Effektivnost' primeneniya sochetannoy antioksidantnoy i neyroprotektivnoy terapii u bol'nogo virusnym meningoentsefalitom


Cite item

Full Text

Abstract

Менингоэнцефалит – воспалительное поражение мозговых оболочек и вещества головного мозга, характеризующееся развитием воспалительных изменений в ликворе, наличием оболочечных симптомов, расстройствами функций коры больших полушарий, подкорковых и стволовых образований. Энцефалитам, вызванным нейротропными вирусами, свойственны контагиозность, сезонность и климатогеографические особенности распространения. Заболевание протекает в острой и хронической формах. Воспалительный процесс начинается или с мозговых оболочек, распространяясь на паренхиму мозга, или возникает в самом веществе мозга с последующим развитием воспаления его оболочек. Возможно одновременное поражение оболочек и вещества мозга. Непосредственными причинами вирусного менингоэнцефалита являются вирусы клещевого энцефалита, гриппа, бешенства, чумы плотоядных, гепатита, инфекционного энцефаломиелита лошадей и других вирусных заболеваний. При патоморфологическом исследовании мозга больных, погибших вследствие вирусного менингоэнцефалита, обнаруживаются гиперемия, отек вещества головного мозга и оболочек. Воспалительно-дегенеративные и некротические изменения локализуются в передних рогах шейного отдела спинного мозга, ядрах продолговатого мозга, моста и в коре больших полушарий. При поражении сосудистой стенки характерны деструктивные васкулиты и обусловленные ими точечные геморрагии. В связи с описанной патоморфологической картиной зачастую у этих больных, кроме общеинфекционного, менингеального синдромов и очагового неврологического дефицита выявляется когнитивный дефицит различной степени выраженности, который на ранних этапах заболевания в связи с выраженной интоксикацией и тяжестью состояния больных остается нераспознанным.

