Khronicheskiy tonzillit: aktual'nye voprosy (klinicheskaya lektsiya)

Full Text

Хронический тонзиллит: актуальные вопросы (клиническая лекция) Г.С.Мальцева ФГБУ Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт уха, горла, носа и речи Минздравсоцразвития РФ Н есмотря на кажущуюся простоту проблемы хронического тонзиллита (ХТ), каждый оториноларинголог рано или поздно сталкивается с трудностями при решении вопроса о тактике его лечения. Порой нелегко решить, удалять или сохранять небные миндалины (НМ), являются ли они очагом инфекции или органом иммунитета. Для корректного решения этих вопросов надо хорошо представлять роль НМ, а также основные патогенетические механизмы влияния патологического процесса в них на организм в целом. Известно, что НМ играют большую роль в регионарном местном иммунитете и служат мощным индуктивным сайтом для иммунного ответа в верхних дыхательных путях. В индуктивных зонах, или сайтах, происходят презентация и индукция иммунного ответа. Здесь антигены распознаются, фагоцитируются и презентируются Ви Т-клеткам, здесь развиваются антигенспецифичные Ти В-клеточные реакции. Если в желудочно-кишечном тракте местом индукции гуморального и клеточного ответа давно признаны пейеровы бляшки, то их эквивалент в респираторном тракте был найден не сразу. На сегодняшний день индуктивной зоной для слизистой носа, глотки, полости рта и верхних дыхательных путей считают НМ, аденоиды и изолированные лимфоидные фолликулы [1]. В индуктивных зонах происходит только инициация иммунного ответа. В дальнейшем антигенспецифичные Ти В-лимфоциты покидают индуктивные зоны и по лимфатическим и кровеносным путям мигрируют в так называемые эффекторные зоны слизистой оболочки. Именно здесь иммунокомпетентные клетки завершают свое созревание и в ответ на экспозицию антигена выделяют цитокины, секреторные иммуноглобулины (Ig) класса А, осуществляют антигензависимые эффекторные реакции [2]. Эффекторной зоной является собственная пластинка слизистой оболочки верхних дыхательных путей. Современные знания не позволяют говорить о каких-то уникальных функциях НМ, присущих только им. Подобными функциями обладают и остальные лимфоидные образования, входящие в состав лимфоглоточного кольца. Что же касается роли НМ в системном иммунитете, то, по-видимому, она не велика, учитывая малую массу НМ по отношению к общему количеству лимфоидной ткани (0,05%). Хронический тонзиллит ХТ – это хроническое воспаление НМ со всеми присущими ему патофизиологическими и морфологическими признаками, состоящими в угнетении неспецифических факторов естественной резистентности организма, нарушении гуморального и клеточного звеньев иммунитета [3]. Этиология и патогенез ХТ Важная роль в возникновении ХТ принадлежит взаимодействию микроорганизмов, находящихся в криптах НМ, c состоянием макроорганизма. У здоровых людей в лакунах НМ постоянно присутствуют различные микроорганизмы, так как именно здесь происходят презентация антигенов и индукция иммунного ответа. На каком-то этапе в силу попадания большого количества патогенных микроорганизмов и/или ослабления защитных барьеров НМ, вызванных разными неблагоприятными факторами (стресс, переохлаждение и т.д.), наступает дисбаланс между микрои макроорганизмом, ведущий к заболеванию. Многочисленные исследования показали, что в основе инфекционно-аллергического процесса при ХТ находятся первоначальные изменения фагоцитарной и антигенраспознающей функций тканевых макрофагов. Исследования Результаты проведенных в нашем институте исследований демонстрируют, что изменения иммунологических параметров у большинства больных ХТ связаны прежде всего с клеточным звеном иммунитета – снижением активных Т-клеток и фагоцитарной активности нейтрофилов. При этом были снижены как фагоцитарная активность нейтрофилов (процентное содержание фагоцитов среди нейтрофилов), так и фагоцитарный индекс (рис. 1). Можно предположить, что в определенных условиях недостаток активных Т-лимфоцитов и дефект в системе фагоцитоза приводят к проникновению патогенных микроорганизмов в паренхиму НМ, а незавершенный фагоцитоз способствует дальнейшей внутритканевой и внутриклеточной персистенции микроорганизмов. В таких случаях, особенно если персистирующими микроорганизмами являются b-гемолитические стрептококки, НМ превращаются