Ekzogennyy allergicheskiy al'veolit

Full Text

Э кзогенный аллергический альвеолит – общее название группы аллергических пневмопатий, которые возникают вследствие аллергической реакции легочной ткани на интенсивные и длительные ингаляции определенного рода антигенов [1–13]. Заболевание представляет собой диффузный гранулематозный воспалительный процесс альвеол и интерстициальной ткани легких, развивающийся под влиянием интенсивной и продолжительной ингаляции преимущественно органических водонерастворимых антигенов. Заболевание впервые было описано J.Campbell в 1932 г. у пяти фермеров, у которых наблюдалось развитие острых респираторных симптомов после работы с влажным заплесневелым сеном. Эта форма заболевания получила название «легкое фермера» [14]. В настоящее время доказано, что это поливалентная аллергия, вызываемая главным образом спорами грибов, а также пыльцой растений и клещами домашней пыли. Этиология Этиологические факторы, вызывающие развитие профессионального экзогенного аллергического альвеолита, можно разделить на несколько групп [1–12]: микроорганизмы (бактерии, термофильные актиномицеты, грибы, простейшие) и продукты их жизнедеятельности (эндотоксины, белки, гликои липопротеиды, полисахариды, ферменты); биологически активные субстанции животного (сывороточные белки, шерсть животных и пр.) и растительного происхождения (опилки деревьев, заплесневелая солома, экстракты кофейных зерен); низкомолекулярные соединения (тяжелые металлы и их соли, диизоцианат толуола, тримелитиковый ангидрид и др.), а также многие лекарственные препараты (антибиотики, интал, нитрофураны, антиметаболиты, антимитотические препараты, ферменты, гормоны и др.). Ведущими причинными агентами являются термофильные актиномицеты – бактерии размером менее 1 мкм, обладающие морфологическими свойствами грибов, они широко встречаются в почве, компосте, воде, кондиционерах. Наиболее частыми видами термофильных актиномицет, ассоциированными с экзогенным аллергическим альвеолитом, являются Мicropolyspora faeni, Thermoactinomyces vulgaris, Thermoactinomyces viridis, Thermoactinomyces saccharis, Thermoactinomyces candidum. Данные микроорганизмы размножаются при температуре 50–60°С, т.е. в тех условиях, которые достигаются в отопительных системах или при гниении органического материала. Термофильные актиномицеты ответственны за развитие «легкого фермера», багассоза (заболевание легких у работающих с сахарным тростником), «легкого лиц, выращивающих грибы». Разные виды Aspergillus связаны с развитием таких заболеваний, как «легкое варщиков солода», «легкое сыроваров», субероз (болезнь, развивающаяся у работающих с корой пробкового дерева). Aspergillus fumigatus может стать причиной развития альвеолита у городских жителей, так как является частым обитателем сырых непроветриваемых теплых помещений. К экзогенному аллергическому альвеолиту относится и биссиноз – профессиональное заболевание легких у рабочих, занятых обработкой естественных волокнистых веществ (хлопка, льна, пеньки, древесины, агав и др.), при ингаляции растительной пыли. Большую роль в развитии биссиноза отводят сочетанному воздействию растительной пыли и бактериальных эндотоксинов. В прицветниках хлопка, в волокнах льна, пеньки обнаружены грамотрицательные бактерии, плесени (кладоспоры, альтернарии, аспергиллы, споротрихии и др.). Также регистрируется экзогенный аллергический альвеолит у виноградарей при переработке винограда, у рабочих, занятых на переработке сладкого перца. Возможно развитие экзогенного аллергического альвеолита у работников, контактирующих с пластмассами, полиуретаном, смолами, красителями. Наиболь| www.consilium-medicum.com | CONSILIUM MEDICUM | ТОМ 13 | № 11 | 73 З а б о л е в а н и я н и ж н и х д ы х а т е л ь н ы х п у т е й шее значение имеют диизоцианаты, фталиковый ангидрид. Известны случаи экзогенного аллергического альвеолита при воздействии солей тяжелых металлов (хрома, кобальта, золота, мышьяка, меди, бериллия), при воздействии инсектицидов, особенно при использовании