Idiopaticheskiy legochnyy fibroz i idiopaticheskiy fibroziruyushchiy al'veolit: dva zabolevaniya ili dva nazvaniya odnoy bolezni?

Full Text

В пульмонологической практике в связи с расширением возможностей инструментальных и морфологических методов исследования легких (таких как видеоторакоскопическая биопсия, конфокальная микроскопия, иммуногистохимическое исследование) произошли значительные изменения в оценке и трактовке процессов, происходящих в легких при разных заболеваниях. В первую очередь это касается менее изученных – интерстициальных болезней легких и термина «фиброзирующий альвеолит», предложенного в 1976 г. J.Schadding, очень точно отражающего сущность патологического процесса (сочетание воспалительных изменений и пролиферации соединительный ткани) и на долгие годы прочно укоренившегося не только в пульмонологии, но и в клинической практике в целом [1]. Этот термин вследствие сходной клинической картины использовался для обозначения различных по патогенезу интерстициальных процессов, происходящих в паренхиме легкого. В дальнейшем была установлена неоднородность фиброзирующего альвеолита и выявлены 7 разных его морфологических типов. На сегодняшний день, учитывая неизвестную этиологию и воспалительный характер этих поражений легочного интерстиция («семи типов фиброзирующего альвеолита»), они выделены в отдельную группу интерстициальных болезней легких, называемых идиопатическими интерстициальными пневмониями (ИИП), а термин «идиопатический фиброзирующий альвеолит» применяется только по отношению к одной форме ИИП – идиопатическому легочному фиброзу (ИЛФ), который соответствует морфологической картине обычной ИП [2]. ИИП имеют ряд общих характерных признаков, среди которых можно назвать неизвестную природу заболевания, прогрессирующую одышку при физических нагрузках, кашель (как правило, непродуктивный), наличие крепитации при аускультации легких, диффузные изменения на рентгенограмме и при компьютерной томографии (КТ) легких, а также рестриктивные вентилляционные нарушения (уменьшение легочных объемов), 62 | CONSILIUM MEDICUM | ТОМ 13 | № 11 | www.consilium-medicum.com | З а б о л е в а н и я н и ж н и х д ы х а т е л ь н ы х п у т е й снижение диффузионной способности легких, расширение альвеолоартериального градиента АаРО2 [2]. Итак, термин ИИП объединяет группу сходных по клинической картине заболеваний, достоверно дифференцировать которые между собой можно только на основании результатов морфологического исследования. Классификация По классификации диффузных паренхиматозных заболеваний легких Американского торакального (ATS) и Европейского респираторного обществ (ERS) 2002 г. ИИП – это 7 заболеваний, к которым относятся ИЛФ и другие ИИП (не-ИЛФ): десквамативная ИП, острая ИП, неспецифическая ИП, респираторный бронхиолит, ассоциированный с интерстициальным заболеванием легких (РБ-ИЗЛ), криптогенная организующаяся пневмония (КОП) и, наконец, лимфоцитарная ИП. Клинико-диагностические особенности Клинический диагноз ИИП устанавливается только на основании морфологической картины биоптата легкого, которая и позволяет дифференцировать варианты клинического течения заболевания. Так, морфологическая картина обычной ИП соответствует клиническому диагнозу ИЛФ. Гистологический вариант неспецифической ИП и лимфоцитарной ИП соответствует одноименным клиническим формулировкам диагноза. При морфологическом заключении о наличии макрофагальной ИП клинический диагноз должен звучать как десквамативная ИП. В случае выявления гистологической картины респираторного бронхиолита диагноз формулируется как респираторный бронхиолит, ассоциированный с ИЗЛ (РБ-ИЗЛ). И, наконец, в случае гистологической картины диффузного альвеолярного повреждения клиницист вправе поставить диагноз острой ИП или болезни Хаммана–Рича [2]. Клиническое наблюдение Сложности постановки диагноза даже с учетом данных биопсии легкого представлены в клиническом наблюдении. Пациентка К. 75 лет поступила в Клинику факультетской терапии им. В.Н.Виноградова Московской медицинской академии им. И.М.