в опасный очаг инфекции. Возбудители Вторым условием возникновения ХТ является инфекционная составляющая заболевания, основным этиологическим фактором которого большинство авторов признают b-гемолитический стрептококк группы А (ГСА), стафилококк и аденовирусы. По нашим данным, у большинства больных ХТ в лакунах НМ имеются ассоциации микроорганизмов. Монокультуры обнаружены всего в 5,6%. Патогенные микроорганизмы присутствуют в 72,9% миндалин больных ХТ. Всего в 27,1% случаев миндалины имеют нормальную микрофлору, представленную в основном ассоциацией a-гемолитического стрептококка и катарального микрококка. Самым частым патогеном является золотистый стафилококк. Часто выявляются b-гемолитические стрептококки, причем не только группы А. Обращает на себя внимание высокая частота обнаружения в лакунах НМ при ХТ пневмококка (рис. 2). Микроорганизмы, персистирующие в НМ, оказывают патологическое воздействие на организм несколькими путями: в первую очередь это формирование аутоиммунных реакций. В основе процесса лежит незавершенный фагоцитоз вследствие снижения фагоцитарной активности лейкоцитов и клеточного звена иммунитета, что приводит к персистенции микроорганизмов в ткани НМ. По мере прогрессирования хронического воспаления в ткани миндалин образуются очаги некроза, секвестрированные антигены миндалин в этих очагах индуцируют аутоиммунные реакции, т.е. образование аутоантител к антигенам клеточно-структурных элементов воспалительно-измененных минда32 | CONSILIUM MEDICUM | ТОМ 13 | № 11 | www.consilium-medicum.com | З а б о л е в а н и я в е р х н и х д ы х а т е л ь н ы х п у т е й и Л О Р о р г а н о в лин. Имея определенный однотипный состав с соединительной стромой внутренних органов, продукты дезорганизации соединительной ткани при ХТ обусловливают попадание под аутоиммунный контроль межуточной ткани внутренних органов [4]. Кроме того, аутоиммунным патологическим реакциям способствуют вегетирующие в лакунах микроорганизмы, имеющие общность с тканями человека. Таким образом, хроническое воспаление НМ активизирует полиморфные аутоиммунные реакции и способствует развитию аутоиммунных заболеваний. Недавними авторадиографическими исследованиями В.Т.Пальчуна и соавт. [5] показано, что составной частью патогенеза ХТ является массивное проникновение живых микробов и их размножение в паренхиме, стенках и просвете сосудов миндалин. В паренхиме и сосудах НМ здоровых добровольцев микроорганизмов не обнаружено. Эти данные свидетельствуют о постоянной инвазии микрофлоры в сосудистое русло организма человека при ХТ и в связи с этим постоянной интоксикации и угрозе возникновения тех или иных общих осложнений. Другие особенности В патологический процесс вовлекается нервный аппарат миндалин. НМ определяют как огромное рецепторное поле, представленное разными элементами афферентной и эфферентной иннервации, из которого исходят экстраи интерорецепторные импульсы, обеспечивающие многообразие нервно-рефлекторных связей. При длительной афферентной импульсации из НМ происходят патологические изменения во внутренних оргаТаким образом, хронический воспалительный проРис. 1. Отличия иммунологических параметров от референтных величин у больных ХТ. % 140 120 100 80 60 40 20 82 74 0 1 2 Параметры Среднее значение параметра у здоровых лиц Среднее значение параметра у больных ХТ – фагоцитоз в нейтрофилах – фагоцитарный индекс в нейтрофилах Рис. 2. Частота обнаружения различных патогенных микроорганизмов при ХТ. % 100 72,9 53,9 гих органах и системах путем непосредственного проникновения микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности в сосудистое русло; посредством воздействия аутоантител (аутоиммунным) и нервно-рефлек0 торным путем. 