сульфата меди для опрыскивания фруктовых деревьев, виноградников, томатов, при воздействии соединений диизоцианата (диизоцианат толуола, диизоцианат гексаметилена, диизоцианат дифенилметана), широко применяемых в автомобильной, резиновой, лакокрасочной промышленности, в производстве полиуретанов. Экзогенный аллергический альвеолит, вызванный низкомолекулярными соединениями, описан у рабочих производств лекарственных препаратов, а также у больных при их использовании, особенно лекарственных веществ животного происхождения, чаще в виде спреев, например из гипофиза крупного рогатого скота (питуитрин, адиурекрин), применяемых в виде ингаляции при лечении несахарного диабета. Особенно тяжелые случаи экзогенного аллергического альвеолита описаны у рабочих производства пепсина, трипсина, антибактериальных препаратов: пенициллина, стрептомицина, амиодарона, антимитотических препаратов: метотрексата, азатиоприна, 6-меркаптопурина и др. Патогенез Развитие экзогенного аллергического альвеолита, вызванного лекарственными препаратами, связывают как с иммунными механизмами, вследствие формирования антигена при соединении гаптена с белками сыворотки крови, бронхоальвеолярного секрета, так и с токсическим воздействием препаратов, особенно на слизистую оболочку бронхоальвеолярного дерева с последующим выделением биологически активных веществ (простагландинов, кининов, лизосомальных ферментов и др.). Подобный механизм отмечается и при воздействии других химических веществ окружающей и производственной среды. Механизм индукции системных иммунных и локальных токсических реакций имеет место и при экзогенном аллергическом альвеолите, вызванном ангидридом тримелитиковой кислоты у рабочих, занятых на производстве пластмасс, резины, красок. Для всех видов экзогенного альвеолита, обусловленного действием химических соединений, наряду с развитием иммунных реакций характерно наличие разных токсических поражений (локальных и общих). При данном типе экзогенного аллергического альвеолита почти всегда обнаруживаются антитела к комплексам (соответствующее химическое соединение – белок). Выявляются при этом антитела иммуноглобулинов (Ig) как класса G-, так и класса Е той же специфичности. Во многих случаях профессиональное заболевание «фермерское легкое» вызывают термофильные актиномицеты. К термофильным актиномицетам относятся M. faeni, T. vulgaris, Т. saccharrii, Т. viridis, Т. candidus. Традиционными источниками антигенов бывают заплесневевшие сено, силос и зерно. У большинства больных с «фермерским» легким были обнаружены преципитирующие антитела к экстрактам заплесневевшего сена, в результате чего было высказано предположение о том, что аллергический альвеолит представляет собой сложную иммуноопосредованную реакцию. Результаты последующих исследований подтвердили роль клеточно-опосредованной аллергии в заболевании. Ранняя (острая) реакция организма сходна с реакцией образования иммунных комплексов в легких и характеризуется увеличением числа полиморфноядерных лейкоцитов в альвеолах и мелких дыхательных путях. Она сопровождается проникновением одноядерных клеток в ткань легкого и образованием гранулем. Последующие процессы проявляются в классической форме реакции гиперчувствительности замедленного типа при повторном вдыхании антигенов и адъювантно-активных веществ. Большинство авторов придерживаются точки зрения, что основную роль в патогенезе экзогенного аллергического альвеолита играют иммунокомплексные аллергические реакции (3-й тип по классификации Джелла–Кумбса), хотя возможны и аллергические реакции другого типа (цитотоксического или замедленного). Циркулирующие иммунные комплексы и специфические антитела активируют систему комплемента и альвеолярные макрофаги. Последние выделяют интерлейкин-2, хемотаксические факторы, протеолитические ферменты, активные кислородные радикалы, способствуют росту фибробластов, продукции коллагена. В результате развивается альвеолобронхиолит, происходит образование гранулем, фиброзирование интерстиция легких [14–18]. Клиника Течение