Сеченова 7 декабря 2007 г. с жалобами на выраженную одышку при минимальной физической нагрузке и в покое, сопровождающуюся сердцебиениями; на головные боли в затылке при повышении уровня артериального давления (АД), максимально – 200/100 мм рт. ст. (адаптирована к цифрам АД 130 и 80 мм рт. ст.); на эпизоды перебоев в работе сердца, возникновение которых ни с чем не связывала. Кроме этого, отмечала головокружение и пошатывание при ходьбе; ощущение утренней скованности мелких суставов кистей рук, длящееся до получаса. К. проживает в Москве, имеет высшее гуманитарное образование. В течение жизни работала в издательстве, профессиональных вредностей не имела. Пенсионерка с 55 лет, инвалид 2-й группы с 62 лет по поводу гипертонической болезни. Ее мать умерла в возрасте 81 года от инфаркта миокарда, отец – 71 года от рака легких. Сын умер в 32 года от рака прямой кишки. Пациентка никогда не курила, алкоголем не злоупотребляет. Изучив анамнез ее сопутствующих заболеваний, удалось установить, что с 1978 г. (в возрасте 45 лет) отмечает подъемы АД максимально до 200/100 мм рт. ст. До 1993 г. постоянной антигипертензивной терапии не получала, а с 60 лет (с 1993 г.) принимает комбинацию разных групп гипотензивных препаратов с некоторым положительным эффектом. Около 15 лет назад (1993 г.) в возрасте 60 лет отметила болезненность в правом тазобедренном суставе, в больнице по месту жительства поражение сустава расценено как коксартроз, внутрисуставно вводился триамцинолона ацетонид (Кеналог) с эффектом. В начале 1997 г. (65 лет) впервые появилось ощущение скованности, болей и припухания мелких суставов кистей рук и коленных суставов, и больная была госпитализирована в Городскую клиническую больницу №5 г. Москвы, где состояние было расценено как подагра. Однако учитывая повышение значения титра ревматоидного фактора (РФ) до 1:160, проводилась дифференциальная диагностика с ревматоидным артритом (РА). Со слов больной, внутрь назначались нестероидные противовоспалительный препараты с эффектом. В это же время впервые отмечена небольшая одышка при физической нагрузке, на которую пациентка особого внимания не обратила, так как связывала ее с возрастом и избыточным весом тела. В 2002 г. в 69-летнем возрасте на электрокардиограмме (ЭКГ) выявлена трехпучковая блокада: полная блокада правой ножки пучка Гиса, блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса, атриовентрикулярная блокада 1-й cтепени и экстрасистолия, по поводу чего больной был назначен аллапинин в дозе 25 мг/сут, который пациентка принимала вплоть до настоящей госпитализации. Оценка его эффективности не проводилась. Одышка постепенно продолжала нарастать и с 2002 г. стала возникать при бытовых физических нагрузках. Терапевтом по месту жительства одышка была расценена как проявление застойной сердечной недостаточности. Значительное ухудшение состояния с февраля 2007 г., когда вновь отмечены отечность и покраснение коленных суставов, проводилась терапия внутримышечными инъекциями нестероидных противовоспалительных препаратов (диклофенак) с хорошим эффектом. С этого же времени значительно наросла одышка, которая стала беспокоить при минимальных физических нагрузках и в покое, что резко ухудшило качество жизни больной. Рентгенологическое исследование легких длительное время не проводилось. С указанными жалобами больная была госпитализирована в Клинику кафедры факультетской терапии для обследования и подбора терапии. При поступлении: состояние средней тяжести. Температура тела 36,8°С. Кожные покровы чистые, обычной влажности и окраски. Рост 165 см, вес 93 кг, индекс массы тела 35,5 кг/м2. Подкожная жировая клетчатка развита чрезмерно. Отеков нет. Акроцианоз. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Визуально суставы не изменены, объем движений сохранен. Дыхание через нос свободное. Выраженная одышка в покое. Частота дыхания – 24 в минуту. При аускультации в легких дыхание резко ослабленное, выслушивается нежная крепитация в базальных отделах обоих легких на большом пространстве, единичные сухие свистящие хрипы на форсированном выдохе. Тоны сердца приглушены, аритмичные за счет частой экстрасистолии (?). Частота сердечных сокращений (ЧСС) – 96–102 ударов в минуту. АД – 160/90 мм рт. ст. Живот при пальпации мягкий, безболезненный во всех отделах. Печень, селезенка при пальпации не увеличены. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Щитовидная железа при пальпации не увеличена. В неврологическом статусе без очаговой и менингеальной симптоматики. В клиническом анализе крови патологии не выявлено (эритроциты 5,0 млн/мл, Нb 141 г/л, цветовой показатель 0,84, лейкоциты 4,4 тыс./мл, СОЭ 5 мм/ч). В биохимическом анализе показатели общего белка, альбумина, креатинина, азота мочевины, глюкозы, общего билирубина, а также ферментов (АЛТ, АСТ, ЩФ, ГГТ) в пределах нормы. Значения калия, натрия без отклонений от нормы. При исследовании липидного спектра выявлена гиперлипидемия 4-го типа. Обращало на себя внимание повышение уровня острофазовых показателей воспаления: СРБ3+, РФ4+, а также незначительное увеличение титра антинуклеарного | www.consilium-medicum.com | CONSILIUM MEDICUM | ТОМ 13 | № 11 | 63 З а б о л е в а н и я н и ж н и х д ы х а т е л ь н ы х п у т е й Рис. 1. Рентгеновское исследование органов грудной клетки. Рис. 2. КТ органов грудной клетки. Рис. 3. Микропрепарат легочной ткани. Нарушение структуры легочной ткани: сохраненные альвеолы отсутствуют, видны фрагменты утолщенных разорванных межальвеолярных перегородок, разрастание коллагеновых волокон, формирование сот. фактора – 1:40. Австралийский антиген и антитела к вирусу гепатита С не обнаружены. В анализе мочи отмечались: лейкоцитурия (до 5–7 лейкоцитов в поле зрения) и признаки микрогематурии в анализе мочи по Нечипоренко (количество эритроцитов составило 20 тыс. в l мл). При ультразвуковом исследовании почек выявлен конкремент в чашечке левой почки (0,6 см в диаметре). Урологом изменения в анализах мочи расценены как проявление почечнокаменной болезни и рекомендовано наблюдение. ЭКГ: ритм синусовый, частая желудочковая экстрасистолия по типу аллоритмии (би-/тригимении), ЧСС 96–102/мин, отклонение ЭОС влево. Блокада правой ножки пучка Гиса, блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса, атриовентрикулярная блокада 1-й cтепени. При холтеровском мониторировании выявлено 2000 суправентрикулярных экстрасистол, 2000 политопных желудочковых экстрасистол (в том числе куплеты, триплеты) и 2 пробежки неустойчивой желудочковой тахикардии. В связи с наличием частой желудочковой экстрасистолии в качестве антиаритмической терапии был выбран соталол в дозе 80 мг/сут. При повторном мониторировании ЭКГ отмечалась положительная динамика в виде урежения средней ЧСС в дневные часы; уменьшения числа как суправентрикулярных, так и желудочковых экстрасистол. При эхокардиографии (ЭхоКГ) отмечены признаки гипертрофии стенок левого желудочка: МЖП 1,15 (норма до 1 см), ЗС 1,18 (норма до 1,l см); ФИ=56%. Нарушение диастолической функции по рестриктивному типу (Е/А=1,0/0,3). Умеренно выраженная дилатация обоих предсердий. Атеросклеротические изменения стенок аорты, фиброзных колец АК и МК, створок АК. При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки (рис. 1) обращало на себя внимание снижение прозрачности легочного фона; выраженное уплотнение интерстиция; мелкоячеистая деформация легочного рисунка по типу «сотового легкого» в базальных отделах с обеих сторон; воздушная булла в верхнем сегменте левого легкого (5,5 см в диаметре). Рентгенологическая картина не позволяла исключить фиброзирующий альвеолит. В связи с выявленными изменениями проведена КТ органов грудной клетки (рис. 2), при которой более четко была видна перестройка легочного рисунка за счет интерстициального фиброза преимущественно в субплевральных отделах обоих легких, что соответствовало КТ-признакам фиброзирующего альвеолита. Функции внешнего дыхания: ЖЕЛ 1720 мл (56%), ОФВ1 1360 мл (62%), МОС25 114%, МОС50 48%, МОС75 27%, ОФВ1/ФЖЕЛ 69%; после ингаляции ипратропия бромида (Атровент): ОФВl 1520 мл (69%), МОС25 126%, МОС50 62%, МОС75 41%, ОФВl/ФЖЕЛ 75%. Заключение: выраженные рестриктивные изменения в виде значительного снижения жизненной емкости легких (ЖЕЛ); обструктивные изменения – снижение объема форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1). Снижение сатурации кислорода до 90%. Таким образом, данные клинической картины и результаты инструментальных исследований соответствовали фиброзирующему альвеолиту, природу