46,0 Микроорганизмы 23,1 Клинические особенности В последние десятилетия изменилось клиническое течение практически всех известных медицине заболеваний. Для инфекционно-аллергических заболеваний, к которым относят ХТ, это связано прежде всего с изменением среды обитания – ухудшением экологической обстановки, что повлекло за собой изменение соОбщее количество миндалин, имеющих патогенные микроорганизмы Золотистый стафилококк ГСА Пневмококк Рис. 3. Частота разных клинических проявлений у больных ХТ. стояния иммунитета, а также бесконтрольным применением антибактериальных препаратов, приведшим к возникновению изменчивых и более устойчивых штаммов микроорганизмов. По нашим данным, только 1/5 (20,8%) больных имеют в анамнезе ангины (рис. 3). У остальных 79,2% пациентов присутствует безангинная форма ХТ, отличающаяся по клинической картине от ХТ с рецидивирующими ангинами. Больные не имеют ангин с потерей трудоспособности, но качество их жизни снижено из-за постоянных неприятных ощущений в горле, выделения пробок с гнилостным запахом. Достаточно часто наряду с этими жалобами в данРецидивирующий паратонзиллярный абсцесс Клинические проявления Хронические заболевания почек Субфебрилитет Жалобы со стороны ССС Боль в суставах Болезненные ощущения в горле Лакунарные пробки Частые ангины 3,7 8,4 9,9 14,6 20,8 20,8 37,7 50,9 ной группе больных встречаются длительный субфебрилитет, боли в суставах и сердце, заболевания почек. Миндалины чаще всего 1-й степени, с наличием казеозного и гнойного отделяемого в лакунах, т.е. основная часть миндалин находится за дужками, что, по-видимому, препятствует опорожнению лакун и способствует накоплению в них казеозного содержимого, а порой и его нагноению [6, 7]. В этой связи очевидно, что у данных больных чаще определяется увеличение регионарных лимфоузлов. Больные с такой формой иногда могут припомнить единичную ангину в анамнезе, но чаще ангины отри0 10 20 30 40 50 60 Частота, % цают. Возможно, они перенесли стертую форму стрептококковой инфекции (СИ), которая оставила те же следы, что у больных с ангинами. Эти больные обращаются к оториноларингологу значительно позднее, чем больные ХТ с ангинами, когда наряду с разными местными жалобами со стороны глотки появляются жалобы общего характера – на длительный субфебрилитет, неопределенные боли в сердце, летучие боли в суставах и т.д. | www.consilium-medicum.com | CONSILIUM MEDICUM | ТОМ 13 | № 11 | 33 З а б о л е в а н и я в е р х н и х д ы х а т е л ь н ы х п у т е й и Л О Р о р г а н о в Рис. 4. Анамнестические данные больных с паратонзиллярным абсцессом. преобладании в настоящее время безангинной формы ХТ, которая может привести к таким же осложнениям, как ХТ с ангинами. 58% Рецидивы ангин Безангинные формы Классификация И.Б.Солдатова Классификация В.Т.Пальчуна Рис. 5. Классификация ХТ. 42% Больные с безангинной формой ХТ требуют особого внимания, у них сложно выбрать правильную тактику лечения, в связи с чем необходимы дополнительные методы обследования. Осложнения В качестве осложнений ХТ рассматривают множество заболеваний внутренних органов и систем. Однако проследить причинно-следственные связи ХТ с заболеваниями внутренних органов не всегда представляется возможным. Хорошо известна и изучена связь ХТ с постстрептококковыми заболеваниями: ревматизмом, гломерулонефритом, инфекционным неспецифическим полиартритом и др. Однако в последние годы появилось много сообщений о связи ХТ с такими заболеваниями почек, как IgA-нефропатия, заболеваниями кожи – pusКомпенсированная форма Декомпенсированная форма Консервативное лечение Двусторонняя ТЭ Простая форма Токсико-аллергическая форма 1 Токсико-аллергическая форма 2 tulosis palmaris et plantaris (PPP) [8, 9] и псориазом [10], заболеванием крови – sircle cell disease [11], гиперостозом грудинно-ключичного сочленения. Наибольшее количество работ в литературе посвящено связи ХТ с IgA-нефропатией (болезнь Берже). IgA-нефропатия представляет собой заболевание почек, характеризуемое депонированием IgA в мезангии почек (мезангий – центральная часть клубочка между капиллярами), что сопровождается гематурией и протеинурией [12]. Известно, что при IgA-нефропатии молекулярная структура мезангиального IgA соответствует IgA, синтезируемому в НМ. Показано, что одной из причин IgA-нефропатии может быть повреждение образования IgA в НМ [13]. Тонзиллэктомия (ТЭ) в данном случае будет способствовать удалению неадекватно функционирующего Рис. 6. Частота декомпенсации иммунологической функции НМ при разных формах ХТ. Декомпенсированная форма ХТ 46,50% 53,50% Компенсированная форма ХТ 47,80% 52,20% Миндалины с нормальными иммунными функциями Миндалины с декомпенсацией иммунных функций Ретроспективный анализ Мы провели анализ 100 историй болезни пациентов, госпитализированных в ЛОР-отделение городской инфекционной больницы им. И.С.Боткина с диагнозом паратонзиллярного абсцесса, т.