Full Text

Менингоэнцефалит – воспалительное поражение мозговых оболочек и вещества головного мозга, характеризующееся развитием воспалительных изменений в ликворе, наличием оболочечных симптомов, расстройствами функций коры больших полушарий, подкорковых и стволовых образований. Энцефалитам, вызванным нейротропными вирусами, свойственны контагиозность, сезонность и климатогеографические особенности распространения. Заболевание протекает в острой и хронической формах. Воспалительный процесс начинается или с мозговых оболочек, распространяясь на паренхиму мозга, или возникает в самом веществе мозга с последующим развитием воспаления его оболочек. Возможно одновременное поражение оболочек и вещества мозга. Непосредственными причинами вирусного менингоэнцефалита являются вирусы клещевого энцефалита, гриппа, бешенства, чумы плотоядных, гепатита, инфекционного энцефаломиелита лошадей и других вирусных заболеваний. При патоморфологическом исследовании мозга больных, погибших вследствие вирусного менингоэнцефалита, обнаруживаются гиперемия, отек вещества головного мозга и оболочек. Воспалительно-дегенеративные и некротические изменения локализуются в передних рогах шейного отдела спинного мозга, ядрах продолговатого мозга, моста и в коре больших полушарий. При поражении сосудистой стенки характерны деструктивные васкулиты и обусловленные ими точечные геморрагии. В связи с описанной патоморфологической картиной зачастую у этих больных, кроме общеинфекционного, менингеального синдромов и очагового неврологического дефицита выявляется когнитивный дефицит различной степени выраженности, который на ранних этапах заболевания в связи с выраженной интоксикацией и тяжестью состояния больных остается нераспознанным. Нейропротективная и антиоксидантная терапия Тяжелое течение заболевания, высокая летальность и инвалидизация требуют поиска новых подходов к лечению данного контингента больных, в связи с этим авторы посчитали необходимым изучить при лечении пациента с вирусным энцефаломиелитом эффективность комплексной нейропротективной и антиоксидантной терапии с применением препаратов Церетон® и Нейрокс производства компании СОТЕКС. Уникальными особенностями препарата Церетон® (действующее вещество – холина альфосцерат) являются активация синаптической передачи вследствие восполнения дефицита ацетилхолина, повышение пластичности мембран нейронов головного мозга, активизация метаболических процессов в центральной нервной системе. Это, в свою очередь, ведет к формированию новых синаптических связей, образованию новых клеточных отростков, угнетению процессов апоптоза и в конечном итоге восстановлению нарушенных функций головного мозга. Препарат Нейрокс (этилметилгидроксипиридина сукцинат) является ингибитором процессов свободнорадикального окисления, мембранопротектором, обладающим антигипоксическим, стрессопротективным, ноотропным и определенным анксиолитическим действием. Способствует нормализации некоторых нейротрансмиттеров в ткани головного мозга, в частности, повышает концентрацию дофамина. За счет нормализации утилизации кислорода и устранения повреждающего действия избыточного количества свободных радикалов препарат способен оптимизировать метаболизм и кровоснабжение головного мозга, улучшать состояние микроциркуляции и реологических свойств крови, в частности, за счет уменьшения агрегации тромбоцитов. Кроме того, имеются данные о том, что Нейрокс обладает гиполипидемическим действием, нормализует метаболические процессы в ишемизированном миокарде, восстанавливает и/или улучшает электрическую активность и сократимость миокарда, а также увеличивает коронарный кровоток в зоне ишемии, повышает антиангинальную активность ряда лекарственных препаратов. Клинический случай Приводим описание клинической эффективности и переносимости применения сочетанной антиоксидантной и нейропротективной терапии у больного вирусным менингоэнцефалитом. Больной К. 46 лет поступил в неврологическое отделение 23.08.2011 с диагнозом: вирусный менингит. Жалобы при поступлении: выраженная слабость, высокая лихорадка (до 38,8°С), озноб, интенсивная головная боль, ноющие боли в мышцах и костях, тошнота, рвота, светобоязнь, слабость в левых конечностях. Анамнез заболевания: заболел 5 дней назад, когда появились катаральные явления, миалгический синдром, субфебрильная температура (37,7°C). За специализированной медицинской помощью не обращался. Амбулаторно получал нестероидные противовоспалительные препараты, продолжал работать. К вечеру третьих суток температура поднялась до 38,6°C. Усилились озноб и ломота в мышцах, появилась выраженная головная боль. В течение последующих 2 дней продолжал лечение в домашних условиях, для купирования болевого синдрома использовал анальгетики. С 23.08.2011 появилась светобоязнь, стал отмечать неловкость в левых конечностях, к вечеру появились повторная рвота, заторможенность, в связи с чем родственники вызвали скорую медицинскую помощь. Был госпитализирован в неврологическое отделение с диагнозом: вирусный менингит. Анамнез жизни: работает инженером. Вредных привычек нет. Простудные заболевания 2–3 раза в год. Аллергических реакций, операций не переносил. При поступлении: общее состояние средней степени тяжести. Кожные покровы лица и шеи, верхней половины грудной клетки гиперемированы, склеры инъецированы. Подкожная клетчатка развита равномерно, уплотнений и отеков нет. Периферические лимфатические узлы не пальпируются. Щитовидная железа не пальпируется. Грудная клетка правильной формы. Границы легких в пределах нормы, перкуторно – ясный легочный звук, хрипов и шумов нет. Одышки нет. Границы сердца расширены влево на 1,5 см. Тоны сердца ритмичные, приглушены, шумов нет, артериальное давление 130/80 мм рт. ст., пульс 94 в минуту, ритмичный, удовлетворительных наполнения и напряжения. Язык чистый, достаточной влажности. Живот округлой формы, равномерное распределение подкожно-жировой клетчатки, при пальпации мягкий, безболезненный, селезенка не увеличена. Печень при пальпации безболезненная, уплотнений нет. Периферических отеков нет. Физиологические отправления в норме. Неврологический статус: больной заторможен, на вопросы отвечает медленно, односложно, быстро истощается, засыпает. Ориентирован в пространстве, времени, собственной личности. Настроение, память, внимание снижены. Выявляется менингеальный синдром – ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского. Черепно-мозговые нервы: обоняние сохранено; цветоощущение и поля зрения в норме; зрачки симметричны, реакция на свет ослаблена, аккомодация и конвергенция снижены. Диплопия по горизонтали, движения глазных яблок ограничены кнаружи с двух сторон. Роговичный и конъюнктивальный рефлексы снижены. При пальпации точек выхода тройничного нерва – умеренная болезненность. Вкус не изменен. Острота слуха на оба уха