Patsient, stradayushchiy golovokruzheniem: vozmozhnosti terapii


Cite item

Full Text

Abstract

Одной из наиболее частых причин обращения за медицинской помощью является головокружение. Считается, что каждый четвертый пациент на амбулаторном приеме предъявляет жалобы именно на ощущение головокружения. Согласно результатам популяционного исследования, проведенного на Тайване и включившего 527 807 человек (средний возраст 55 лет), оказалось, что на протяжении 12 мес эпизод головокружения перенесли 37,7% опрошенных, при этом распространенность составила 3,13 случая на 100 человек. В основном приступы головокружения рецидивировали. Частота эпизодов головокружения, как впервые возникших, так и рецидивирующих, увеличивается с возрастом, достигает 30% среди лиц старше 65 лет. Патофизиологические механизмы возникновения головокружения многообразны, их особенности в значительной степени определяют характер головокружения и подходы к лечению.

Full Text

Одной из наиболее частых причин обращения за медицинской помощью является головокружение. Считается, что каждый четвертый пациент на амбулаторном приеме предъявляет жалобы именно на ощущение головокружения [18]. Согласно результатам популяционного исследования, проведенного на Тайване и включившего 527 807 человек (средний возраст 55 лет), оказалось, что на протяжении 12 мес эпизод головокружения перенесли 37,7% опрошенных, при этом распространенность составила 3,13 случая на 100 человек [28]. В основном приступы головокружения рецидивировали. Частота эпизодов головокружения, как впервые возникших, так и рецидивирующих, увеличивается с возрастом, достигает 30% среди лиц старше 65 лет [19]. Патофизиологические механизмы возникновения головокружения многообразны, их особенности в значительной степени определяют характер головокружения и подходы к лечению. Система поддержания равновесия, обеспечивающая ориентацию человека в пространстве, является одной из древнейших, сформировавшихся в процессе эволюции. Эффективность ее функционирования обеспечивается синергизмом деятельности вестибулярного и зрительного анализаторов, а также проприоцептивной и тактильной сенсорных систем. В выполнение функций включены разные структуры головного мозга: вестибулярные ядра, мозжечок, образования ствола мозга, теменная и височная кора. В процесс передачи информации, поступающей от разнообразных рецепторных аппаратов, вовлечены нейротрансмиттерные системы – холин-, глутамат-, дофамин-, серотонин-, ГАМКергические, также предполагается участие каннабиноидов и некоторых пептидов в качестве нейротрансмиттеров [23]. Деятельность указанных систем обеспечивает как передачу сигналов, так и модуляцию поступающей от рецепторов информации. Вместе с тем основным нейромедиатором, обеспечивающим центростремительную передачу информации от рецепторов полукружных каналов, считается гистамин, выделение которого в синаптическую щель обеспечивает активацию Н1- и Н3-рецепторов [33]. Считается, что именно с дисбалансом деятельности гистаминергической системы связаны многие вегетативные расстройства, сопровождающие головокружение [8]. В соответствии с современными представлениями под головокружением подразумевается ощущение пациентом мнимого вращательного или поступательного движения в разных плоскостях или иллюзорное смещение неподвижной окружающей среды в любой плоскости [4]. Следует отметить, что нередко сами пациенты вкладывают в данное понятие разный смысл, зачастую отличающийся от трактовки, принятой в медицинской литературе. В связи с этим требуется тщательный расспрос обследуемого с целью получения точной информации о характере имеющихся жалоб. Нарушение функций вестибулярного анализатора характеризуется яркой клинической картиной. В зависимости от ее особенностей выделяют системное (вестибулярное или вертиго) и несистемное (невестибулярное) головокружение. Системное головокружение Системное головокружение проявляется ложным ощущением вращательного (реже – прямолинейного) движения тела пациента или окружающих предметов. Его развитие обусловлено поражением непосредственно вестибулярного анализатора с вовлечением как периферических, так и центральных отделов. В основе системного головокружения лежит рассогласованность работы вестибулярной системы. Возможно возникновение феномена осциллопсии – ощущение быстрых мелкоразмашистых ритмичных движений окружающих предметов [4]. У здорового человека системное головокружение может быть спровоцировано воздействием интенсивных раздражителей: длительным вращением вокруг своей оси, наблюдением за вращающимися вокруг предметами, пребыванием в состоянии невесомости и др. Такие индуцированные состояния рассматриваются как физиологическое головокружение. Эпизод системного головокружения сопровождается выраженными вегетативными расстройствами в виде тошноты с повторной рвотой, гипергидрозом, тахи- или брадикардией. Считается, что наиболее частой формой системного головокружения является доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение. По данным проведенного в Германии популяционного исследования (методом телефонного анкетирования были опрошены около 5 тыс. человек, с последующим отоневрологическим обследованием), было установлено, что распространенность его в популяции достигает 8% [13]. В подавляющем большинстве случаев заболевают люди среднего возраста, намного реже – дети и подростки [9]. Эпизоды доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения кратковременны (длительность составляет несколько десятков секунд), их возникновение четко связано со строго определенными перемещениями головы. Указанная особенность лежит в основе провоцирующих тестов для диагностики данного состояния [34]. Причины Стереотипные рецидивирующие эпизоды интенсивного системного головокружения, сопровождающиеся бурной вегетативной симптоматикой и прогрессирующим снижением слуха, типичны для пациентов с болезнью Меньера. Изолированное системное головокружение, персистирующее на протяжении относительно длительного периода времени, может быть следствием воспалительного заболевания, как правило вирусной этиологии, – вестибулярного нейронита. Системным головокружением могут проявляться неврологические заболевания, приводящие к раздражению или поражению структур задней черепной ямки: новообразования мостомозжечкового угла, рассеянный склероз с формированием инфратенториальных структур, паразитарные поражения центральной нервной системы. Серьезной причиной возникновения системного головокружения может быть острая недостаточность кровообращения в вертебрально-базилярной системе (транзиторная ишемическая атака, малые инсульты, лакунарные инфаркты). Необходимо иметь в виду, что вестибулярные нарушения в этой ситуации, как правило, сочетаются с другими субъективными проявлениями (острая односторонняя утрата слуха, диплопия, затруднения глотания) и очаговой симптоматикой (нарушение функции черепных нервов, проводниковые двигательные и сенсорные расстройства) [26]. Однако возможно возникновение изолированных эпизодов (длительностью до нескольких минут) системного головокружения, обусловленных острой окклюзии слуховой артерии или передней нижней мозжечковой артерии в отсутствие другой неврологической симптоматики [11]. Подтверждение сосудистого характера патологического процесса требует выявления факторов сердечно-сосудистого риска (артериальная гипертензия, сахарный диабет, дислипопротеидемия, ишемическая болезнь сердца, гипергомоцистеинемия, курение и др.), а также исключения других патологических состояний, способных вызвать вестибулярные нарушения [15]. Точность диагностики значительно повышается при использовании комплекса инструментальных методов диагностики: магнитно-резонансной томографии (МРТ), ультразвуковой допплерографии экстра- и интракраниальных артерий, регистрации стволовых вызванных потенциалов [31]. Использование адекватного диагностического инструментария позволяет выявить нарушения проходимости артерий, в том числе с гетерогенными атеросклеротическими бляшками, создающими риск артериоартериальных эмболий, очаги перенесенных лакунарных инфарктов, нарушения электрогенеза вещества мозга. В случае верифицированного сосудистого характера головокружения пациент требует тщательного ведения, так как находится в группе высокого риска развития повторных, в том числе и более тяжелых, эпизодов острой церебральной ишемии. Представляет интерес, что у части пациентов с вестибулярными расстройствами имеет место прогрессирующее нарушение когнитивных функций, причем это касается не только пространственного мышления, но и таких функций, как, например, распознавание зрительных образов [11]. Авторы указанного исследования продемонстрировали, что двустороннее поражение вестибулярного анализатора, проявляющегося системным головокружением, сопровождается уменьшением объема гиппокампа (по данным МРТ) и снижением качества выполнения ряда психометрических тестов, в частности, позволяющих оценить состояние пространственной памяти. Несистемное головокружение Несистемное головокружение проявляется нарушениями равновесия, дурнотой, общей слабостью, потемнением в глазах, звоном в ушах, ощущением надвигающейся утраты сознания. Возможны ощущения смещения опоры под ногами, покачивания на волнах, проваливания либо приподнимания тела, зыбкости почвы (больные описывают его как «ходьбу по кочкам, мху») [5]. В отличие от головокружения системного в данной ситуации, как правило, перечисленные ощущения могут быть достаточно стойкими. Причины Причины возникновения несистемного головокружения разнообразны. Нередко оно возникает вследствие рассогласованности информации, поступающей от разных сенсорных систем – вестибулярной, зрительной, тактильной, проприоцептивной. Такое состояние характеризуется выраженной неустойчивостью, нарушением походки и наблюдается у пациентов с органическим поражением нервной системы (нейродегенерации, полинейропатии, заболевания спинного мозга). Развитие несистемного головокружения может наблюдаться у пациентов с дегенеративным поражением шейного отдела позвоночника, вследствие избыточной проприоцептивной импульсации из мускулатуры шеи (шейное или цервикальное