е. с осложнениями ХТ. Оказалось, что только у 42% больных с паратонзиллярными абсцессами в анамнезе имелись указания на ангины. У остальных 58% больных паратонзиллярные абсцессы возникли на фоне безангинной формы вялотекущего ХТ (рис. 4). При этом только у 14% больных паратонзиллярному абсцессу предшествовала ангина или сопровождала его. Указанные данные подтверждают положение о источника димерного IgA [13]. Многочисленные клинические исследования подтвердили эффективность этой операции [14]. В последние годы появляется все больше сообщений о постстрептококковых аутоиммунных заболеваниях центральной нервной системы (ЦНС). Спектр постстрептококковых заболеваний ЦНС достаточно широк и включает в себя расстройства движения (хорея, тики, дистония, паркинсонизм), психические нарушения (особенно эмоциональные) и расстройства сна. Особенно часто эти заболевания встречаются в детском возрасте, в связи с чем выделены в особую группу PANDAS (Pediatric Autoimmune Neuropsychiatric Disorders Associated with Streptococcal Infections – детские аутоиммунные нейропсихические расстройства, связанные с СИ). Аутоиммунная теория этих заболеваний еще окончательно не установлена, однако в ее пользу свидетельствует значительное улучшение течения указанных заболеваний после ТЭ. В последние десятилетия расширился спектр известных нам заболеваний внутренних органов и систем, обусловленных патологическим процессом в НМ. Помимо хорошо изученных механизмов влияния инфекционного очага в НМ на внутренние органы (инфекционно-аллергических, аутоиммунных, нервно-рефлекторных) в последние годы стал известен иммунопатологический механизм – образование в НМ поврежденного IgA, который депонируется в почечных клубочках, приводя к IgA-нефропатии. Классификация Сегодня большинство оториноларингологов нашей страны пользуются классификациями И.Б.Солдатова и В.Т.Пальчуна (рис. 5). При компенсированной форме (простой по В.Т.Пальчуну), когда имеются только местные признаки ХТ, показано консервативное лечение, при декомпенсированной (токсико-аллергические формы 1 и 2 по 34 | CONSILIUM MEDICUM | ТОМ 13 | № 11 | www.consilium-medicum.com | З а б о л е в а н и я в е р х н и х д ы х а т е л ь н ы х п у т е й и Л О Р о р г а н о в В.Т.Пальчуну), которая сопровождается рецидивами ангин, явлениями общей интоксикации, осложнениями со стороны внутренних органов и систем, показана ТЭ. Исключение составляет декомпенсация в виде рецидивов ангин; эту форму рекомендуется лечить косервативно и только при отсутствии эффекта прибегать к ТЭ. Таким образом, конечной целью оториноларинголога при определении формы ХТ является, по сути, определение тактики лечения – консервативным или хирургическим путем. Однако в понятие декомпенсации ХТ в последние годы разные авторы стали вкладывать разный смысл. Когда в 1975 г. принималась классификация И.Б.Солдатова, делящая ХТ на компенсированную и декомпенсированную формы, в распоряжении оториноларингологов не было методов, позволяющих определить иммунологическую активность НМ. Классификация построена только на клинических признаках. В последующем такие методы появились и стали использоваться. При этом выявление сохранных иммунологических функций НМ стали расценивать как свидетельство компенсации ХТ. Однако не учитывалось, насколько это соответствует клиническим признакам компенсации и декомпенсации. Мы уже говорили о том, что при ХТ имеются инфекционно-аллергические, аутоиммунные, нервно-рефлекторные и иммунопатологические механизмы воздействия, исходящие из НМ на другие органы и системы. Эти механизмы могут иметь место и при сохранной основной иммунологической функции НМ. Мы оценили иммунологическую активность НМ методом Е.Л.Попова и П.Н.Пущиной у больных компенсированной и декомпенсированной формами ХТ (по классификации И.Б.Солдатова) (рис. 6). В группе больных с декомпенсированной формой ХТ декомпенсация иммунологических функций встречалась в 46,5%. Почти такая же частота (47,8%) декомпенсации иммунологических функций НМ наблюдалась у больных с компенсированной формой ХТ, т.