Osobennosti komp'yuterno-tomograficheskoy semiotiki pnevmoniy s atipichnym vozbuditelem

Full Text

Проблема диагностики пневмоний и в настоящее время не потеряла своей актуальности, а в период появления и развития высоких технологий в лучевой и лабораторной диагностике приобрела еще больший интерес специалистов. Одним из важнейших вопросов каждой дисциплины является вопрос терминологии, поэтому в первую очередь необходимо определить понятие «пневмонии». Пневмонии – это группа острых инфекционно-воспалительных заболеваний легких, отличающихся по этиологии, патогенезу, патоморфологии и клинико-рентгенологическим проявлениям, с преимущественным поражением альвеол и развитием воспалительной экссудации в них в ответ на внедрение микроорганизмов. Поражения легких, которые не вызываются определенным возбудителем инфекции, а являются проявлением аллергических, иммунных и аутоиммунных процессов, следствием физического или химического повреждения, синдромом системных заболеваний соединительной ткани, называются пневмонитами (МКБ-10). В клинической практике до сих пор успешно применяется классификация пневмоний по О.В.Коровиной, созданная еще в 1987 г. Согласно этой классификации пневмонии разделяют по этиологии, патогенезу, течению, клинико-рентгенологическим данным и осложнениям. Классификация пневмоний (О.В.Коровина, 1987) – по этиологии: бактериальная (с указанием вида возбудителя), вирусная, микоплазменная, смешанной природы; – по патогенезу: первичная (у ранее здоровых лиц) и вторичная как осложнение других заболеваний (хроническая обструктивная болезнь легких и др.); – по течению: остротекущая и затяжная (более 4 нед); – по клинико-рентгенологическим данным: паренхиматозная (долевая, сегментарная, очаговая), интерстициальная; – по осложнениям: осложненная и неосложненная. Врачу-рентгенологу необходимо знать не только семиотику самого заболевания, но и четко представлять все возможные его осложнения. Осложнения пневмоний делят на две группы: легочные и внелегочные. Осложнения пневмоний • Легочные осложнения: – реактивный плеврит; – эмпиема плевры (проникновение пиогенной инфекции в плевральную полость); – некротизирующая пневмония с абсцедированием; – бронхообструктивный синдром; – массивный коллапс или отек легких; – острый респираторный дистресс-синдром взрослых; – гипоксемия с острой дыхательной недостаточностью. • Внелегочные осложнения: – сепсис; – ДВС-синдром; – инфекционно-аллергический миокардит; – бактериальный эндокардит; – перикардит и др. Европейским респираторным обществом совместно с Американским торакальным обществом предложена рабочая классификация пневмоний, основанная на клинико-патогенетическом принципе с учетом эпидемиологической ситуации и факторов риска. Эта классификация была одобрена на V Национальном конгрессе по болезням органов дыхания, проходившем в Москве в 1995 г., так как отражает не только место возникновения заболевания и его варианты, но и эпидемиологические, клинико-рентгенологические особенности пневмоний, а также, что очень важно, спектр наиболее вероятных возбудителей. Классификация пневмоний • Внебольничная («домашняя») • Внутрибольничная (госпитальная, нозокомиальная) • Аспирационная • Пневмония у лиц с тяжелыми нарушениями иммунитета (врожденный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия) «Золотым стандартом» диагностики любой пневмонии, в том числе и атипичной, являются клинические данные (анамнез, жалобы), рентгенологическое обследование (рентгенография, компьютерная томография – КТ), бактериоскопия и посев мокроты, окраска по Граму, определение чувствительности к антибиотикам, а также иммунологические методы исследования и полимеразная цепная реакция (ПЦР) для определения типа возбудителя в крови, мокроте и смывах из бронхиального дерева. Внебольничные пневмонии (ВП) – это одна из самых больших групп пневмоний, с которой ежедневно приходится сталкиваться врачу общей практики на амбулаторном приеме и в стационаре. Несмотря на постоянное совершенствование методов диагностики и доступность современных высокоэффективных антимикробных препаратов, ВП по-прежнему занимают ведущее место в структуре заболеваемости и смертности от инфекционных болезней в развитых странах. Так, в России заболеваемость ВП, по данным академика А.Г.Чучалина, составляет 10–15 случаев на 1000 человек в год. Этот показатель значительно выше у пожилых больных и составляет 25–44 случая на 1000 человек и еще выше у пациентов, находящихся в домах инвалидов: 68–114 случаев. Летальность при ВП составляет 5%, но у пациентов, требующих госпитализации, доходит до 21%. Наиболее частой причиной ВП является стрептококк (до 60%). Однако все большее значение среди этиологических факторов ВП в последние годы придается атипичным возбудителям, прежде всего микоплазмам и хламидиям. Сегодня атипичные возбудители составляют достаточно многочисленную группу. Помимо микоплазмы, легионеллы и хламидии, к ним относят и возбудителя Q-лихорадки, респираторные вирусы, а также редко встречающиеся микроорганизмы – возбудители туляремии (Francisella tularensis), лептоспироза (Leptospira spp.), хантовирусы и др. Поскольку список возбудителей становится достаточно громоздким, то в современной медицинской литературе трактовка термина «атипичные возбудители» стала более лаконичной и включает только микоплазмы, хламидии и легионеллы. История атипичных пневмоний датируется 1937 г., когда J.Scadding описал 4 случая необычного течения инфекции нижних дыхательных путей в виде легкой формы, проявляющейся сухим кашлем, одышкой, цианозом, осиплостью голоса и мелкоочаговой инфильтрацией на рентгенограмме органов дыхания, и назвал ее «диссеминированной фокальной пневмонией». Характерным признаком атипичной пневмонии является отсутствие острого начала заболевания и ответа на лечение антибиотиками пенициллинового ряда и макролидами. В 1938 г. H.Reimann предложил термин «атипичная пневмония» для описания пневмонии у 8 пациентов со своеобразной клинической картиной, отличающейся от циклического течения крупозной пневмонии, обусловленной неизвестным возбудителем, вызывающим холодовую гемагглютинацию крови. В 1950-е годы Eaton выделил фильтрующийся микроорганизм (Eaton agent), а в 1962 г. Р.Ченоком и соавт. была успешно завершена попытка вырастить культуру агента Итона на агаре. Возбудителя назвали Mycoplasma pneumoniae. Микоплазменная респираторная инфекция (респираторный микоплазмоз) – это группа инфекционных болезней, характеризующаяся поражением органов дыхания, возбудителем которых является Mycoplasma pneumoniae – внутриклеточный возбудитель, способный длительно персистировать в клетках эпителия, способствовать аллергическим реакциям, обусловливать более тяжелое течение неспецифических заболеваний легких и являться причиной обострения бронхолегочной патологии, обладает способностью к гемадсорбции и гемолизу. На разных стадиях развития возбудитель располагается как внутри-, так и внеклеточно, что создает предпосылки для хронизации процесса и формирования осложнений. Источником инфекции являются как больные, так и переболевшие. Передача возбудителя осуществляется воздушно-капельным путем через дыхательные пути. Весьма характерными признаками являются периодичность болезни (каждые 2–4 года), сезонность и появление во вновь созданных коллективах (школы, армия, организованные туристические поездки). Уже в первые дни после инфицирования в подслизистом слое появляются плазмоциты, продуцирующие вначале антитела IgM, а затем IgG и IgA. В настоящее время достаточно хорошо известно, что, помимо пневмонии, фарингита и острого бронхита, Mycoplasma pneumoniae ассоциируется с синдромом Стивенса-Джонсона (мультиформная эритема), поражением центральной нервной системы (менингеальные синдромы, менингоэнцефалиты), поражением кожи и слизистых оболочек, крови (гемолитическая анемия, коагулопатия, тромбоэмболический