и Южной Америке. В 97,8% удачно имплантирован стент, а в 92,7% случаев не было проблем с установкой и удалением фильтра «AccuNet». В 2003 г. стартовало новое исследование ARCHER RX с новым фильтром «RX AccuNet» и новой стент системой «RX AccuLink». К сентябрю 2003 г. были исследованы 145 пациентов. Доказательства высокой эффективности ангиопластики и стентирования с использованием систем защиты получены в ряде рандомизированных исследований: 1) SAPPHIRE (Stenting and Angioplasty with Protection In Patients at High Risk of Endarterectomy) – рандомизированное многоцентровое исследование, сравнивающее результаты стентирования с защитой головного мозга (стент Precise и фильтр «AngioGuard XP») у пациентов высокого риска с КЭАЭ. Критерии включения в исследование: стеноз ОСА или ВСА 50% и более – у симптомных пациентов и 80% и более – у асимптомных, диаметр артерии от 4 до 9 мм, стеноз доступен для открытой операции и для стентирования. Результаты через 12 мес были представлены в 2003 г.: 159 пациентам выполнена ангиопластика и стентирование ВСА, 151 – КЭАЭ. Успешная доставка и удаление стента наблюдались в 95,6% случаев, 91,6% успех имплантации стента. 30-Дневная летальность и ОНМК составили 4,4 и 7,3 при стентировании и эндартерэктомии соответственно. 2) CREST – еще одно большое многоцентровое рандомизированное исследование, в котором участвуют 2500 пациентов, проводится в настоящий момент с системой «AccuNet». Анализ 441 случая из этого исследования выявил 30-дневные осложнения у 2% асимптомных и 5% у симптомных больных. Осложнения КС По мере приобретения опыта КС количество осложнений достоверно снижается. Не все описываемые в литературе осложнения нам встречались, многих нам удалось избежать. Перечислим осложнения, наиболее часто встречающиеся в практике: 1. Осложнения со стороны пункции. Гематома – наиболее частое осложнение пункции бедренной артерии, учитывая, что во время стентирования вводится большое количество гепарина и пациент, как правило, приходит на операцию подготовленным дезагрегантами. Аккуратная пункция бедренной артерии, использование приспособлений для быстрого гемостаза (ушивающие устройства, окклюдеры) позволяют избежать образования обширных гематом. Также к пункционным осложнениям можно отнести вагусную реакцию при компрессионном гемостазе в виде снижения артериального давления (АД) и брадикардии – это легко купируется адекватной гидратацией и введением атропина во время удаления интродюсера и длительной компрессии. Другой важной профилактической мерой является постельный режим пациента в течение 20–24 ч. 2. Синусовая брадикардия и гипотензия иногда наблюдаются при стентировании каротидного синуса и, как правило, при раздувании баллона в стенте. Чаще всего это бывает при использовании саморасширяющихся стентов, которые имеют достаточно большую радиальную силу и воздействуют на барорецепторы каротидного синуса. Данное осложнение практически не встречается при стентировании рестенозов после КЭАЭ, при которой каротидный синус денервируется. Данное состояние купируется введением атропина; как правило, достаточно 1 мг. 3. Стойкая гипотония – еще одно состояние, часто развивающееся после КС (в среднем у 11% пациентов). Держится от 2 ч до 30 дней после процедуры. В литературе отмечается, что наиболее часто это происходит при сильно кальцинированной бляшке. Механизм развития стойкой гипотонии тот же – воздействие на каротидный синус, причем не только давлением баллона или силой расширения стента, но и изменением давления крови на сосудистую стенку после устранения сужения. Со временем стенка артерии привыкает к давлению стента на нее и давление восстанавливается. Хоть это состояние и не требует перевода и наблюдения пациента в отделении/палате интенсивной терапии, но тщательное мониторирование гемодинамики после стентирования необходимо. Важно также не пропустить какую-либо другую проблему, способную вызвать гипотонию, например, острый инфаркт миокарда или кровотечение из места пункции. Для купирования гипотонии необходимо введение небольших доз вазопрессоров, особенно у больных с мультифокальным атеросклерозом и поражением других бассейнов, в основном коронарного, так как снижение перфузии может привести к ишемии миокарда или другой катастрофе. Ранняя активация пациента помогает быстрее справиться с гипотонией, чему способствует применение ушивающих устройств для пункционного отверстия. 4. Спазм сонной артерии. Частое состояние, быстро проходит после удаления проводника или фильтра из сонной артерии. Теоретически при окклюзии контралатеральной ВСА или разомкнутом виллизиевом круге спазм сонной артерии может привести к ишемии головного мозга, но, к счастью, такого не происходит. Для того чтобы избежать спазма, надо аккуратно работать инструментами в артерии, проводники должны быть мягкими, а если спазм уже произошел, он легко купируется введением в артерию 100–200 мг нитроглицерина. 