е. у больных с отсутствием клинических признаков декомпенсации. Полученные данные подтверждают положение о неправомерности сохранения НМ только на основании определения их удовлетворительных иммунологических функций. Путаница в трактовке понятий «декомпенсированный ХТ» и «декомпенсация иммунологических функций НМ» привела к сокращению ТЭ. Это, в свою очередь, вызвало увеличение количества осложнений ХТ, и прежде всего паратонзиллярных абсцессов. Появились тяжелые осложнения – парафарингеальные абсцессы, угрожающие жизни больных. По данным Н.П.Русановой [15], нарастает число таких серьезных осложнений ХТ, как флегмона шеи. В литературе появились данные о возникновении тонзиллогенных паратонзиллярных абсцессов у маленьких детей. Таким образом, нельзя смешивать понятия «декомпенсированный ХТ» и «декомпенсация иммунологических функций НМ». Диагностика Не представляет труда выявление местных признаков ХТ, затруднение вызывает вопрос о лечебной тактике. Поэтому все отечественные исследования и разработки, касающиеся диагностики ХТ, направлены на объективизацию декомпенсации ХТ, в то время как зарубежные исследования посвящены в основном объективизации показаний к ТЭ. По форме цели разные, а по сути одинаковы – как можно более обоснованно производить ТЭ с тем, чтобы эффективность ее приближалась к 100%. Мы уже указывали на путаницу при использовании термина «декомпенсированный ХТ». Не всегда сохранные, а иногда и повышенные иммунологические функции НМ являются показанием к сохранению НМ и наоборот. Поэтому во избежание путаницы корректнее все-таки говорить об объективизации показаний к ТЭ. Изучение работ, посвященных указанной проблеме, позволило нам разделить поиск объективизации показаний к ТЭ на следующие основные направления: по этиологическому фактору; по степени повреждения тонзиллярной ткани; по состоянию иммунологических функций НМ; поиск ранних признаков повреждений других органов и систем, обусловленных очаговой инфекцией в НМ. Этиологическая диагностика ХТ прежде всего касается разработки оптимальных методов диагностики ГСА, так как обнаружение персистирующего в НМ ГСА (при безуспешности системной антибактериальной терапии) служит в большинстве стран показанием к ТЭ. В последние десятилетия появилось много работ, посвященных диагностике внутриклеточных патогенов (хламидий, микоплазм), вирусов Эпштейна–Барр в тонзиллярной ткани [16]. Обнаружение указанных микроорганизмов требует особой тактики лечения. Диагностика степени повреждения тонзиллярной ткани И.А.Шульга и соавт. [17] предлагают для определения степени склеротических изменений и изменений сосудистого русла тонзиллярной ткани прижизненно измерять сопротивление НМ при помощи импедансометрии. Разработанная методика, по мнению авторов, должна помочь провести дифференциальную диагностику патоморфологических форм ХТ, верифицируя таким образом компенсированную и декомпенсированную его формы. Имеются сведения о появлении в НМ под действием повторных локальных инфекций супероксидных радикалов, что сопровождается повышением синтеза супероксиддисмутазы (СОД). При этом уровни СОД в ткани НМ коррелируют с уровнем СОД в эритроцитах крови. Чем больше повреждения НМ, тем выше уровни СОД. Так, максимальные уровни СОД выявлены при рецидивирующих паратонзиллярных абсцессах, а минимальные – при простой гиперплазии НМ [18]. На основании этих данных предлагается использовать измерение концентрации СОД в эритроцитах крови с целью определения степени повреждения НМ и объективизации показаний к ТЭ [18]. Н.В.Щербакова [19] провела исследования газового состава выдыхаемого воздуха с помощью газоанализатора, что позволило ей выявить различия в отдельных показателях у здоровых лиц и больных ХТ. Однако произвести дифференциальную диагностику компенсированной и декомпенсированной форм ХТ с помощью этого метода не удалось. Предприняты попытки изучить отделяемое лакун с помощью морфоструктурного анализа [20]. Характер кристаллизации высушенной на стекле капли отделяемого из лакуны позволил авторам судить о тяжести воспалительного процесса в НМ и даже разработать показания к оперативному лечению ХТ. О.Ю.