удовлетворительная. Установочный мелкоразмашистый нистагм. Глотание и фонация нормальные. Девиация языка влево. Левосторонний гемипарез до 4 баллов. Мышечная сила в конечностях достаточная. Атрофий нет. Сухожильные рефлексы оживлены выше слева. Симптом Бабинского слева. Интенционный тремор при выполнении пальценосовой и пяточно-коленной проб. Неустойчивость в пробе Ромберга. Тазовых расстройств нет. Грубых афатических, гностических нарушений нет, снижена память. При поступлении проведена люмбальная пункция. Ликвор бесцветный, прозрачный, скорость вытекания жидкости из пункционной иглы 60–90 капель в 1 мин. Цитоз – 380 клеток в 1 мл, из них 98% лимфоциты, белок 4,0 г/л, глюкоза 3,9 ммоль/л. Анализ крови клинический: эритроциты 4,2 млн, гемоглобин 124 г/л, лейкоциты 9,8 тыс., палочкоядерные – 6%, сегментоядерные – 46%, лимфоциты – 48%, СОЭ – 31 мм/ч; биохимический анализ крови и анализ мочи общий без особенностей. Серологические исследования позволили исключить специфический характер заболевания. В связи с наличием очаговой неврологической симптоматики и признаков интеллектуально-мнестических нарушений дополнительно проведено нейропсихологическое обследование. Наличие тревожно-депрессивных расстройств оценивали по Госпитальной шкале тревоги и депрессии – HADS (что было обусловлено тяжестью состояния и быстрой истощаемостью пациента), выявлены высокие уровни тревоги – 12 баллов и субклинически выраженной депрессии – 9 баллов. При оценке исходного уровня когнитивных функций (опросник Mini-mental State Examination – MMSE) зафиксировано значение 24 балла, что соответствует синдрому умеренных когнитивных нарушений. Дополнительно исследовался уровень внимания по таблице Шульте, который соответствовал выраженному его снижению – 64 с. Для оценки качества жизни использовалась визуальная аналоговая шкала (ВАШ), согласно которой больной оценивал уровень своего самочувствия на 21%. Результаты обследования позволили установить диагноз: острый вирусный менингоэнцефалит. Начато лечение с введением человеческого лейкоцитарного интерферона – по 2 мл внутримышечно 1 раз в сутки в течение 3 дней. С целью дезинтоксикации внутривенно капельно вводились реополиглюкин, изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рингера–Локка, глюкокортикоиды (декаметазон 12 мг внутривенно капельно 2 дня), десенсибилизирующие средства (супрастин), жаропонижающие препараты. Для профилактики вторичной инфекции внутривенно вводились цефоперазон, маннитол. В связи с выявленным когнитивным дефицитом и необходимостью антиоксидантной защиты и повышения нейропластичности головного мозга на третьи сутки лечения (после купирования основных проявлений общеинфекционного синдрома) назначена сочетанная терапия препаратами Нейрокс 4,0 №10 внутримышечно и Церетон® 1000 мг на 200 мл изотонического раствора натрия хлорида №10. Больной выписан из отделения спустя 3 нед лечения при полной санации ликвора и клеточного состава крови. Клинико-неврологическое и нейропсихологическое обследование пациента позволило констатировать купирование общеинфекционного, менингиального синдрома и положительную динамику в отношении синдрома очаговой неврологической симптоматики в виде значимого улучшения когнитивного дефицита, психоэмоционального статуса, двигательных нарушений. На момент окончания курса лечения в неврологическом статусе: сознание ясное, ориентирован в пространстве и времени. Настроение ровное, на вопросы отвечает полно, развивая мысль по интересующей теме, несколько многословен. Менингеальных симптомов нет. Обоняние сохранено, цветоощущение и поля зрения в норме; зрачки симметричны, реакции на свет живые. Движения глазных яблок несколько ограничены кнаружи, диплопии нет. Нистагма нет. При пальпации точек выхода: 5-я пара тройничного нерва – болезненности нет. Парез лицевого нерва слева, роговичный, конъюнктивальный рефлексы сохранены. Вкус не нарушен. Острота слуха на оба уха удовлетворительная. Глотание, артикуляция и звучность голоса нормальные. Девиация языка влево. Парезов конечностей нет. Атрофий нет. Сухожильные рефлексы практически симметричны, оживлены. Симптом Бабинского слева. Пальценосовую и пяточно-коленную пробы выполняет неуверенно. В пробе Ромберга – неустойчивость. Тазовых расстройств нет. Нейропсихологическое обследование, проведенное у пациента при выписке из стационара, выявило положительную динамику как в отношении нейропсихологического статуса, так и в отношении когнитивного дефицита. При тестировании по шкале HADS отмечено заметное снижение уровня тревоги до 7 баллов, что соответствовало ее субклиническому уровню, и полное нивелирование депрессии – 5 баллов. Тестирование по опроснику MMSE выявило положительную динамику в виде устранения когнитивного дефицита, значения составили 28 баллов, та же тенденция прослеживалась в отношении функции внимания, оцениваемой по таблицам Шульте, – 56 с. По ВАШ уровень своего самочувствия больной оценивал уже на 59%. Таким образом, применение комбинации препаратов Церетон® и Нейрокс в комплексном лечении пациента с вирусным менингоэнцефалитом, сопровождающемся когнитивным снижением, обеспечило значительное восстановление интеллектуально-мнестических функций, улучшение психоэмоционального статуса и повышение показателей качества жизни. Сочетанное применение антиоксидантной и нейропротективной терапии препаратами Нейрокс и Церетон® у больных вирусным менингоэнцефалитом обеспечивает медикаментозное воздействие на интеллектуально-мнестические нарушения, возникающие у данных больных, и позволяет уменьшить сроки лечения. Выводы 1. Проведенное исследование показало, что с целью оптимизации лечения и уменьшения сроков реабилитации пациентов с воспалительными заболеваниями головного мозга в стандартную схему лечения следует рекомендовать применение сочетанной антиоксидантной и нейропротективной терапии. 2. Клинико-неврологическое и нейропсихологическое обследование пациента позволило констатировать купирование общеинфекционного, менингиального синдрома и положительную динамику в отношении синдрома очаговой неврологической симптоматики в виде значимого улучшения когнитивного дефицита, психоэмоционального статуса, двигательных нарушений. 3. Комбинация препаратов Церетон® и Нейрокс дает устойчивую мотивацию к лечению у пациентов с воспалительными заболеваниями головного мозга в связи со снижением когнитивных функций, улучшению психоэмоционального статуса и качества жизни данной категории больных.
×

References

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML

Copyright (c) 2012 Consilium Medicum

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.

СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия ПИ № ФС77-63969 от 18.12.2015. 
СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия
ЭЛ № ФС 77 - 69134 от  24.03.2017.

This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies