Infarkt miokarda u zhenshchin s izbytochnoy massoy tela i ozhireniem

Full Text

Основной причиной смертности как у мужчин, так и у женщин являются сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) и прежде всего ишемическая болезнь сердца (ИБС). У современной женщины в возрасте 50 лет шансы развития в последующем ИБС составляют 46% и смерти от ИБС – 31%. Тем не менее имеются половые различия по ССЗ и сердечно-сосудистой смертности (ССС), что отчетливо продемонстрировано в популяционных исследованиях. Так, результаты Фрамингемского исследования показали, что в младших возрастных группах ССЗ чаще встречались у мужчин, в то время как в старших возрастных группах распространенность ССЗ среди мужчин и женщин была одинаковая. Темпы роста ССЗ у женщин значительно превосходят таковые у мужчин. Доказательством данного положения служит то, что число новых случаев ССЗ в группе старшего возраста больше, чем в самой молодой группе мужчин, в 6 раз, а у женщин – в 40 раз [1]. Проявления Имеются различия и в проявлениях ИБС и инфаркта миокарда (ИМ) у мужчин и женщин. Женщины, как правило, демонстрируют атипичную клиническую картину ИБС и ИМ. У мужчин же чаще встречаются типичные загрудинные боли, а провоцирующим фактором стенокардии является физическая нагрузка. Установлено также, что «немые» ИМ (отсутствие симптоматики) также чаще встречаются у женщин [2]. Между женщинами и мужчинами имеются отличия и по частоте выявления различных вариантов ИМ. Как известно, частота ИМ без зубца Q за последние годы повысилась и составляет, по данным ряда авторов, более 71% острых ИМ, причем чаще его диагностируют именно у женщин. В ходе ранее проведенных исследований установлено, что для мужчин более характерен крупноочаговый ИМ (65,2%), тогда как у женщин крупноочаговый ИМ диагностируется лишь в 34,8% случаев. Была обнаружена связь Q-образующего ИМ с мужским полом, возрастом, наличием в анамнезе сахарного диабета (СД), сердечной недостаточности, курением. Прогноз У женщин, перенесших ИМ, прогноз несколько хуже, чем у мужчин. Так, в исследовании GUSTO-1 показано, что у женщин смертность после острого ИМ в любом возрасте выше, чем у мужчин. Кроме того, у женщин чаще, чем у мужчин, отмечаются повторные ИМ (35% против 29%); особенно в первый год после перенесенного ИМ и в течение этого времени умирают 39% женщин и 31% мужчин [3]. По данным многих авторов, особенно высока смертность от ИМ женщин в возрасте от 70 до79 лет; в этом же десятилетии отмечена высокая частота заболеваемости повторными трансмуральными ИМ. Факторы риска В последние годы получила широкое распространение концепция факторов риска (ФР) ССЗ и ССС. Большинство ФР ССЗ и ИБС у мужчин и у женщин одинаково. Они включают артериальную гипертензию (АГ), дислипидемию (ДЛП), СД, курение, семейный анамнез, ожирение, малоподвижный образ жизни и др. Тем не менее представляют интерес данные о распространенности различных ФР у мужчин и женщин с ИБС. Считается, что важнейшими ФР развития ИМ у женщин является курение, АГ и СД. По данным Национального регистра Франции, у женщин с ИМ СД и АГ встречаются достоверно чаще, чем у мужчин (рис. 1) [4]. Есть мнение, что выраженное влияние СД на сердечно-сосудистые исходы у женщин связано с тем, что эти состояния обычно ассоциированы у женщин с другими ФР, такими как ожирение, гипертония, ДЛП, а при сочетании нескольких факторов общий риск возникновения ССЗ значительно увеличивается. Считается, что избыточная масса тела и ожирение в комбинации с физиологическим снижением гормональной функции яичников у женщин старше 55 лет могут рассматриваться как ФР развития АГ, ДЛП, атеросклероза, ИБС. Причем наличие абдоминального ожирения, особенно в структуре метаболического синдрома (МС), значительно ухудшает прогноз, а развитие у таких пациентов СД значительно повышает риск смертности. В исследовании San Antonio Heart Study показано, что сочетание МС и СД драматически повышает смертность от ССЗ преимущественно у женщин [5]. Учитывая очень высокую распространенность