Дюдина [21] предлагает оценивать тяжесть течения хронического гнойного воспалительного процесса в миндалинах по результатам определения агрегации тромбоцитов. По ее мнению, таким образом можно отдифференцировать компенсированную форму ХТ от декомпенсированной. Иммунодиагностика ХТ Предложенные в разное время многочисленные методы оценки функционального состояния НМ, основанные на исследовании мазков – отпечатков с зевной поверхности миндалин и материала, полученного при зондировании или вымывании содержимого лакун, | www.consilium-medicum.com | CONSILIUM MEDICUM | ТОМ 13 | № 11 | 35 З а б о л е в а н и я в е р х н и х д ы х а т е л ь н ы х п у т е й и Л О Р о р г а н о в имеют общий существенный недостаток – при использовании этих методов не удается получить материал без значительного загрязнения. При микроскопии такого материала обнаруживаются в большом количестве продукты распада клеток и скопления сегментоядерных лейкоцитов, осуществляющих их фагоцитоз. Сегментоядерные лейкоциты – это клетки гематогенного происхождения, обнаружена их миграция из сосудов к поверхностному эпителию миндалин [1], но они не имеют отношения к репродукционной функции миндалин. В последних преобладает лимфоидная ткань, активное состояние которой характеризуется увеличением числа вторичных фолликулов, в которых осуществляется лимфоцитопоэз. Эти образования располагаются преимущественно под эпителием крипт, и сформировавшиеся в них лимфоциты посредством трансэпителиального диапедеза перемещаются в направлении крипт [22]. Таким образом, в зоне крипт в наиболее благоприятных условиях отсутствия загрязнения посторонним материалом, которым богата ротоглотка, может осуществляться иммунологическое взаимодействие вышедших сюда клеток с антигенами микроорганизмов, вегетирующих в этой области. Поэтому при оценке функциональной полноценности миндалин необходимо располагать сведениями о цитологическом составе и иммунологической активности, степени и видовых особенностях бактериальной заселенности содержимого крипт. Достичь этого позволяет метод забора и исследования содержимого лакун НМ Е.Л.Попова и П.Н.Пущиной [23]. В здоровом организме при отсутствии воспаления и низком бактериальном обсеменении крипт миндалинам как органу иммунитета, контролирующему эти процессы, нет необходимости активно функционировать. Но в жизни под влиянием разных причин (переутомление, стресс, простуда и пр.) изменения в бактериальной сфере ротовой полости, носоглотки и зева происходят постоянно. Параллельно им изменяется и активность НМ, что сопровождается и изменением количества лимфоцитов в криптах. Таким образом, для миндалин как органа иммунитета нормальным является не стабильное состояние иммунологической функции, а способность увеличивать свою активность в ответ на увеличение численности и состава местной аутофлоры. Поэтому не имеет особого смысла изучать изолированно только способность миндалин к лимфоцитопоэзу; обязательно надо знать величину антигенного стимула – в данном случае в качестве антигенов выступают различные микробные агенты, содержащиеся в лакунах. В связи с этим целесообразно наряду с определением количества лимфоидных клеток в содержимом лакун определять качественный и количественный состав лакунарной микрофлоры. Поиск ранних признаков повреждений других органов и систем, обусловленных очаговой инфекцией в НМ Японские оториноларингологи для исследования крипт предложили собственный прибор – криптоскоп, позволяющий осмотреть эпителий лакун. Авторы нашли при этом признак, являющийся индикатором очаговой инфекции в миндалинах, – наличие в лакунарном эпителии расширенных капилляров с точечными кровоизлияниями. К этому направлению относятся уже хорошо известные методы определения антистрептолизина-О (АСЛ-О), свидетельствующие о СИ, методы определения острофазовых белков – С-реактивного белка и ревматоидного фактора. Кроме того, в последние годы появились работы, направленные на выявление ранних нарушений функции почек у больных ХТ. Выявлена тесная связь между длительностью заболевания ХТ и уровнем микроальбуминурии (МАУ). Так, при длительности заболевания ХТ свыше 5 лет уровень МАУ почти в 2 раза превышал ее уровень здоровых людей. Отмечено достоверное значительное снижение МАУ после ТЭ, что позволяет использовать показатели МАУ в качестве прогностического критерия при выборе метода лечения. Японские оториноларингологи [24] разработали и прогностический тест оценки эффективности ТЭ у больных ХТ и РРР. Тест основан на термографии ладоней и стоп у больных РРР после механического массажа НМ. Выявлена тесная связь между эффектом ТЭ и данными указанного теста, что позволило рекомендовать его для определения показаний к ТЭ. К данной группе методов диагностики следует отнести термографию [25], тепловидение [26] и электропунктурную диагностику [27]. Методы основаны на выявлении термоасимметрии кожных покровов шеи, а также участков гипертермии различной локализации. Они позволяют выявить ранние повреждения синовиальной оболочки суставов, весьма чувствительной к тонзиллогенной интоксикации. В работах А.