5. Диссекция артерии. Достаточное редкое, но очень опасное осложнение. К этому может привести ряд факторов: выраженные изгибы или петли ВСА, агрессивная техника проведения инструментария, постдилатация дистального конца стента в ВСА. 6. Синдром гиперперфузии. Впервые этот феномен описан после операций КЭА и встречается примерно в 0,3–2,7% случаев. Он проявляется разной клинической симптоматикой, как правило, головной болью, тошнотой, головокружениями, усилением энцефалопатии, чаще всего у пациентов с устранением критических стенозом ВСА и отсутствием хорошего исходного коллатерального кровообращения из системы контралатеральной ВСА (окклюзия артерии или разомкнутый виллизиев круг). Как правило, эти пациенты имеют длительный многолетний анамнез ишемии головного мозга. Причины такого состояния – невозможность адекватного ответа привыкшего к ишемии (гипоперфузии) микроциркуляторного русла головного мозга к резкому увеличению объема притекающей крови, к увеличению давления в микроциркулятоном русле. Компенсаторно-дилатированные артериолы не в состоянии адаптироваться, происходит повреждение эндотелия артериол и пропотевание крови через сосудистую стенку в окружающие ткани, вызывая отек мозга или даже геморрагию. 7. Сужение устья НСА. Достаточно частое состояние при раздувании баллона в устье ВСА. Часто происходит даже полное закрытие устья НСА. Клинически проявляется редко, могут возникнуть симптомы ишемии жевательных мышц, но они через некоторое время проходят самостоятельно. Если при контрольной ангиографии отмечена компрометация устья НСА, следует выполнять ее ангиопластику лишь при значимом участии НСА в мозговом кровотоке через перетоки, в остальных случаях добиваться этого не обязательно. 8. Перфорация сонной артерии. Достаточно редкое осложнение, происходит в среднем в 1 случае на 1500–2000 стентированных артерий. Как правило, связана с нарушениями техники операции (дилатация с использованием слишком больших баллонов, перераздувание стента и т.д.). 9. Острый тромбоз стента. Также редкое осложнение процедуры, так как применяется адекватная антикоагулянтная и дезагрегантная терапия, однако возможно у пациентов, игнорирующих назначенное лечение, при неправильном стентировании сонной артерии, при остаточном стенозе или непокрытой диссекции. 10. Внутримозговое кровоизлияние. Редкое осложнение, встречается примерно в 0,2% случаев, но, как правило, приводит к летальному исходу. Антикоагулянты, гипертония, неаккуратная техника вмешательства, наличие аневризмы внутримозговых сосудов – сочетание этих факторов способно привести к кровоизлиянию. 11. Дистальная эмболия. Наиболее возможное осложнение, бич каротидной ангиопластики, особенно на заре ее становления, когда диссекция артерии и эмболизация дистального мозгового русла мешали рутинному выполнению вмешательств. С появлением устройств для защиты мозга эмболия стала достаточна редким осложнением, более того, этому способствовали оптимизация техники стентирования, совершенствование инструментов. Однако для своевременного выявления эмболии внутримозговых сосудов рекомендуется перед процедурой выполнить внутримозговую ангиографию, чтобы при возникновении каких-либо неврологических проблем можно было бы сравнить картину и при наличии возникшей окклюзии приступить к ее реканализации. Как уже было сказано раньше, необходимы оценка неврологического статуса до процедуры, контроль неврологического статуса во время всей процедуры, контроль и возможность корригировать гемодинамику пациента. При возникновении очаговой неврологической симптоматики во время манипуляции необходимо приостановить процедуру и провести КТ головного мозга. Опыт стентирования сонных артерий в центре эндохирургии и литотрипсии Нами выполнены 89 процедур ангиопластики и стентирования сонных артерий у 89 больных (75 мужчин, 14 женщин) при стенотических и окклюзирующих атеросклеротических поражениях ВСА. Возраст больных составлял от 45 до 82 лет (средний возраст пациентов – 66,5 года). Основными факторами поражения ВСА были дислипидемия (87,7% случаев), курение (93,8%), артериальная гипертензия (76,6%), сахарный диабет – СД (11,9%). В 74,2% случаев имела место сопутствующая коронарная патология, в 23,6% – заболевания артерий нижних конечностей, в 2,5% – почечная недостаточность. Неврологическая симптоматика наблюдалась у 70 (81,7%) человек, асимптомных больных было 19: у них поражение сонных артерий обнаружено при ультразвуковом исследовании – УЗИ (14 пациентов) и при коронарной ангиографии (5 пациентов). Всем пациентам проводились в обязательном порядке два исследования: дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий с транскраниальной допплерографией, которое определяло степень стеноза, локализацию бляшки и ее морфологию (плотность, наличие изъязвлений, тромбов на ее поверхности), и цифровая субтракционная ангиография артерий дуги аорты с селективной ангиографией бифуркации сонной артерии как минимум в двух проекциях. УЗИ иногда являлось скрининговой процедурой, и часто его результаты являлись показанием для обращения бессимптомных пациентов к ангиохирургу. Значимые стенозы (>70%) наблюдались у 56 пациентов, стенозы >80% – у 24, >90% – у 7 пациентов, окклюзия выявлена в 2 случаях. Поражения ВСА с одной стороны выявлены у 73 больных, двусторонние – у 16. Тандемные поражения сонной артерии выявлены в 5 случаях, стеноз средней мозговой артерии – у 1 пациента. Неврологическая оценка проводилась всем пациентам, перенесшим нарушения мозгового кровообращения. Кроме того, всем (18,3%) пациентам, перенесшим ОНМК в анамнезе, выполнялось КТ головного мозга. В 100% случаев мы использовали защиту головного мозга при проведении ангиопластики и стентирования сонных артерий. Выбор защитных устройств определялся удобством и наличием защитного устройства в каждом конкретном случае: в основном мы работали фильтром «Angioguard» (95,5%). Успех операции составил 100%. Во всех случаях мы применяли саморасширяющиеся стенты: Precise (Cordis) – 48,3%, Zilver (COOK) – 21,3%, Smart (Cordis) – 23,6%, Acсulink (Guidant) – 6,7%. Стенты имплантировались так, чтобы покрывалась вся зона ангиопластики и, по возможности, дистальная часть ОСА. Компрометация устья НСА встречалась в 7 случаях, окклюзий НСА не наблюдалось. В качестве примера эффективности стентирования внутренних сонных артерий приводим следующее клиническое наблюдение (рис. 3). После операции все больные получали препараты по схеме, описанной выше: гепарин + Плавикс + аспирин + Трентал 400. Контрольное обследование при отсутствии неврологического дефицита не проводилось, всем пациентам рекомендовалось проведение контрольного УЗИ через 6 мес после процедуры. Результаты Непосредственный успех составил 100%. Фильтр не удалось провести в 1 случае. Ранних неврологических осложнений не было, ТИА наблюдались у 2 пациентов. Осложнений со стороны пункции не было, системы для закрытия пункционного отверстия применены у 31 пациента, в остальных случаях осуществлялся компрессионный гемостаз. Стойкая гипотензия (систолическое АД в пределах 80–90 мм рт. ст.) отмечалась у 4 пациентов. Гипотензия продолжалась от 8 ч до 4 дней и вызвана, по-видимому, механическим давлением саморасширяющегося стента на барорецепторы. Синдром реперфузии наблюдали у 2 пациентов, очаговых поражений головного мозга не было. В сроки до 48 мес прослежены 53 пациента, лишь у 2 (4,23%) наблюдался рестеноз. Пациентам с рестенозами повторно выполнена ангиопластика сонной артерии, у 1 пациента с дополнительным стентированием (стент внутри стента). У этого же пациента дополнительно выявлен стеноз подключичной артерии 60%, проведено стентирование подключичной артерии (рис. 4). Заключение Рекомендации по лечению пациентов с каротидным атеросклерозом можно сформулировать следующим образом. 1. Модификация сосудистых ФР. Стабилизация и предотвращение прогрессирования атеросклеротической бляшки. 2. Антитромботическая терапия. Использование антитромбоцитарных средств для вторичной профилактики инсульта. Реологическая терапия. 3. Устранение атеросклеротической бляшки хирургическим путем или выполнение ангиопластики и стентирования. Ангиопластика и стентирование сонных артерий являются надежными, безопасными и эффективными вмешательствами для предотвращения развития инсульта головного мозга. При выполнении этой операции высококвалифицированной бригадой врачей при соблюдении четких показаний к операции, технике операции, использовании устройств для предотвращения эмболии головного мозга, адекватной предоперационной подготовке больного и правильном его послеоперационном наблюдении она может по праву считаться полноценной альтернативой КЭАЭ. Стентирование ВСА позволяет практически полностью восстановить просвет артерии с минимальным остаточным стенозом (менее 5–10%), несмотря на значительную степень исходного стеноза (рис. 5). Всем больным с атеросклерозом каротидных артерий показано консервативное лечение вне зависимости от степени стеноза и локализации поражения и проведенной хирургической операции или стентирования (табл. 3). Наилучшие непосредственные и отдаленные результаты каротидной ангиопластики с защитой головного мозга позволяют считать ее методом выбора при лечении больных с атеросклеротическим поражением сонных артерий.

About the authors

Z. A Kavteladze

K. V Bylov

S. A Drozdov

A. M Babunashvili

References

Supplementary files