болезни индивидуально и зависит от частоты и интенсивности воздействия антигена, а также от других особенностей организма. Различают острый, подострый и хронический аллергический альвеолит. Характер течения экзогенного аллергического альвеолита определяется длительностью контакта с антигеном: интермиттирующий контакт с антигеном ведет к острым реакциям, длительный – к хроническому прогрессирующему процессу, когда чрезвычайно трудно заподозрить его аллергический генез. При острой форме кашель, повышение температуры тела, озноб, недомогание и одышка появляются через 6–8 ч после воздействия антигена и исчезают обычно через несколько дней, если прекращается его воздействие. Острый экзогенный аллергический альвеолит развивается при кратковременном действии антигенов органической пыли в высоких концентрациях. Развитие экзогенного аллергического альвеолита возможно по пневмониеподобному варианту: на первый план выходит выраженная одышка, в легких прослушиваются крепитация, хрипы. При элиминации антигена в течение нескольких дней больные выздоравливают. Возможен также астмоидный вариант экзогенного аллергического альвеолита, при котором через 15–20 мин после контакта с соответствующим антигеном наблюдается клиническая картина, весьма сходная с таковой при приступе бронхиальной астмы: явления удушья, в легких выслушиваются свистящие хрипы, после разрешения приступа выделяется серозная мокрота. Для любых вариантов острого течения экзогенного аллергического альвеолита характерным является «симптом понедельника» (эффект элиминации): за выходные дни (если антиген связан с профессиональной деятельностью) состояние больного улучшается, практически исчезают жалобы и клинические проявления экзогенного аллергического альвелита, а в первый же день выхода на работу все возобновляется. Изменения на рентгенограммах появляются только после частых повторных контактов с органической пылью, при этом их выраженность зависит от тяжести заболевания. Если на начальной стадии наблюдаются обширные затемнения легочных полей, то в дальнейшем – множественные мелкие очаговые тени или сетчато-узелковое поражение на фоне диффузного пневмосклероза. Подострая форма протекает скрыто в течение нескольких недель после воздействия, проявляясь кашлем и одышкой, и может прогрессировать до появления цианоза и нарушения дыхания, когда требуется госпитализация больного. Иногда подострая форма может развиться после острой, особенно при продолжающемся воздействии антигена. У многих больных с острой и подострой формой субъективные и объ74 | CONSILIUM MEDICUM | ТОМ 13 | № 11 | www.consilium-medicum.com | ективные признаки болезни исчезают через несколько дней, недель или месяцев после прекращения воздействия вредного фактора. В противном случае болезнь может перейти в хроническую форму, но частота подобной трансформации неизвестна. Хроническая форма может быть представлена постепенно прогрессирующей интерстициальной болезнью легких, сопровождающейся кашлем и одышкой при физической нагрузке без предшествующих проявлений острой или подострой формы. Постепенное начало заболевания происходит, как правило, при воздействии низких доз антигена. Хронический экзогенный аллергический альвеолит обычно возникает при длительном контакте с антигенами чаще органической пыли в небольших дозах с постепенным нарастанием одышки, продуктивного кашля, похудания. При аускультации в легких выслушиваются мелкои среднепузырчатые влажные хрипы, ослабленное дыхание, при перкуссии определяется коробочный оттенок звука. В дальнейшем у больных развивается легочная и легочно-сердечная недостаточность, обычно с неблагоприятным прогнозом. Диагноз Диагноз экзогенного аллергического альвеолита устанавливается на основании: данных анамнеза: указания на наличие профессионального антигена, его определенной экспозиции, установление связи между действием антигена и клинической симптоматикой; объективных данных: аускультативных данных, признаков дыхательной недостаточности при хроническом течении; кожного тестирования с