ожирения в группе женщин старше 55 (по нашим данным, среди женщин с ИМ больные с избыточной массой тела и ожирением составляют 74,6%, а с нормальной массой тела – только 25,4%), нами проведено сравнение основных клинических и лабораторных данных у женщин с ИМ при наличии избыточной массы тела и ожирения и у пациенток с нормальной массой тела, а также оценено влияние триметазидина МВ (Предуктал МВ) на вариабельность сердечного ритма у женщин с избыточной массой тела после ИМ. Материалы и методы В исследование были включены 62 женщины в возрасте от 46 до 75 лет (средний возраст 61,1±7,9 года) с подтвержденным диагнозом острого ИМ, находившиеся на лечении в городской клинической больнице №79 г. Москвы в период с 2007 по 2010 г. и давшие согласие на участие. Исследование проводили на 10–12-е сут ИМ. Критериями исключения служили следующие заболевания и состояния: возраст старше 76 лет, злокачественные новообразования, почечная и печеночная недостаточность, СД типа 1, врожденные пороки сердца, острые инфекционные, воспалительные заболевания, злоупотребление алкоголем. Все пациентки были разделены на две группы в зависимости от индекса массы тела (ИМТ). В основную группу (группа 1) вошли 52 женщины с избыточной массой тела и ожирением. Избыточную массу тела определяли при ИМТ≥25 кг/м2, ожирение – при ИМТ≥30 кг/м2. Контрольную группу (группа 2) составили 10 пациентов с нормальной массой тела (ИМТ 17,5–24,9 кг/м2). У пациенток обеих групп оценивали показатели, характеризующие массу тела и наличие ожирения – ИМТ, окружность талии (ОТ), бедер (ОБ), отношение объема талии к объему бедер (ОТ/ОБ). Характеристика групп представлена в табл. 1. Для диагностики абдоминального ожирения (АО) наряду с оценкой ИМТ оценивали ОТ. Наличие абдоминального ожирения (ОТ>80 см) было обнаружено у 52 (100%) женщин из группы 1, однако и 5 (50%) женщин из контрольной группы, т.е. пациентки с нормальной массой тела, имели АО. Методы обследования включали опрос, оценку жалоб, анамнез, рутинные лабораторные и инструментальные исследования. При определении липидного спектра в сыворотке крови оценивали следующие параметры: общий холестерин (ОХС) в ммоль/л, холестерин липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП), низкой плотности (ХС ЛПНП) в ммоль/л и очень низкой плотности (ХС ЛПОНП) в ммоль/л, триглицериды (ТГ) в ммоль/л, аполипопротеины В (апоВ) и А1 (апоА1) в мг/дл, соотношение апоВ/А1, вычисляли индекс атерогенности (ИА) по формуле ИА=(ХС-ЛПВП)/ЛПВП. Оральный глюкозотолерантный тест (ОГТТ) проводили утром после 12-часового голодания. Критерием нарушения толерантности к глюкозе считали уровень глюкозы в плазме крови натощак ниже 6,1 ммоль/л, а через 2 ч после нагрузки от 7,8 до 11,1 ммоль/л; нарушенной гликемии натощак – от 5,6 до 6,1 ммоль/л, через 2 ч после нагрузки – ниже 7,8 ммоль/л; СД – глюкоза в плазме крови натощак 7,0–11,1 ммоль/л или через 2 ч после нагрузки 11,1 ммоль/л и выше. Часть пациентов (40 женщин с избыточной массой тела и ожирением) после подписания информированного согласия были включены в исследование с триметазидином МВ: 30 женщин получали триметазидин МВ (Предуктал МВ) в суточной дозе 70 мг в течение 3 мес. В контрольную группу вошли 10 женщин с избыточной массой тела и ожирением, которые не получали Предуктал МВ. Группы не различались по возрасту, локализации и глубине поражения ИМ. Все пациентки находились на стандартной терапии (β-блокаторы, антиагреганты, статины, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, при необходимости нитраты), различий базовой терапии в группах не было. На 10–12-й день и через 3 мес от ИМ этим пациенткам проводили холтеровское мониторирование электрокардиограммы (ХМЭКГ) с определением вариабельности сердечного ритма (ВСР). ХМЭКГ и 24-часовую оценку ВСР проводили с помощью системы «Shiller» (Германия). Оценивали основной ритм, среднюю, максимальную и минимальную частоту сердечных сокращений (ЧСС), динамику сегмента ST, желудочковую и наджелудочковую эктопическую активность и другие нарушения ритма и проводимости. Оценивали следующие показатели суточной ВСР: • SDNN, мс – стандартное отклонение величин интервалов N–N за весь рассматриваемый период; • SDANN, мс – стандартное отклонение величин усредненных интервалов N–N, полученных за все 5-минутные участки, на которые поделен период регистрации; • SDNN-index, мс – среднее значение стандартных отклонений по всем 5-минутным участкам, на которые поделен период наблюдения; • NN50 – количество пар последовательных интервалов N–N, различающихся более чем на 50 мс, полученное за весь период записи; • рNN50, % – процент NN50 от общего количества последовательных пар интервалов N–N; • RMSSD, мс – квадратный корень из суммы квадратов разностей величин последовательных пар интервалов N–N. Показатели ВСР считали достоверными при наличии не менее 90% нормальных (синусовых) интервалов R–R. За нормальные показатели ВСР принимали данные J.Bigger и соавт. (1995 г.) по временным характеристикам ритмограммы для здоровых лиц: SDNN – 141±38 мс, SDANN – 127±35 мс, SDNN-index – 54±15 мс, TINN – 37±15, RMSSD – 27±12 мс, pNN50 – 9±7%. Результаты и обсуждение Основные характеристики пациенток в зависимости от ИМТ представлены в табл. 2. Как видно, исследуемые группы не различались по возрасту. У 24 больных был диагностирован Q-образующий ИМ, у 37 – не Q-образующий ИМ. Группы 1 и 2 достоверно не различались по количеству случаев Q-образующего ИМ, хотя в процентном отношении в группе 2 их было больше (36,5% против 50%; р>0,05). ИМ в анамнезе имели 13% больных: 13,4% в группе 1, 10% в группе 2. Локализация острого ИМ – важный фактор, влияющий на постинфарктное клиническое течение. Установлено, что при ИМ передней стенки прогноз хуже, чем при ИМ нижней стенки. В нашем исследовании передняя локализация ИМ одинаково часто встречалась в обеих группах (65,3% против 60%). Обращает на себя внимание то, что ИМ нижней стенки в 62% случаев был Q-образующим ИМ. Определенный вклад в раннее развитие ИБС у женщин может вносить дефицит эстрогенов после естественной или хирургической менопаузы. В нашем исследовании средний возраст начала естественной менопаузы в группах 1 и 2 достоверно различался и составил 49,0±3,20 и 51,7±3,14 года соответственно (р=0,04). В 1-й группе 4 женщины были в пременопаузе. В группе с нормальной массой тела было в 2 раза больше женщин с хирургической менопаузой. Мы провели анализ сопутствующих заболеваний у пациенток в зависимости от ИМТ. АГ в анамнезе имели 96,1% женщин группы 1 и 80% женщин группы 2. У 9 женщин в анамнезе был СД типа 2: у 8 женщин в группе 1 и 1 женщины – в группе 2. Из 1-й группы 1 женщина перенесла острое нарушение мозгового кровообращения в 2003 г. Мерцательная аритмия была диагностирована у 3 женщин группы 1. После тщательного опроса пациенток выявлено, что лишь 30 (48,3%) женщин имели стенокардию в анамнезе, в то же время стенокардия у пациенток с избыточной массой и ожирением встречалась почти в 2 раза чаще, чем у женщин с нормальной массой тела (51,9% в группе 1, 30% в группе 2). Таким образом, дебютом коронарной болезни сердца у остальных 32 женщин послужил острый ИМ. Обращает на себя внимание то, что 50% женщин поступили в стационар позднее, чем через 12 ч от начала заболевания. Среди них у 10 женщин был Q-образующий ИМ. Позднее поступление в стационар и, следовательно, позднее начало терапии чаще были связаны с несвоевременным обращением за медицинской помощью, отсутствием представлений о симптомах заболевания. При возникновении болевого синдрома 16,1% женщин обратились к участковому врачу в поликлинику, где была сделана ЭКГ, и только потом были госпитализированы в стационар. При опросе выявлено, что наиболее часто у женщин развитие ИМ сопровождалось жалобами на типичные загрудинные боли (58%) сжимающего характера продолжительностью более 15–20 мин; одышку (30,3%), умеренные боли или неприятные ощущения в прекардиальной области (21,4%), слабость, головокружение (37,5%), тошноту (7,1%), боли в эпигастрии (9%), потерю сознания (9%). При изучении частоты ранних осложнений только в группе 1 выявлены все случаи осложнений: отек легких (7,7%), острая аневризма левого желудочка (7,7%), пароксизм мерцательной аритмии (7,7%), рецидив ИМ (3,8%), атриовентрикулярная блокада (5,7%), а также желудочковые нарушения ритма при проведении ХМЭКГ (15,4%). У женщин из группы 2 таких осложнений не было, только у 3 женщин имелась блокада левой ножки пучка Гиса. Характеристика липидного профиля пациенток двух групп представлена в табл. 3. Пациентки с избыточной массой тела и ожирением имели достоверно более высокие уровни ТГ, ЛПОНП, ИА по сравнению с пациентками с нормальной массой тела, что скорее всего связано с высокой распространенностью АО в группе 1. Оценивали показатели липидного обмена у женщин с АО и без АО. Пациентки с АО имели достоверно более высокие уровни ТГ (3,30±2,32 ммоль/л против 1,95±1,13 ммоль/л; р=0,005), ЛПОНП (1,53±1,04 ммоль/л против 0,89±0,52 ммоль/л; р=0,003), ИА (5,99±2,2 ммоль/л против 4,32±1,64 ммоль/л; р=0,007). Уровень ЛПВП (0,99±0,24 ммоль/л против 1,32±0,51 ммоль/л ) и апоА1 (1,18±0,25 против 1,38±0,34 мг/дл) у них были достоверно ниже (р=0,03). ДЛП у женщин в группах 1 и 2 проявлялась повышением уровня ОХС (91% против 75%), ЛПНП (84% против 87%), ТГ (80% против 25%). Снижение уровня ЛПВП определено у 82% женщин группы 1, 50% – группы 2 (рис. 2). Нарушения углеводного обмена были выявлены у 25 (50%) пациенток с избыточной массой тела и ожирением и только у 1 (10%) пациентки из группы 2. Среди обследованных женщин СД типа 2 до момента включения в исследование имели 9 женщин, из которых 1 имела нормальную массу тела. У 1 женщины из группы 1 диагноз СД типа 2 был установлен после проведения ОГТТ. При сравнении показателей углеводного обмена у пациенток без СД уровень глюкозы крови натощак не различался в группах с избыточной и нормальной массой тела (4,87±0,57 и 4,77±0,46; р>0,05). Не было выявлено пациенток с нарушенной гликемией натощак. Уровень глюкозы через 2 ч после сахарной нагрузки был максимальным в группе 1, однако разница была не достоверной (7,55±2,80 и 6,32±1,09). В то же время у 16 (32%) женщин из группы 1 выявлено нарушение толерантности к глюкозе (НТГ), т.е. состояние, которое рассматривается как предиабет [6]. Как известно, предиабет также является состоянием с повышенным риском сердечно-сосудистых осложнений. Во многих исследованиях показано, что НТГ не только повышает риск развития СД, но также значительно увеличивает риск развития сердечно-сосудистых событий, причем даже в большей степени, чем АГ и ДЛП. Не менее важно и то, что НТГ, но не гликемия натощак, ассоциировано с повышенным риском ССС. Метаанализ результатов 20 исследований с общим числом наблюдений 95 783 человека без СД показал, что постпрандиальная гликемия 7,8 ммоль/л (пороговое значение) уже характеризовалась увеличением риска развития ССЗ в 1,58 раза. В исследовании DECODE (Diabetes Epidemiology: Collaborative Analysis of Diagnostic Criteria in Europe Study, 1999) показано, что у пациентов с НТГ риск ССС превышает таковой у пациентов с нарушенной гликемией натощак [7]. Отдельно проанализированы пациентки с НТГ. У всех 16 женщин диагноз НТГ был установлен при включении в исследование путем анализа данных ОГТТ. Пациентки с НТГ отличались более высокими значениями ОТ (102±8,7 против 93,1±10,7; р=0,009), ОТ/ОБ (0,91±0,08 против 0,86±0,07; р=0,08), лептина (48,8±20,1 против 34,9±28,1; р=0,01). Все пациентки были из группы 1 (большинство женщин с НТГ имели ожирение – 11, 5 женщин имели избыточную массу тела). Эти данные еще раз свидетельствуют о необходимости проведения ОГТТ у пациентов с избыточной массой тела и ожирением, особенно с АО, так как контроль НТГ является важной составляющей при проведении профилактики СД и ССЗ. Наиболее убедительно это было показано в исследовании STOP-NIDDM (Study To Prevent Non-Insulin Dependent Diabetes Mellitus). В этом исследовании при лечении пациентов с НТГ отмечено достоверное снижение частоты как новых случаев АГ, так и частоты сердечно-сосудистых событий. Обнаружено, что лечение лиц с НТГ приводит не только к уменьшению риска развития новых случаев СД 2 типа на 36%, но и к снижению относительного риска возникновения новых случаев АГ на 34% (р=0,006) и относительного риска возникновения сердечно-сосудистых событий на 49% (р=0,03). Кроме того, риск возникновения ИМ был снижен на 91% (р=0,02) [8]. Применение препарата Предуктал МВ В рамках нашего исследования мы оценили влияние Предуктала МВ в составе комплексной терапии на ВСР у женщин с избыточной массой тела и ожирением после ИМ. Основанием для проведения этого фрагмента исследования послужили публикации, посвященные применению препарата Предуктал МВ у пациентов с ИМ. По данным целого ряда исследований, применение Предуктала МВ препятствует истощению источников энергии (в частности, гликогена) в сердечной мышце, накоплению свободных радикалов и недоокисленных продуктов обмена. При лечении триметазидином МВ уменьшается внутриклеточный ацидоз, а также снижается содержание ионов натрия и кальция в кардиомиоцитах. Предуктал МВ улучшает обмен мембранных фосфолипидов во время ишемии и реперфузии, а также повышает их устойчивость к гипоксическим и механическим повреждениям [9, 10]. В обширном (19 725 пациентов) многоцентровом рандомизированном клиническом исследовании EMIP-FR (European Myocardial Infarction Project – Free Radicals) у пациентов с острым ИМ провели сравнение эффекта лечения препаратом Предуктал МВ и плацебо, получавших и не получавших тромболитическую терапию. Прием триметазидина МВ сопровождался достоверным снижением числа дискинетических сегментов в зоне инфаркта. Было выявлено достоверное уменьшение летальности к 35-му дню после инфаркта на фоне лечения триметазидином МВ в подгруппе больных, которым не проводили тромболизис (13,3% на фоне терапии триметазидином МВ и 15,1% на фоне приема плацебо; р=0,027), достоверное снижение частоты ангинозных эпизодов и рецидивов ИМ [11]. В ретроспективном исследовании METRO (Management of angina: a Retrospective cohort study) показано, что риск смерти в течение 6 мес после ИМ у пациентов, получавших Предуктал МВ до события, ниже по сравнению с другими видами терапии без Предуктала МВ (рис. 3) [12]. В нескольких исследованиях сообщается об антиаритмическом эффекте триметазидина МВ, а также о влиянии на вегетативную регуляцию ритма сердца. Так, при помощи сигнал-усредненной электрокардиографии было установлено, что на фоне терапии триметазидином МВ при остром ИМ уменьшаются поздние потенциалы, возрастает парасимпатическая активность и как следствие увеличивается ВСР [13]. Результаты этих исследований представляют особый интерес, так как определение прогноза у пациентов после ИМ, для чего может быть использована оценка ВСР, имеет большое значение. Несмотря на то, что изучение ВСР проводили при различных заболеваниях и патологических состояниях, в настоящее время консенсус в отношении практического применения ВСР достигнут только в двух направлениях – предсказание риска коронарной смерти или аритмических событий после перенесенного ИМ и оценка тяжести автономной нейропатии у больных СД. Сформированы практические рекомендации по оценке риска постинфарктных больных [14]: 1. Снижение показателей ВСР является независимым предиктором смертности и аритмических событий. 2. Оптимальный срок для оценки ВРС составляет приблизительно 1 нед после развития ИМ. 3. Анализ ВСР в коротких временных интервалах пригоден для скринингового обследования, в то время как для более строгого предсказания следует использовать 24-часовые записи. 4. Группа высокого риска может быть определена по SDNN (<50 мс) и HRV-index (<15). 5. Комбинация нескольких неинвазивных показателей обеспечивает почти 50% точность положительного предсказания в отношении сердечной смерти и аритмических событий, что позволяет выделить группу больных повышенного риска, которые становятся кандидатами для профилактической терапии. Мы проанализировали временные показатели ВСР у пациентов основной и контрольной групп. Известно, что после острого ИМ отмечается снижение основных показателей ВСР. В нашем исследовании в основной и контрольной группах отмечено снижение общей ВРС (SDNN 90,6±24,2 мс против 82,2±25,0 мс соответственно), понижение активности симпатического отдела нервной системы (SDANN 74,8±20,0 мс против 69,5±19,7 мс соответственно) со снижением парасимпатической активности (rMSSD 36,6±20,6 мс против 26,5±11,8 мс соответственно), а также преобладание симпатической активности (SDANN/RMSSD 2,52±1,17 мс против 2,92±0,99 мс соответственно). Разница между группами не достигала статистически значимых цифр (р>0,05). В то же время обращало на себя внимание то, что у наших пациенток, по данным корреляционного анализа по Спирмену, SDNN имел отрицательные связи с ОТ/ОБ (r=–0,27; р=0,03), гликемией натощак (r=–0,3; р=0,005) и через 2 ч после нагрузки (r=–0,3; р=0,02), ЧССсред. (r=–0,44; р=0,0004) и положительные связи с фракцией выброса из левого желудочка (r=0,2; р=0,04), т.е. как с известными факторами коронарного риска, так и с основными характеристиками МС. Данные о влиянии Предуктала МВ на ВСР у пациенток с ИМ с ожирением и избыточной массой тела представлены в табл. 4. У пациенток, получавших Предуктал МВ, выявлено достоверное повышение показателей ВСР через 12 нед по сравнению с исходными значениями: SDNN (р=0,0002), SDANN (р=0,00007), RMSSD (р=0,004), SDNN index (р=0,001), pNN50 (р=0,01). У пациенток контрольной группы через 12 нед отмечено недостоверное снижение основных показателей ВСР по сравнению с исходными значениями. Одним из объяснений этого факта является то, что в серии исследований показана возможность Предуктала МВ активизировать в миокарде метаболизм глюкозы, что оказывает дополнительный эффект при лечении больных с нарушениями углеводного обмена [15]. У наших пациенток эти нарушения, как уже было сказано, обнаруживались с высокой частотой, а корреляционный анализ обнаружил связь показателей ВСР с характеристиками углеводного обмена. Кроме того, было показано, что антиангинальный эффект Предуктала МВ проявляется в большей степени у больных со стенокардией и нарушениями углеводного обмена [16]. Вероятно, это относится не только к антиангинальному эффекту, но и к влиянию Предуктала МВ на ВСР. Заключение Таким образом, среди женщин с ИМ, по результатам нашего исследования, преобладали пациентки с избыточной массой тела и АО. У этих пациенток, в сравнении с пациентками с ИМ и нормальной массой тела, чаще возникали осложнения острого ИМ. У женщин с ИМ и избыточной массой тела естественная менопауза отмечена раньше, а хирургическая менопауза – в 2 раза реже. У пациенток с избыточной массой тела чаще наблюдали изменения липидного спектра, особенно ТГ, ЛПОНП, ЛПВП. У половины пациенток с ИМ и избыточной массой тела имелись нарушения углеводного обмена в виде СД и НТГ, в том числе впервые выявленные, но не нарушения гликемии натощак, что свидетельствует о целесообразности проведения в этом случае ОГТТ. Наличие нарушений углеводного обмена не было характерно для женщин с ИМ и нормальной массой тела. У пациенток с ИМ, независимо от возраста и ИМТ, снижалась общая ВСР, проявлялся вегетативный дисбаланс с преобладанием симпатической активности. Из метаболических факторов наибольшее значение на снижение общей ВСР оказывали нарушения углеводного обмена и АО. Назначение Предуктала МВ в течение 12 нед у женщин после ИМ с избыточной массой тела и ожирением и другими метаболическими нарушениями привело к существенному повышению показателей ВСР. В связи с тем, что снижение показателей ВСР является независимым предиктором смертности и аритмических событий у пациентов с ИМ, у женщин с ИМ и ожирением или избыточной массой тела, особенно у пациенток с нарушениями углеводного обмена, целесообразно проведение временного анализа ВСР, выявление групп высокого риска и назначение Предуктала МВ в постинфарктном периоде.

About the authors

O. A Kislyak

A. V Starodubova

F. M Khautieva

A. A Kopelev

References

Supplementary files