феномен). Клинические примеры Пациент М., 56 лет, поступил с жалобами на сухой надсадный кашель, эпизод кровохарканья, лихорадку до 39°С, слабость. При проведении мультиспиральной КТ (МСКТ) выявлена зона «матового стекла» с грубой деформацией бронхососудистого компонента. Лимфаденопатии не выявлено (рис. 1). При аускультации – ослабление дыхания в верхней доле левого легкого и единичные сухие хрипы. Клинический анализ крови: лейкоциты 7760, нейтрофилы 45,54%, лимфоциты 43,86%, моноциты 7,31%, эозинофилы 2,69%, СОЭ 4 мм/ч. Установлен диагноз острой верхнедолевой левосторонней пневмонии. Через 14 дней отмечено резкое ухудшение самочувствия и учащение эпизодов кровохарканья, в связи с чем произведена повторная МСКТ. Выявлены обширная зона уплотнения легочной ткани с неоднородной «пенистой» структурой (геморрагическое пропитывание?), уплотнение междолькового интерстиция («географическая исчерченность») и появление аналогичных изменений в нижней доле этого же легкого (рис. 2). Рентгенологом было высказано предположение об атипичной пневмонии. Дифференциальный диагноз проводили с болезнью Рандю–Ослера, тромбоэмболией легочной артерии (ТЭЛА), туберкулезом. При КТ-ангиопульмонографии данных, подтверждающих ТЭЛА, не получено. С учетом подозрений на атипичный возбудитель проведен ИФА крови и выявлен IgM в высоком титре. Начата антимикробная терапия с учетом возбудителя и через 14 дней отмечено улучшение самочувствия больного. Очень важно знать не только терапевту, но и рентгенологу, что M. pneumoniae тропна к эпителию дыхательного тракта, а это определяет возможность поражения слизистой оболочки дыхательных путей с развитием в них перибронхиальных и периваскулярных инфильтратов с вовлечением в процесс альвеол с уплотнением их стенок. Так как M. pneumoniae образует гемолизин, перекиси и вызывает синтез холодовых антител класса IgM, это может привести к развитию гемолитической анемии, а внутрисосудистый гемолиз в свою очередь приводит к появлению геморрагий в ткани легкого. Клинически это проявляется эпизодами кровохарканья и может наводить на мысль о развитии ТЭЛА. Пациент Ж., 38 лет (NB!). Вернулся из поездки в Таиланд, предъявлял жалобы на непродуктивный кашель, температуру тела до 38°C, слабость. При обследовании на МСКТ выявлены множественные мелкие очаги, расположенные перибронховаскулярно, участки уплотнения легочной ткани по типу «матового стекла», уплотнение стенок бронхов, бронхо- и бронхиолоэктазы, единичные лимфатические узлы (рис. 3), что было расценено как атипичная пневмония. ИФА выявил высокий титр IgM. Установлен диагноз: «диффузная пневмония с атипичным возбудителем» (M. pneumoniae. + C. pneumoniae.) Пациентка Ж., 32 года. Жалобы на сухой кашель, температуру тела 37,8°C. Учитывая анамнестические данные (жена пациента Ж., вместе были в Таиланде!), проведена МСКТ, при которой выявлена неравномерная интенсивная инфильтрация верхней доли правого легкого по типу перициссурита (вдоль междолевой борозды) с выраженным интерстициальным компонентом (рис. 4). Клинический анализ крови без особенностей. ИФА выявил высокий титр IgM. Диагноз: «правосторонняя верхнедолевая пневмония» (M. pneumoniae). Нередко микоплазменная инфекция проявляется длительным, изнуряющим, непродуктивным кашлем. Пациенты безрезультатно ходят от врача к врачу; при аускультации практически ничего не слышно: жесткое дыхание. Нормальная формула крови. Но при ИФА отмечается высокий титр антител IgM. Так проявляется острый микоплазменный трахеобронхит (рис. 5). В этиологической структуре внебольничных пневмоний важное место занимает пневмония, вызванная C. pneumoniae, – от 5 до 15%, а в период эпидемий - до 25%. C. pneumoniae – патогенные внутриклеточные грамотрицательные бактерии, паразитирующие на слизистой оболочке человека, были впервые выделены в 1986 г. на острове Тайвань из конъюнктивы больного пневмонией ребенка. Летальность от хламидийной пневмонии может