некоторыми антигенами; данных исследования функции внешнего дыхания: для всех форм характерны рестриктивный тип дыхательных нарушений со снижением легочных объемов, диффузионной способности и податливости легких, а также гипоксемия после физической нагрузки, а затем и в покое. Скорость развития дыхательных нарушений зависит от формы заболевания. В высокоспециализированных учреждениях можно исследовать диффузионную способность легких, которая является весьма чувствительным индикатором при экзогенном аллергическом альвеолите. На ранних стадиях заболевания, как правило, наблюдается нормальное напряжение О2 в артериальной крови, однако уже отмечается снижение сатурации во время физической нагрузки. При хронической форме заболевания наиболее характерным изменением является снижение статических объемов легких. Иногда при хронических изменениях описывают повышение комплаенса и снижение эластической отдачи, что характерно для обструкции дыхательных путей при эмфиземе. Функциональные легочные пробы при всех формах свидетельствуют об уменьшении объема легких, нарушении диффузионной способности, снижении эластичности, гипоксии при физической нагрузке. Важными критериями прогрессирования хронической формы болезни становятся изменения, свидетельствующие об обструкции дыхательных путей. На рентгенограмме грудной клетки типичные признаки отсутствуют. Изменения на рентгенограммах появляются только после частых повторных контактов с органической пылью, при этом выраженность этих изменений зависит от тяжести заболевания. На начальной стадии наблюдается обширное затемнение легочных полей, в дальнейшем – множественные мелкие очаговые тени или сетчато-узелковое поражение. Если эти изменения наблюдаются не более 1 года, то при устранении контакта с органической пылью они полностью исчезают. При острой и подострой формах может отмечаться снижение прозрачности легочных полей по типу | www.consilium-medicum.com | CONSILIUM MEDICUM | ТОМ 13 | № 11 З а б о л е в а н и я н и ж н и х д ы х а т е л ь н ы х п у т е й «матового стекла», нечеткие пятна, диффузные или отдельные узелковые инфильтраты; при хронической форме появляется сеть диффузных узелковых инфильтратов, а также такие нарушения, как плевральный выпот, уплотнение или прикорневая аденопатия; при далеко зашедших стадиях – картина «сотового легкого». Рентгеновская компьютерная томография (КТ) благодаря большой разрешающей способности значительно потеснила продольную томографию. Тонкие срезы органов грудной клетки, компьютерная обработка информации, выполнение исследования в сжатые сроки (10–20 с) устраняют артефакты, связанные с дыханием, передаточной пульсацией и т.д., а возможность контрастного усиления позволяет значительно улучшить качество КТ-изображения на аппаратах последних поколений. Объемная реконструкция дает представление о бронхолегочной системе в режиме виртуальной реальности. Относительный недостаток КТ – высокая стоимость исследования по сравнению с обычными рентгеновскими методами. КТ с высоким разрешением выявляет множественные мелкие очаговые тени на фоне сетчатой перестройки легочного рисунка. КТ позволяет выявлять невидимые при обычной рентгенографии узелковые затемнения, зоны «матового стекла», «сотовые изменения». Это исследование показано в тех случаях, когда изменения на рентгенограммах грудной клетки незначительны, а данные физикального исследования свидетельствуют о поражении легких. Магнитно-резонансная томография применяется при экзогенном аллергическом альвеолите для дифференциальной диагностики с сосудистыми поражениями легких. При лабораторном исследовании при остром воздействии антигена выявляется нейтрофилия и лимфоцитопения. При всех формах болезни могут повышаться скорость оседания эритроцитов (СОЭ), уровень С-реактивного протеина, ревматоидного фактора и иммуноглобулинов в сыворотке крови. Эозинофилия выявляется редко и часто является незначительной. У большинства пациентов отмечаются нормальные значения СОЭ, однако в 31% случаев этот показатель достигает 20–40 мм/ч, в 