Rasstroystva astenicheskogo kruga u pozhilykh patsientov

Full Text

Каждому человеку знакомо чувство усталости, которое обычно воспринимается как вполне нормальная реакция организма. Но если усталость не проходит неделями, а, наоборот, с каждым днем усиливается, велика вероятность, что это не просто переутомление, а патологическое состояние. Физиологическая усталость возникает у здоровых людей после нагрузки и проходит после отдыха, патологическая усталость, напротив, может возникать без нагрузки и не проходит после отдыха. Биологический смысл ощущения утомления и усталости – в побуждении организма к прекращению любой деятельности. Другими словами, чувство усталости может рассматриваться как активация системы сохранения энергии посредством прекращения как физической, так и умственной деятельности. Это универсальный биологический механизм сохранения жизнедеятельности системы в случае любой угрожающей ситуации, действующий по принципу: меньше активности – меньше потребности в энергии. Таким образом, астения – это базальная реакция организма на любое состояние (реальное или мнимое), угрожающее истощением энергетических ресурсов. Приблизительно каждый 5-й (10–25%) пациент, прибегающий к медицинской помощи, жалуется на продолжительную усталость. В популяции пожилых людей жалоба на эпизодическую или хроническую усталость увеличивается в разы, приобретая черты пандемии. Например, у пациентов, страдающих цереброваскулярным заболеванием, субъективно чувство усталости расценивается как главная жалоба, нарушающая качество жизни. Действительно, еще в ранних исследованиях I фаза дисциркуляторной энцефалопатии клинически описывалась в терминологии астенотревожных и астенодепрессивных состояний. Астения у пожилого пациента, как правило, страдающего цереброваскулярным заболеванием, имеет многофакторную этиологию и патогенез. Отсутствие общепринятых классификаций, противоречивые концепции патогенеза астении неизбежно приводят к трудностям квалификации этого феномена, особенно у пожилых пациентов, имеющих 2 и более хронических заболеваний. Классификация Большинство экспертов подразделяют астенический синдром на 3 большие категории: • реактивная астения; • вторичная симптоматическая астения (органическая, соматогенная); • первичная астения (функциональная, неврастения). Реактивная астения Реактивная астения возникает под воздействием условно-патогенных физических и психофизиологических факторов. Характерной особенностью реактивной астении является четкая связь с провоцирующим фактором, неспецифичность этого фактора (биологический и психологический) и преходящий характер собственно астенического синдрома. Причины реактивной астении подразделяются на: • физиологические (сезонный авитаминоз, низкокалорийная диета, десинхроноз, связанный, например, с авиаперелетами, сменной работой и др.); • психофизиологические, проявляющие недостаточность адаптационных возможностей организма в условиях эмоционального напряжения (деятельность, связанная с частым переключением внимания в условиях эмоциональной напряженности, например авиадиспетчеры, синхронные переводчики, педагоги, врачи и др.); • период восстановления после операций и травм, инфекционных заболеваний, соматических катастроф (инфаркты, инсульты), кровотечений, тяжелых стрессовых состояний и др. Реактивный астенический синдром может возникнуть как у исходно здоровых лиц, так и у лиц со сниженными адаптивными возможностями организма, а также в период реконвалесценции. Оксидантный стресс, ассоциированный с возрастом, приводит к снижению адаптивных возможностей организма. Наиболее подвержены развитию оксидантного стресса клетки головного мозга, что обусловлено интенсивностью окислительного метаболизма мозга (потребление кислорода нейронами в десятки раз превышает потребности других клеток и тканей). Дополнительным фактором предрасположенности центральной нервной системы (ЦНС) к развитию оксидантного стресса является высокое содержание в ней липидов, ненасыщенные связи которых являются идеальным субстратом для перекисного окисления липидов. Оксидантный стресс, ассоциированный с возрастом, является одним из ведущих факторов, снижающих