которого необходимо было уточнить: проявление ли это поражения легких в рамках диффузных заболеваний соединительной ткани (наиболее вероятно – РА) или самостоятельное заболевание. С учетом имеющегося в анамнезе суставного синдрома было проведено рентгенологическое исследование: на рентгенограмме кистей определяется диффузный остеопороз с кистовидной перестройкой, краевые костные разрастания в области суставных поверхностей и незначительное сужение суставных щелей дистальных межфаланговых суставов, V пястная кость правой кисти несколько укорочена и утолщена. На рентгенограммах коленных суставов определяется диффузный остеопороз, значительное заострение межмыщелковых возвышений обоих коленных суставов и небольшие краевые костные разрастания в области суставных поверхностей. В связи с отсутствием характерных изменений суставов при рентгенологическом обследовании больная была проконсультирована ревматологом, который полностью отверг наличие у больной РА. 64 | CONSILIUM MEDICUM | ТОМ 13 | № 11 | www.consilium-medicum.com | З а б о л е в а н и я н и ж н и х д ы х а т е л ь н ы х п у т е й Учитывая дебют заболевания в пожилом возрасте, преобладание одышки над кашлем, отсутствие других явных причин развития фиброзирующего альвеолита, более вероятным представлялся диагноз самостоятельного заболевания – идиопатического фиброзирующего альвеолита. Верификация диагноза Для определения дальнейшей тактики ведения больной была необходима морфологическая верификация диагноза. 22 февраля 2008 г. больной в Национальном медико-хирургическом центре им. Н.И.Пирогова профессором Ю.А.Аблицовым проведена биопсия легкого. В связи с низкими вентиляционными показателями и невозможностью выключения из вентиляции левого легкого от использования видеоторакоскопии решено было воздержаться. Резекция легкого выполнена из миниторакотомного доступа, при которой произведена и буллэктомия. Гистологическое заключение морфологов НМХЦ им. Н.И.Пирогова выглядело следующим образом: бронхи расширены, деформированы, эпителий мерцательный, вокруг бронхов – плотные лимфоидные инфильтраты. Межальвеолярные перегородки склерозированы, резко утолщены, содержат слабовыраженные очаговые лимфоидные инфильтраты, пучки гладкой мускулатуры и артерии, большей частью перестроенные по замыкательному типу. Большинство альвеол в состоянии эмфизематозного вздутия. Изредка встречаются гиалиновые массы в просветах альвеол. Так как гистологическое заключение носило лишь описательный характер, микропрепараты были проконсультированы в патологоанатомическом отделении Первого МГМУ им. И.М.Сеченова профессором Е.А.Коган, которая не смогла высказаться однозначно в пользу фиброзирующего альвеолита и по представленным гистологическим препаратам проводила дифференциальный диагноз с лимфангиолейомиоматозом. Для уточнения диагноза рекомендовано было проведение иммуногистохимических реакций с антителами против рецепторов к эстрогену и прогестерону НМВ45, что и было выполнено профессором М.В.Самсоновой в Центральном научно-исследовательском институте пульмонологии в лаборатории профессора А.Л.Черняева. Реакция с НМВ45 оказалась отрицательной. По представленным микропрепаратам было дано следующее заключение: у больной идиопатический фиброзирующий альвеолит (обычная ИП) с микрои макросотовой дегенерацией и мышечным циррозом; признаки артериальной легочной гипертензии (рис. 3). Больная повторно поступила в клинику 29 октября 2008 г. для выбора тактики лечения фиброзирующего альвеолита. На момент госпитализации значения сатурации кислорода колебались от 63 до 80%. Сразу была начата малопоточная многочасовая кислородотерапия. Назначался ацетилцистеин (Флуимуцил), который в течение 3 нед вводился через небулайзер, а в дальнейшем и в высоких дозах (1200–1800 мг/сут) принимался внутрь. Учитывая признаки активности воспаления, подтвержденные при морфологическом исследовании, а также высоким титром РФ, который в данной ситуации (при отсутствии РА) может быть расценен как косвенный признак активности воспаления, несмотря на стадию сотового легкого, больной было решено проводить терапию глюкокортикостероидами (ГКС). Начато лечение метилпреднизолоном (Метипред) в дозе 24 мг/сут (в