Н.Шишкевич и В.В.Изотова [28] показано, что больным ХТ необходимо проводить обстоятельное обследование клапанного аппарата сердца с использованием ультразвуковых методик. Выявленные изменения со стороны клапанного аппарата сердца могут служить показанием к ТЭ. Для выявления ранних признаков поражения сердца предлагается использовать тредмил-тест [29], который позволяет выявить кардиопатию даже в тех случаях, когда больные ХТ не имеют жалоб со стороны сердца. Таким образом, по данным литературы, растет число дополнительных методов диагностики, позволяющих объективизировать показания к ТЭ, хотя все авторы отмечают, что невозможно до операции на 100% предсказать ее эффективность. Хочется отметить значительные трудности в поиске объективных признаков декомпенсации ХТ. Можно говорить о декомпенсации иммунологических функций НМ, но она не совпадает с клинической трактовкой декомпенсации ХТ. Как уже было отмечено, клинически группа декомпенсированного ХТ слишком разнородна: в нее входят больные с ангинами и без них, с наличием местных осложнений в виде паратонзиллярных абсцессов и самых разнообразных общих осложнений, часть из которых носит аутоиммунный характер, часть обусловлена инфекционно-аллергическим процессом, а часть – непосредственным поступлением инфекционных агентов в кровь. Поиски в этой разнородной группе какого-то общего признака декомпенсации напоминают поиски философского камня алхимиками средневековья. Поэтому появляющиеся в литературе работы с сообщениями о том, что найден признак декомпенсации, вызывают недоверие. Чаще всего речь идет о декомпенсации иммунологических функций, которая не всегда совпадает с клинической классификацией. Поэтому правильнее все-таки говорить о поиске объективных показаний к ТЭ. Лечение Наиболее трудным вопросом является выбор правильной лечебной тактики. Произошедшее за последние годы резкое снижение количества ТЭ привело к росту числа осложнений ХТ. Наряду с ростом местных гнойных осложнений наблюдается неуклонный рост заболеваемости ревматизмом. Если учесть, что основной локализацией ГСА являются НМ, можно говорить о несвоевременном выявлении указанного патогена и отсутствии санации очагов его обитания. Определяющим началом в выборе метода лечения должны служить данные клинического и лабораторного обследований больных ХТ. Обследование больного ХТ: Сбор анамнеза. При этом особое внимание следует уделять не только перенесенным ангинам, но и состоя36 | CONSILIUM MEDICUM | ТОМ 13 | № 11 | www.consilium-medicum.com | З а б о л е в а н и я в е р х н и х д ы х а т е л ь н ы х п у т е й и Л О Р о р г а н о в нию других органов и систем, прежде всего сердца, почек, суставов, ЦНС (особенно у детей). Клинический осмотр проводят по общепринятым методикам: наружный осмотр, пальпация лимфоузлов, передняя и задняя риноскопия, фарингоскопия (особое внимание здесь уделяется местным признакам ХТ), непрямая ларингоскопия, отоскопия. Клинико-лабораторное исследование крови и мочи. Если при сборе анамнеза выяснено, что больной Рис. 7. Схема обследования больного ХТ. Обследование больного ХТ АнамнезКлинический осмотр Лабораторные методы исследования Микробиологическое исследование материала из глотки и лакун АСЛ-О Реакция торможения миграции лейкоцитов с аллергеном ГСА Исследование системного иммунитета Исследование функций НМ страдает частыми ангинами, имеются местные осложнения в виде паратонзиллярных абсцессов или осложнения со стороны внутренних органов и систем, а при фарингоскопии выявлены местные признаки ХТ, сомнений в назначении такому больному ТЭ нет. Как правило, большинство врачей сомневаются в целесообразности ТЭ при безангинной форме ХТ или при наличии у больного редких ангин в анамнезе. В таких случаях больным показано расширенное обследование, которое должно включать дополнительВыявление СИ Исследование иммунологического статуса ные лабораторные методы исследования (рис. 7): исследование