адаптивные возможности пожилых людей, что приводит к формированию реактивной астении у этой возрастной категории людей даже в ответ на незначительные стимулы. Астения и другие заболевания Практически любые соматические и психические заболевания могут сопровождаться астеническим синдромом. Астения – это неспецифическая реакция организма на любое состояние, угрожающее истощением энергетических ресурсов. Поскольку организм человека – это система саморегулирующаяся, то любая угроза утраты энергетического потенциала будет приводить к процессу снижения общей активности, включающемуся задолго до реальной потери энергетических ресурсов. Хроническая утомляемость сопровождает такие неврологические заболевания, как рассеянный склероз, болезнь Паркинсона, заболевание моторного нейрона, хроническая ишемия мозга, инсульт и др. Причем весьма часто утомляемость предъявляется пациентами как основная жалоба. В основе вторичных форм хронической утомляемости лежит непосредственное повреждение ЦНС и воздействие других факторов, косвенно связанных с основным заболеванием, например депрессии, коморбидной неврологическому заболеванию. Среди заболеваний пожилого возраста, безусловно, лидирующее положение занимают сердечно-сосудистые, в том числе цереброваскулярное заболевание. В пожилом возрасте в условиях хронической гипоперфузии энергетическое обеспечение мозга становится недостаточным и астения может быть первым симптомом-сигналом, свидетельствующим о цереброваскулярном заболевании задолго до основных клинических проявлений. В связи с этим рутинными методами исследования при наличии жалоб на снижение работоспособности, постоянное чувство усталости стали нейровизуализация (магнитно-резонансная томография – МРТ головного мозга), исследование кардиоваскулярной системы. Кроме того, оценивается терапия, которую принимает пациент, поскольку многие лекарства могут вызывать чувство усталости (см. таблицу). С увеличением возрастного среза в популяции наблюдается значительный прирост мягких (субпороговых) депрессивных состояний. Астения может предшествовать или маскировать другие депрессивные симптомы. Непосредственными факторами, инициирующими психогенную астению, могут быть острые и хронические социальные стрессоры, например потеря близких людей, социальная изолированность, снижение социального и финансового статуса, снижение коммуникационных возможностей из-за сенсорного дефицита, прекращение профессиональной деятельности, зависимость от окружения и т.д. При психогенных астениях невозможность реализации своих потенциальных возможностей из-за личностных особенностей, неадекватного перераспределения сил, неразрешимого интрапсихического конфликта приводит к мотивационному срыву. В этом случае неосознанное чувство «не хочу» или «не могу» трансформируется в осознанное ощущение «нет сил». Появление астении позволяет больному существовать в обществе, не испытывая и не осознавая собственных психологических проблем и внутренних конфликтов, важную роль в формировании психогенной астении у человека в сфере мотиваций. В случае астении это снижение исходных побуждений, что субъективно ощущается как «отсутствие сил». Эта базовая биологическая мотивация возникает прежде всего на нейрональном уровне, вследствие аберрантных изменений таких нейропсихологических процессов, как оценка, восприятие информации. Нормальное старение ассоциировано с изменением метаболизма биологических аминов (серотонина, дофамина, норадреналина), которое приводит к снижению их концентрации. Именно дисфункция нейротрансмиттеров лежит в основе нарушения социальных и биологических мотиваций. Диагностика В пожилом возрасте астения имеет мультифакториальные причины. Основной задачей клинициста является индивидуальная оценка роли социальных стрессоров и органических факторов. При этом не следует забывать, что органические факторы играют более важную роль в генезе астении у пожилых людей. Жалоба на постоянное чувство усталости требует от врача проведения детального обследования пациента, включающее в первую очередь поиск латентного соматического заболевания. Необходима также оценка течения хронических заболеваний у пациента и медикаментозной терапии, которую он уже получает, поскольку астения может быть первым симптомом ухудшения (обострения) такого заболевания и/или следствием уже проводимой терапии. Клиническая оценка пациентов с ведущей жалобой на хроническую усталость требует: • детализации истории болезни, включая используемые пациентом лекарственные средства, которые могут быть причиной утомляемости (см. таблицу); • исчерпывающего обследования соматического (в первую очередь, исследование кардиоваскулярной системы) и неврологического статуса пациента; • скринингового исследования когнитивного и психического статуса пациента; • проведения минимальной совокупности скрининговых лабораторных тестов: – общего анализа крови (включая лейкоцитарную формулу и определение скорости оседания эритроцитов), – биохимического анализа крови (кальций и другие электролиты, глюкоза, белок, альбумин, глобулин, креатинин, аланинаминотрансфераза, аспартатаминотрансфераза, щелочная фосфатаза), – оценки функции щитовидной железы (гормоны щитовидной железы), – анализа мочи (белок, глюкоза, клеточный состав). Дополнительные исследования обычно включают: • определение C-реактивного белка (маркер воспаления), ревматоидного фактора, активности креатинфосфокиназы (мышечный фермент); • проведения специфических тестов, подтверждающих инфекционные заболевания (болезнь Лайма, вирусный гепатит, ВИЧ, мононуклеоз и др.), а также серологических исследований на вирусы, которые проводятся только при наличии в анамнезе указаний или подозрений на инфекционное заболевание; • МРТ головного мозга при подозрении на церебральное заболевание; • выполнения полисомнографии при подозрении на синдром апноэ во сне. Психогенная астения у пожилых пациентов обладает рядом особенностей. Характерно, что пациенты испытывают усталость не после выполнения физической или умственной нагрузки. Наоборот, из-за усталости они не пытаются выполнить даже минимальную физическую нагрузку. Максимальная выраженность усталости приходится на утренние часы, после ночного сна, при этом сами пациенты часто видят причину усталости в плохом сне. Спутниками усталости нередко выступают раздражительность и ухудшение аппетита. Психогенная астения у пожилых пациентов часто ассоциирована с неглубокой (немеланхолической) депрессией. Диагностика депрессии у таких пациентов требует от врача особых навыков и больших временных затрат. Часто в диагностике депрессии приходится опираться на дополнительные симптомы (снижение самооценки, чувство вины, повторяющиеся мысли о смерти, снижение концентрации внимания, нерешительность, снижение моторной активности, изменение аппетита, расстройство сна) и косвенные признаки. Необходимо дополнительно активно расспрашивать пациента о его субъективной оценке внешних событий и реакции на них, пытаться выяснить истинную причину снижения активности пациента. Как одну из наиболее частых причин нарушения социальной и ежедневной бытовой активности пациенты охотно обсуждают с врачом сниженную работоспособность и/или повышенную утомляемость. У пожилых пациентов с депрессией имеется яркая диссоциация между удовлетворительной самооценкой настроения и чрезвычайно низкой оценкой соматического здоровья. Пациенты чрезмерно опасаются за свое здоровье, драматизируют лабораторные находки. Упорные жалобы на неопределенные боли («все болит») должны настораживать врача в отношении депрессии, поскольку боли при депрессии у пожилых лиц часто неспецифичны. Это могут быть головные боли, боли в спине, шее, суставные боли, абдоминалгии, неишемические кардиалгии. Часто они возникают в комбинации друг с другом. При активном расспросе выявляется, что болевая жалоба представляет собой множественные болевые синдромы, часто меняющие свою локализацию или диффузную боль. Иногда пациенты описывают телесные сенсации в неболевых терминах (например, тяжесть, «ватность», жжение, мурашки, чувство холода, «ползание и шевеление под кожей» и др.). Наблюдательный врач может отметить особое болевое поведение пациента с тенденцией щадить больной орган. Среди других «необъяснимых» симптомов наиболее часто пациента беспокоят головокружение, навязчивый шум в ушах, сердцебиение, запоры, спазмы