достигать 9,8%. Болеют чаще люди среднего и пожилого возраста. Клиническая картина хламидийной пневмонии нередко схожа с течением микоплазменной пневмонии: лихорадка и малопродуктивный кашель встречаются в 50–80% случаев. Для хламидийной инфекции характерен эпидемический характер в изолированных или полуизолированных коллективах, затяжное течение; описаны случаи внутрисемейной передачи инфекции; может существовать в субклинической форме, сезонность не характерна. В последних исследовательских работах представлены данные о взаимосвязи C. pneumoniae с развитием атеросклероза, ишемической болезни сердца (ИБС) и бронхиальной астмы. Клинический пример Пациент Р., 51 год. Предъявлял жалобы на недомогание, невысокую лихорадку (37,1°C), познабливание в течение недели, мучительный непродуктивный кашель. При КТ выявлены зоны «матового стекла», распространенный бронхиолит, признаки бронхиальной обструкции, при повторном исследовании через 2–3 нед – бронхо- и бронхиолоэктазы (рис. 6). По результатам серологического анализа крови и данных КТ был поставлен диагноз левосторонняя нижнедолевая атипичная пневмония (C. pneumoniae), затяжное течение. Легионеллезная пневмония менее известна в нашей стране и впервые описана в 1970 г., когда на съезде членов Американского легиона в Филадельфии из 221 участников заболели пневмонией 220 человек и в 30 случаях с летальным исходом. Возбудитель болезни Legionella pneumophila – грамотрицательная палочка, естественным местом обитания которой является пресная вода. Организм человека для возбудителя является биологическим тупиком. Клинически заболевание характеризуется тяжелым течением, острым началом, сухим болезненным кашлем, высокой лихорадкой, головной болью, мышечными и суставными болями, цианозом. Аускультативно – влажные хрипы, шум трения плевры, крепитация. Пневмония может сопровождаться внелегочными проявлениями – диспепсией, диареей, психоневрологическими расстройствами (бред, дезориентация, нарушение сознания). В анализе крови относительная или абсолютная лимфопения на фоне лейкоцитоза со сдвигом влево, увеличение СОЭ до 50–50 мм/ч, высокий уровень щелочной фосфатазы и креатинфосфокиназы. Отличительной особенностью является наличие гематурии и протеинурии. В легких развивается преимущественное поражение бронхиол и альвеол (альвеолит); в большинстве (до 75%) случаев развивается некроз стенок бронхов среднего и мелкого калибра, что своеобразно отражается на КТ (рис. 7). Макроскопически поражение может напоминать крупозную пневмонию в стадии серого опеченения с развитием фибринозного плеврита. Рентгенологически это проявляется массивными инфильтратами, нередко двусторонними (рис. 8). При микроскопии характерны геморрагический отек, инфильтрация альвеолярных перегородок макрофагами и полиморфно-ядерными лейкоцитами. Диагностика легионеллеза очень трудна. Бактериологическое выделение возбудителя из мокроты трудоемко и требует специальных сред. Прогноз заболевания весьма серьезен, и очень характерно опережение процесса клинического выздоровления по сравнению с нормализацией рентгенологической картины, которая может затянуться на долгий период. Летальность при легионеллезной пневмонии колеблется от 5 до 20% и еще выше у пациентов с иммунодефицитом (>25%). Основная задача врача-рентгенолога – заподозрить атипичную пневмонию, что даст возможность врачу-терапевту своевременно назначить адекватную терапию. Таким образом, КТ-семиотика пневмоний с атипичным возбудителем обладает рядом особенностей, позволяющих заподозрить это состояние, сориентировать клиницистов на тонкую специфическую диагностику и, соответственно, на своевременное назначение адекватной терапии. КТ-картина апипичных пневмоний должна расцениваться исключительно в совокупности с клиническими и анамнестическими данными пациента, что и является залогом успешной диагностики.

About the authors

I. M Koroleva

I. A Sokolina

References

Supplementary files