дальнейшем доза уменьшена до 16 мг/сут). Одновременно с этим для уменьшения побочных эффектов терапии ГКС назначены препараты калия и кальция. В связи с наличием легочной гипертензии (по данным ЭхоКГ, морфологического заключения) назначался донатор NO молсидомин (Сиднофарм) в дозе 4 мг/сут. Для уменьшения бронхообструкции – ингаляции фенотерола/ипратропия бромида (Беродуал Н). Кроме этого, пациентка продолжала получать антигипертензивную (ирбесартан 300 мг/сут, индапамид – Арифон ретард – 1,5 мг/сут, клоназепам l мг/сут) и антиаритмическую терапию (соталол 80 мг/сут). Следует отметить, что уже при повторной госпитализации на фоне стероидной терапии развился сахарный диабет, который удалось компенсировать медикаментозно (гликлазид 30 мг/сут), а в дальнейшем и компрессионный перелом XII грудного позвонка. Окончательный диагноз поражения легких был сформулирован с учетом современной классификации и звучал следующим образом: «Идиопатический легочный фиброз в стадии сотового легкого, леченный системными ГКС. Буллезная эмфизема. Состояние после буллэктомии (22.02.2008 г.). Ограниченный пневмоторакс. Дыхательная недостаточность 3-й степени. Кроме этого, у больной ишемическая болезнь сердца: атеросклеротический кардиосклероз с нарушениями ритма и проводимости сердца: синдром слабости синусового узла (латентный?), атриовентрикулярная блокада 1-й степени, блокада правой ножки пучка Гиса, блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса, частая желудочковая и суправентрикулярная экстрасистолия, неустойчивые пробежки желудочковой тахикардии. АтеТаблица 1. Оценка ответа на терапию ГКС у больных с ИЛФ Улучшение Стабилизация Ухудшение Одышка и кашель Уменьшение Нет изменений Увеличение КТ Уменьшение изменений Нет изменений Увеличение изменений ЖЕЛ Увеличение >10% Изменения ±10% Уменьшение >10% DLCO Увеличение >15% Изменения ±15% Уменьшение >10% AаPO2 Уменьшение >10 мм рт. ст. Изменения ±10 мм рт. ст. Увеличение >10 мм рт. ст. Таблица 2. Оценка ответа на терапию метилпреднизолоном у больной К. 12. 2007 г.(исход) 05. 2008 г. (до ГКС) 12. 2008 г.(на фоне ГКС) 02. 2009 г.(на фоне ГКС) Одышка и кашель ++ +++ +++ +++ КТ легких Без динамики ЖЕЛ, % 56 47 54 55 Сатурация О2, % 90 67–87 93 90–95 | www.consilium-medicum.com | CONSILIUM MEDICUM | ТОМ 13 | № 11 | 65 З а б о л е в а н и я н и ж н и х д ы х а т е л ь н ы х п у т е й росклероз аорты, коронарных и церебральных артерий. Гипертоническая болезнь III стадии, 3-я степень повышения АД, очень высокого риска. Хроническая сердечная недостаточность II функционального класса (ФК). Дисциркуляторная энцефалопатия смешанного генеза. Экзогенно-конституциональное ожирение 3-й степени. Гиперлипидемия 4-го типа. Остеоартроз с преимущественным поражением шейно-грудного отдела позвоночника, коленных суставов, мелких суставов кистей рук. Почечнокаменная болезнь вне обострения. Кисты почек. Многоузловой нетоксический зоб. Жировая дистрофия печени». Больная динамически наблюдается авторами на протяжении 4 лет. Находится в домашних условиях на постоянной кислородотерапии (концентратор кислорода) и продолжает прием ГКС и ацетилцистеина (Флуимуцил). За это время больной имплантирован водитель ритма в связи с выявленным синдромом слабости синусового узла на фоне антиаритмической терапии соталолом. Состояние больной остается стабильным. Оценка результатов лечения больной К. проводилась через 1 год от момента начала приема ГКС (очередная госпитализация в конце 2009 г.) в соответствии с критериями, принятыми ATS/ERS [0] и представленными в табл. 1. В связи с невозможностью сравнения динамики DL CO и AаPO2, связанную с техническими трудностями, нами учитывалась сатурация кислорода. Полученные данные представлены в табл. 2. Таким образом, через 12 мес ответ на проводимую противовоспалительную терапию ИЛФ метилпреднизолоном нами был расценен как «стабилизация» течения заболевания. Больная в настоящее время находится дома под амбулаторным наблюдением. Выводы В заключение следует обозначить основные причины представленного клинического наблюдения. Первая – показать то, что в связи с более широким распространением метода морфологической верификации диагноза и в пульмонологии, особенно