в животе. Эти симптомы могут быть представлены изолированно или наблюдаться в комбинации с болевыми проявлениями. Соматические симптомы депрессии перекрываются с симптомами соматических заболеваний. Поэтому важно объективно оценить соматический статус пациента. Тревожные и фобические симптомы обычно наблюдаются в дебюте депрессии у пожилого человека. Чаще всего после перенесенного острого состояния (например, гипертонический криз, эпизод кардиоритмических нарушений, транзиторная ишемическая атака и др.) возникает тревога ожидания физической немощи. Нервозность проявляется раздражительностью, обидчивостью, плаксивостью, суетливостью, боязнью стать обузой для семьи. Тревожное поведение может проявляться в тщательном «наблюдении за здоровьем» (например, многократное измерение артериального давления, оценка суточного употребления жидкости и т.д.). По мере прогрессирования болезни постепенно начинают доминировать подавленность и безынициативность. Депрессия усугубляет патологические личностные черты, поэтому родственники могут отметить ухудшение характера пациента. Жалоба на нарушение сна является ключевой у большинства пожилых пациентов с депрессией. Нарушения сна при депрессии широко варьируют: типичный симптом – «ранняя бессонница», характеризующаяся ранними утренними пробуждениями в 3–5 ч утра, иногда с чувством ужаса и безысходной тоски. Однако некоторые пожилые пациенты, напротив, жалуются на трудности засыпания или даже дольше спят ночью (гиперсомния) и испытывают сонливость днем. У пожилых пациентов даже при умеренно выраженной депрессии появляются жалобы на нарушение памяти. Полезно выяснять отношение больных к своим интеллектуальным расстройствам, поскольку у пациентов с депрессией и деменцией оно различается. Так, если депрессивные больные тревожатся по поводу расстройств памяти, склонны к самоупрекам, переоценке тяжести имеющегося дефекта и собственной несостоятельности, то больные деменцией скрывают и/или преуменьшают их. Изменение клинической картины депрессии с возрастом приводит к тому, что индивидуальные симптомы, наблюдающиеся у конкретного больного, не полностью отвечают критериям диагностики депрессии, в первую очередь это касается жалоб на нарушение настроения. Неполное соответствие критериям депрессивного эпизода (отдельные симптомы депрессии) представляет собой обычное явление среди пожилых пациентов. Без адекватной терапии депрессия приобретает хроническое течение, при этом прослеживается тесная связь между обострениями соматического заболевания и утяжелением клинической картины депрессии. Кроме того, патогенетические механизмы депрессии не исчерпываются нарушениями моноаминергической синаптической передачи. При ряде психических расстройств, которые в отличие от органических традиционно считались функциональными (в том числе при депрессии), отмечаются достаточно выраженные, причем не только ультраструктурные, но и макроморфологические изменения нервной ткани, т.е. наблюдается явление нейрональной пластичности. Основным феноменом нейропластичности при депрессии является повреждение структуры и нарушение функции дендритов (в виде их укорочения, снижения числа шипиков и синаптических контактов), а также гибель части нервных и глиальных клеток [1]. Основные задачи лечения больных астенией: • уменьшение степени астении и ассоциированных симптомов; • увеличение уровня активности; • улучшение качества жизни пациента. Безусловно, терапия астении в значительной степени зависит от вызывающих ее факторов и основных клинических проявлений. При реактивном характере астении основное внимание необходимо уделять коррекции факторов, приведших к срыву. Но главное, клиницист должен определить, носит ли астения вторичный характер. В терапевтическом аспекте это важно, так как лечение астении предполагает прежде всего лечение основного заболевания. К сожалению, обоснованных терапевтических рекомендаций для лечения собственно астении не существует. Проведены контролируемые исследования эффективности многих лекарственных препаратов, пищевых добавок, поведенческой терапии, физического тренинга и др. В большинстве случаев результаты оказались негативными или малоубедительными. Наиболее обнадеживающие результаты были получены в отношении комплексного лечения, которое должно включать расширение физической активности больных, в том числе лечебной гимнастики и массажа, физиотерапии. Хороший эффект наблюдается при усилении социальной поддержки пациента. В этом могут помочь психологические тренинги с включением разных методов – от релаксационных до рациональной и когнитивно-поведенческой психотерапии. Для лечения астении используются различные классы лекарственных средств: психотропные (преимущественно антидепрессанты), психостимуляторы, иммуностимулирующие и противоинфекционные лекарства, общеукрепляющие и витаминные препараты, пищевые добавки и т.д. В клинической практике широко применяют антидепрессанты, позволяющие успешно купировать некоторые симптомы ассоциированных с астенией симптомов (улучшают сон, уменьшают боли, тревогу). Однако следует учитывать, что большинство пациентов с астенией плохо переносят психотропные лекарственные препараты, поэтому терапию следует начинать с низких доз и градуированно повышать дозу в процессе лечения. Предпочтение должно отдаваться антидепрессантам с благоприятным спектром переносимости. Существенное место в лечении астении у пожилых пациентов занимает нейротрофическая терапия, поскольку в результате длительно существующего стресса/депрессии, на фоне которых часто протекает астения, происходят морфологические (нейродегенерация) и функциональные (снижение метаболизма и выработки нейромедиаторов) изменения нервной ткани и нарушается нормальная работа нейронов. И залогом эффективной терапии является восстановление нервной ткани. Церебролизин® среди других препаратов данной группы широко используется для лечения астенических состояний у лиц пожилого возраста. Церебролизин®, состоящий из низкомолекулярных пептидов (25%) и свободных аминокислот (75%), является одним из эффективных лекарственных препаратов, обладающих нейротрофическими свойствами. Пептиды, входящие в состав препарата, хорошо проникают через гематоэнцефалический барьер в фармакологически эффективных количествах, а их эффект обычно более выражен, чем эффект естественных нейротрофических факторов. Некоторые эффекты препарата Церебролизин® могут объяснять его антиастенический эффект. В ряде исследований была подтверждена нейротрофическая активность препарата Церебролизин®, сходная с активностью естественных нейротрофических факторов [2–6]. Действие препарата Церебролизин® по своему конечному эффекту и его выраженности напоминает действие нейротрофического мозгового фактора [3, 5, 7]. В том числе за счет нейротрофического действия Церебролизин® препятствует процессу нейродегенерации (способствует нейрогенезу и нейропластичности) и активирует синтез нейромедиаторов, тем самым способствуя естественному восстановлению нервной ткани, что является залогом для успеха в терапии психоневрологических заболеваний. Нельзя исключить, что антиастенический эффект препарата Церебролизин® также является производным его нейротрофической активности. Повышение толерантности к нагрузкам также может быть связано с увеличением транспорта глюкозы через гематоэнцефалический барьер из кровяного русла в паренхиму головного мозга, что было показано в серии работ по изучению механизма действия препарата Церебролизин® [2, 8]. Этот эффект особенно важен в отношении астении, ассоциированной с цереброваскулярным заболеванием. Как и большинство ноотропных препаратов, Церебролизин® может потенцировать эффекты других препаратов. Использование антидепрессантов при психогенной астении у пожилых пациентов не всегда оказывается эффективным. В то же время сочетание антидепрессантов с препаратом Церебролизин® при терапии депрессии пожилого возраста дает хороший эффект, в том числе и на симптомы астенического круга. В целом предпочтение того или иного метода лечения, выбора препарата или сочетания препаратов, составляющих комбинированную терапию, зависят от этиологических причин астении, клинических проявлений, выраженности симптоматики, особенностей коморбидных психопатологических синдромов.

About the authors

O. V Vorob'eva

References

Supplementary files