8% – превышает 40 мм/ч. Часто выявляют повышенные уровни общих IgG и IgM, иногда также увеличено содержание общего IgA в сыворотке крови. У некоторых пациентов обнаруживают умеренное повышение активности ревматоидного фактора. Особое значение при экзогенном аллергическом альвеолите имеет обнаружение специфических преципитирующих антител к «виновному» антигену (методами двойной диффузии, встречного иммуноэлектрофореза и иммуноферментными методами). Диагностический бронхоальвеолярный лаваж обеспечивает получение бронхоальвеолярного смыва или жидкости бронхоальвеолярного лаважа у больных при заболеваниях легких. При экзогенном аллергическом альвеолите можно выявить увеличенное в 5 раз содержание Т-лимфоцитов (преимущественно CD8+ Т-лимфоцитов). Биопсия легкого показана, если для постановки диагноза недостаточно других критериев. Обычно сначала ее производят трансбронхиально, но в некоторых случаях возникает необходимость в открытой биопсии, поскольку она обеспечивает получение более адекватных данных. Несмотря на то что гистологические изменения довольно типичны, они не патогномоничны. Если биоптат получают в активной фазе болезни, в нем определяют интерстициальный альвеолярный инфильтрат, состоящий из плазматических клеток, лимфоцитов, иногда эозинофилов и нейтрофилов, и гранулемы. Как правило, выявляют интерстициальный фиброз, но на ранних стадиях болезни он слабо выражен. Частым признаком экзогенного аллергического альвеолита являются неказифицирующиеся гранулемы, которые могут быть обнаружены в 67–70% случаев. Эти гранулемы отличаются от таковых при саркоидозе: они меньше по размеру, менее четко очерчены, содержат большее количество лимфоцитов и сопровождаются распространенными утолщениями альвеолярных стенок, диффузными лимфоцитарными инфильтратами [15, 16]. Элементы органического материала обычно отсутствуют, иногда могут выявляться небольшие фрагменты инородных частиц. Возможно наличие гигантских клеток и телец Шаумана, но оно неспецифично для экзогенного аллергического альвеолита. Гранулемы обычно разрешаются в течение 6 мес при отсутствии повторного контакта с антигеном. Характерным признаком заболевания является альвеолит, основные воспалительные элементы которого – лимфоциты, плазматические клетки, моноциты и макрофаги. Пенистые альвеолярные макрофаги преобладают в люминальных отделах, т.е. внутри альвеол, в то время как лимфоциты – в интерстиции. На ранних стадиях экзогенного аллергического альвеолита может быть обнаружен интраальвеолярный фибринозный и белковый выпот. Возможно также развитие облитерирующего бронхиолита, перибронхиальных воспалительных инфильтратов, лимфатичеких фолликулов. Гранулематоз, альвеолит и бронхиолит составляют так называемую триаду морфологических признаков при экзогенном аллергическом альвеолите, при этом все элементы находят не всегда. Васкулит при экзогенном аллергическом альвеолите встречается крайне редко (обычно при неблагоприятном исходе заболевания). При повышении давления в легочной артерии отмечается гипертрофия медии артерий и артериол. При хроническом течении экзогенного аллергического альвеолита обнаруживают фибротические изменения, выраженные в различной степени. Иногда фиброз ассоциирован с умеренной лимфоцитарной инфильтрацией, плохо очерченными гранулемами, в этом случае диагноз экзогенного аллергического альвеолита также можно предположить по данным морфологического исследования. Однако гистологические изменения при хронической форме заболевания часто не отличаются от таковых при других хронических интерстициальных заболеваниях легких. Так называемый неспецифический легочный фиброз может быть конечным проявлением универсальных реакций на повреждающий фактор при этих заболеваниях. При далеко зашедших стадиях отмечаются изменения архитектоники легочной паренхимы по типу «сотового легкого». Дифференциальная диагностика Хроническую форму аллергического альвеолита необходимо дифференцировать с интерстициальными болезнями легких различной природы. В Научно-исследовательском институте пульмонологии Санкт-Петербургского государственного медицинского университета имени академика И.П.Павлова [4] была создана классификация интерстициальных болезней легких, согласно которой все патологические процессы, проявляющиеся рентгенологическим синдромом легочной диссеминации, разделены на 5 групп: Фиброзирующие альвеолиты (идиопатические, экзогенные аллергические, токсические, фиброзирующие альвеолиты как синдром диффузных болезней соединительной ткани, хронического активного гепатита и др.). Гранулематозы легких (саркоидоз легких, гистиоцитоз X легких, диссеминированный туберкулез легких, пневмокониозы, пневмомикозы и др.). Системные васкулиты (при диффузных болезнях соединительной ткани: узелковый периартериит, гранулематоз Вегенера и другие некротизирующие ангииты; при идиопатическом гемосидерозе легких и синдроме Гудпасчера). 76 | CONSILIUM MEDICUM | ТОМ 13 | № 11 | www.consilium-medicum.com | З а б о л е в а н и я н и ж н и х д ы х а т е л ь н ы х п у т е й Группа так называемых болезней накопления (альвеолярный протеиноз, альвеолярный микролитиаз, первичный амилоидоз легких, кальцификация – оссификация легких). Легочные диссеминации опухолевой природы (бронхиолоальвеолярный рак, карциноматоз первичный и метастатический; поражение легких при лимфогранулематозе, лейкозах; лейомиоматоз легких). Тщательный анализ анамнеза, эффективности проводимой терапии, отсутствие системных нарушений позволяют исключить лекарственную аллергию и коллагеноз. В некоторых случаях, для того чтобы дифференцировать хроническую форму аллергического альвеолита от идиопатического легочного фиброза, требуется биопсия легкого. Изменения в легких в острую и подострую фазу сходны с изменениями при других болезнях, сопровождающихся системными проявлениями и рецидивирующими легочными инфильтратами. К таким заболеваниям относятся коллагенозы, лекарственная аллергия, аллергический бронхолегочный аспергиллез и другие эозинофильные пневмонии. Эозинофильная пневмония часто связана с астмой и характеризуется периферической эозинофилией: ни то, ни другое не выявляется при аллергическом альвеолите. Аллергический бронхолегочный аспергиллез часто путают с альвеолитом, так как находят преципитирующие антитела к аспергиллам. Острую и подострую формы заболевания дифференцируют от аллергического пневмомикоза и прежде всего – от аллергического бронхолегочного аспергиллеза и других видов легочной эозинофилии, поскольку для этих заболеваний также характерны выраженные общие симптомы и «летучие» легочные инфильтраты. Легочная эозинофилия часто сочетается с бронхиальной астмой и всегда сопровождается эозинофилией крови. Аллергический бронхолегочный аспергиллез часто путают с экзогенным аллергическим альвеолитом из-за наличия преципитирующих антител к Aspergillus fumigatus. В отличие от экзогенного аллергического альвеолита аллергический бронхолегочный аспергиллез всегда сочетается с аллергической бронхиальной астмой, для него характерен обструктивный тип дыхательных нарушений. Определенную трудность представляет дифференциальная диагностика острой формы заболеваний с токсическим синдромом, вызванным органической пылью, и пневмомикотоксикозом. Токсический синдром, вызванный органической пылью, встречается гораздо чаще, чем экзогенный аллергический альвеолит. Он развивается после вдыхания чрезвычайно большого количества органической пыли и проявляется миалгией, лихорадкой, ознобом, кашлем и затемнениями легочных полей, которые появляются спустя несколько часов после контакта. Возбудителями считают плесневые грибы рода Aspergillus, однако преципитирующие антитела к ним у больных не выявляются. Симптомы поражения легких наблюдаются не всегда. Хроническую форму экзогенного аллергического альвеолита дифференцируют от саркоидоза, хронической обструктивной болезни легких, легочных проявлений при системных заболеваниях соединительной ткани. Коллагенозы обычно можно исключить на основании анамнеза, физикального и лабораторного исследования. Верификацию саркоидоза осуществляют на основании