системного иммунитета с целью выявления нарушений (чаще всего в системе фагоцитоза); исследование местной иммунологической функции НМ; исключение СИ. При наличии клинических признаков интоксикации (субфебрилитет, слабость, общее недомогание, боли в суставах, тонзиллокардиальный синдром) в первую очередь следует исключить хроническую СИ, используя микробиологические и иммунологические методы исследования. Для этого проводится микробиологическое исследование мазков со слизистой оболочки глотки или содержимого лакун НМ, определение содержания АСЛ-О в сыворотке крови и выявление сенсибилизации к стрептококковому антигену в реакции торможения миграции лимфоцитов. В зависимости от данных, полученных при выполнении указанного комплекса обследования, должна быть выбрана определенная тактика лечения. При выявлении у больного ХТ хронической СИ больному следует провести курс консервативного лечения, который помимо традиционных местных лечебных воздействий на НМ (промывания лакун, физиотерапевтическое лечение) должен включать системную антибактериальную терапию и при наличии изменений в показателях системного иммунитета – иммунокорригирующую терапию. Наряду с системной антибактериальной терапией больным показано местное лечение. Для промывания лакун предложено много разных средств. Практически каждый новый препарат, обладающий антимикробным, противовоспалительным или десенсибилизирующим действием, находит свое применение в лечении ХТ. В последние годы широкий арсенал таких средств пополнен 0,01% раствором мирамистина, 0,05% раствором диоксидина, раствором стопангина, новоиманина, споробактерином и др. Следует отметить, что не всегда эффективны промывания лакун с помощью шприца, так как невозможно промыть их глубокие отделы, а также невозможно промыть все лакуны. Поэтому в литературе последних лет все больше встречаются рекомендации промывания лакун под отрицательным давлением с помощью приборов «Тонзиллор» или «Утес». Наличие недостаточности в системе клеточного иммунитета и/или фагоцитоза требует иммунокоррекции, направленной именно на эти звенья иммунитета. В настоящее время арсенал иммунокорригирующих средств достаточно обширен. Для того чтобы выбрать нужный препарат, необходимо знать, на какие звенья иммунитета следует воздействовать у конкретного больного. Наибольшее значение в лечении ХТ имеют 2 группы иммунокорректоров: стимуляторы Т-лимфоцитов – метаболические адаптогены – производные имидазола, пептиды тимуса, в том числе синтетические, цитокины; стимуляторы макрофагов и моноцитов – мурамилдипептид и его аналоги, растительные гликаны, настой чистотела, бактериальные липополисахариды, комбинированные бактериальные препараты, природные и рекомбинантные интерфероны, интерфероногены. Положительный эффект антибактериальной терапии (как клинический, так ииммунологический) позволяет наблюдать за больным, отсрочив ТЭ. Повторные жалобы больного и выявление повышенных титров АСЛ-О требуют ТЭ. Наши наблюдения показали, что адекватная системная антибактериальная терапия дает положительный эффект примерно в 50% случаев. Результаты исследования местной иммунологической активности НМ должны учитываться в комплексе с результатами других исследований. Наши данные свидетельствуют о том, что ни в коем случае при выборе лечебной тактики нельзя руководствоваться только состоянием иммунологической функции НМ. Только системный подход с учетом других звеньев патогенеза ХТ и состояния других органов и систем позволяет выбрать правильный метод лечения. Исследование местной иммунологической функции НМ направлено на выявление декомпенсации этой функции. Выявление декомпенсации функций НМ у больного ХТ дает основание к производству ТЭ, но выявление сохранных функций НМ не является основанием для их сохранения – решающее значение в этих случаях имеет клиника. Таким образом, возвращаясь к вопросу, что же собой представляют НМ – источник инфекции или иммунитета, следует отметить, что не существует однозначного ответа на данный вопрос. У каждого конкретного больного важно не упустить момент, когда НМ из органа иммунитета превращаются в источник инфекции, важно вовремя произвести ТЭ во избежание серьезных осложнений со стороны внутренних органов и систем.

About the authors

G. S Mal'tseva

References

Supplementary files