в группе интерстициальных заболеваний, произошел существенный прорыв. Так, выделено 7 основных морфологических типов идиопатических ИП. Произошла попытка «привязать» каждый из них к определенной клинической форме. Вторая – подчеркнуть, что термин «идиопатический фиброзирующий альвеолит» теперь соответствует термину «идиопатический легочный фиброз», и ему морфологически соответствует обычная ИП, что и выявлено у нашей пациентки. Третья – обратить внимание на то, что уже по данным тщательно собранного анамнеза можно из этой обширной группы ИИП заподозрить вариант ИЛФ (идиопатического фиброзирующего альвеолита). Клинико-рентгенологические критерии диагностики Считаем необходимым привести клинико-рентгенологические критерии диагностики ИЛФ по данным согласительной комиссии ATS/ERS 2000 г. [3]. К «большим» критериям относятся рестриктивные изменения функций внешнего дыхания и нарушение газообмена, двусторонние изменения в базальных отделах легких по типу «матового стекла» по данным КТ высокого разрешения, исключение других интерстициальных заболеваний легких, вызванных известными причинами (лекарства, экзогенные факторы, системные заболевания соединительной ткани), а также отсутствие признаков, свидетельствующих об альтернативном диагнозе, по данным трансбронхиальной биопсии или бронхоальвеолярного лаважа. «Малые» критерии диагностики ИЛФ включают возраст более 50 лет, незаметное, постепенное появление диспноэ при физической нагрузке, длительность заболевания более 3 мес и инспираторную крепитацию в базальных отделах легких. Возможности терапии На современном этапе нет эффективных методов лечения ИЛФ, которые бы улучшили выживаемость больных, однако имеются данные о том, что некоторые группы препаратов способны оказать положительное влияние на течение заболевания. Так, в качестве противовоспалительной терапии используются ГКС и цитостатики (азатиоприн или циклофосфамид), антифиброзным действием обладают D-пеницилламин, колхицин, интерферон-g-1b и пирфенидон. Определенные надежды возлагаются на антиоксидантный эффект N-ацетилцистеина [1, 3]. Наиболее радикальным методом лечения для больных ИЛФ на стадии «сотового легкого» является трансплантация легких, показаниями для проведения которой являются хроническая сердечная недостаточность III–IV ФК (Нью-Йоркская кардиологическая ассоциация – NYHA), гипоксемия при физической нагрузке, снижение VC или FVC менее 60–70%, а также снижение DLCO менее 50% [3]. Однако этот метод лечения не оправдывает себя при быстром течении заболевания и у лиц пожилого возраста, что и имело место в случае с нашей пациенткой. И самый главный вопрос – надо ли было с учетом всего объема данных, полученных у нашей больной, назначать ГКС, памятуя о том, что у нее развился на фоне приема метилпреднизолона стероидный сахарный диабет и компрессионный перелом XII грудного позвонка. По данным литературы, ГКС эффективны у 15–20% больных ИЛФ, и показаниями для их назначения являются: женский пол, возраст моложе 50 лет, преобладание процессов воспаления над фиброзом, что выявляется при КТ высокого разрешения наличием обширных зон «матового стекла», а также лимфоцитозом жидкости бронхоальвеолярного лаважа более 25%. Вероятность преобладания риска развития побочных эффектов над вероятностью получения пользы от проводимой терапии возрастает у лиц старше 70 лет, при наличии ожирения, остеопороза и сахарного диабета [3]. Отвечая на главный заданный вопрос, уже возвращаясь в прошлое, для себя отвечаем на него утвердительно, о чем свидетельствует и состояние нашей пациентки. Уровень глюкозы держится на нормальных значениях соблюдением диеты и приемом таблетированных сахароснижающих препаратов. Перелом мог развиться и самостоятельно у тучной пожилой больной с выраженным остеопорозом. Наша больная почти за 4 года динамического наблюдения не ухудшила свои функциональные показатели (по сравнению с теми значениями, которые были до назначения ГКС, а даже несколько улучшила). Дома больная передвигается по квартире, частично себя обслуживает.

About the authors

S. I Ovcharenko

E. A Son

P. A Aslanova

I. M Koroleva

Yu. A Ablitsov

M. V Samsonova

A. L Chernyaev

References

Supplementary files