гистологического исследования биоптатов пораженных органов. Достаточно информативным методом (80%) является трансбронхиальная внутрилегочная биопсия, позволяющая получить для гистологического исследования фрагмент легочной ткани. Более информативны (до 95%), но и более травматичны медиастиноскопия и медиастинотомия. Известен и другой специфический метод подтверждения диагноза саркоидоза – проба Квейма, предложенная в 1941 г. Гомогенат ткани пораженного лимфоузла или селезенки больного саркоидозом (антиген Квейма) вводят обследуемому внутрикожно. В месте введения через месяц формируются саркоидные гранулемы, которые обнаруживают при гистологическом исследовании иссеченного участка кожи. Информативность метода составляет 60–70%. В настоящее время проба Квейма используется редко в связи со сложностью, длительностью и опасностью переноса инфекции. Следует дифференцировать экзогенный аллергический альвеолит с острой формой диссеминированного туберкулеза, при которой нередко обнаруживаются симптомы внелегочной локализации туберкулезного процесса. На рентгенограммах легких у таких больных определяются многочисленные мелкоочаговые тени, наибольшее количество которых, как и при узелковой форме пневмокониоза, расположено главным образом в средних и нижних отделах легких. Однако при этом отсутствуют интерстициальные изменения, а также уплотнение и расширение корней легких. Кроме того, обычно эффективна антимикробная химиотерапия. Все это позволяет отличить острую форму диссеминированного туберкулеза от пневмокониоза. Подострая и хроническая формы диссеминированного туберкулеза, как и многие острые респираторные заболевания (грипп, острый бронхит и др.), вначале могут сопровождаться катаральными явлениями в верхних дыхательных путях и бронхах, общим недомоганием, повышенной утомляемостью, лихорадкой. Нередко отмечается реакция серозных оболочек в виде рецидивирующего сухого или экссудативного плеврита, и обнаруживается туберкулезный процесс в других органах. Рентгенологическая картина при подострой и хронической формах диссеминированного туберкулеза имеет двустороннее и симметричное расположение многочисленных мелких очаговых теней. Туберкулезные очажки на рентгенограммах характеризуются полиморфизмом, нечеткостью контуров, различной величиной и плотностью, а также преимущественной локализацией в верхних отделах легких. Корни легких при хронической форме диссеминированного туберкулеза обычно подтянуты кверху. Важно учитывать и динамику рентгенологических изменений. В случае прогрессирования туберкулезного процесса возможно появление инфильтративно-пневмонических образований. При благоприятном течении (после применения противотуберкулезных препаратов) свежие очажки могут полностью исчезнуть, часть очажков уплотняется и кальцинируется. Для дифференциальной диагностики в данной ситуации следует использовать также результаты туберкулиновых проб. Дифференциальная диагностика экзогенного аллергического альвеолита и карциноматоза легких наиболее затруднена при мелкоочаговой форме последнего. В отличие от пневмокониоза клиническая картина карциноматоза легких значительно более тяжелая и нередко сопровождается интоксикацией. У больных наблюдается выраженная дыхательная недостаточность. На рентгенограммах легких выявляются полиморфные очаговые тени с нечеткими контурами, отсутствует «обрубленность» корней легких. Отмечаются быстрое прогрессирование процесса в легких и изменения в периферических лимфатических узлах. Для уточнения диагноза необходимо исследовать мокроту на наличие атипичных клеток, а при увеличении периферических лимфатических узлов показана их биопсия. При дифференциальной диагностике экзогенного аллергического альвеолита и пневмокониозов важно учитывать профессиональный анамнез больного (контактировал с фиброгенной пылью или химическими веществами), данные клинической картины, характер течения заболевания, результаты рентгенологического и аллергологического обследований.

About the authors

V. V Kosarev

S. A Babanov

References

Supplementary files