головокружение). Причиной несистемного головокружения может явиться артериальная гипотензия, развившаяся в результате ортостаза, активации вазовагальных реакций, пароксизмальных нарушений сердечного ритма и проводимости, прочих причин. Сходные по своим клиническим проявлениям состояния могут возникать при гипотиреозе, гипогликемии, эндогенных интоксикациях (почечной или печеночной недостаточности), беременности, анемии. Несистемное головокружение может возникнуть при разных заболеваниях, протекающих с явлениями интоксикации (в частности, при инфекционных заболеваниях). Применение широкого спектра лекарственных средств, особенно в неадекватно высоких дозировках, – b-адреноблокаторов, карбамазепина, бензодиазепиновых производных, способно спровоцировать или усилить имеющееся головокружение. Возможна психогенная природа головокружения, как правило, в рамках тревожных и депрессивных расстройств. Несистемное головокружение может быть проявлением таких состояний, как агорафобия, гипервентиляционный синдром, панические атаки [36]. Такие головокружения сопровождаются беспокойством, тревогой, страхом, в том числе витального характера, или, наоборот, ощущением подавленности, бессилия. Само по себе возникновение ощущения головокружения у пациентов с паническими атаками является характерным симптомов, включенным в диагностические критерии DSM-IV (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders). Несистемное головокружение психогенного характера встречается у 3/4 пациентов с ипохондрическим синдромом, истерическим неврозом, у пациентов с депрессивными расстройствами [5]. Вариантом психогенного головокружения является фобическое позиционное головокружение, проявляющееся ощущением неустойчивости, шаткости почвы под ногами, субъективными ощущениями нарушения походки и координации движений в конечностях. Характерной является диссоциация между обилием жалоб и отсутствием объективной симптоматики при неврологическом и отоневрологическом обследовании [12]. С другой стороны, ощущение головокружения, в особенности повторные его эпизоды, провоцирует при определенных условиях, в частности при наличии предрасположенности, развитие эмоциональных расстройств. Ощущение головокружения тягостно переносится больными в случае его сочетания с прочими неврологическими расстройствами: нарушениями координации, снижением слуха, ощущением шума в ушах. Тревожные и депрессивные расстройства встречаются у пациентов с хронической ишемией головного мозга, страдающих головокружением. Наличие головокружения, даже не сопровождающегося значимыми для повседневной деятельности нарушениями равновесия и координации, приводит к эмоциональным расстройствам, а также к существенному снижению качества жизни пациентов. Сочетание системного и несистемного головокружения Возможно сочетание как системного, так и несистемного головокружения у одного и того же пациента. Такая сочетанная клиническая картина чаще наблюдается у пациентов пожилого возраста, при сочетании соматических заболеваний, поражении центральной нервной системы сосудистого и/или дегенеративного характера, при многоочаговом или диффузном структурном поражении мозгового вещества разного генеза. Оценка жалоб При оценке жалоб и сборе анамнеза пациента, отмечающего головокружение, необходимо выяснить, действительно ли имеет место головокружение или под этим термином пациент подразумевает иные ощущения (например, нарушение четкости зрения, двоение, ощущение дурноты, дизестезии или парестезии). Во время сбора анамнеза следует дать возможность пациенту самостоятельно описать свои ощущения и лишь затем провести уточняющий расспрос, не называя конкретных терминов. Помимо выявления самого факта головокружения принципиально важно выяснение его характеристик и нозологической принадлежности. Ведение пациента с головокружением нередко требует участия невролога, оториноларинголога, отоневролога. Лечение Лечение пациентов с головокружением должно быть направлено на устранение основного фактора, вызвавшего его. При головокружении сосудистого генеза, в частности при расстройствах кровообращения в вертебрально-базилярной системе, обязательными являются контроль артериального давления, применение антиагрегантов, воздействие на иные факторы сердечно-сосудистого риска. Пациенты с психогенным головокружением, изолированным или сочетающимся с другими симптомами, должны находиться под наблюдением психотерапевта или психиатра. Важным направлением ведения таких пациентов является применение препаратов, уменьшающих интенсивность головокружения, – вестибулолитиков. Следует, однако, иметь в виду, что целью их назначения является не просто уменьшение неприятных, тягостных для пациента ощущений, но расширение его возможности для самообслуживания, обеспечение условий для проведения немедикаментозной реабилитации, повышение качества жизни больного. Сам пациент должен быть ориентирован на максимально возможный уровень повседневной активности. При лечении пациентов с вестибулярными расстройствами на протяжении длительного времени широко применяется с достаточным эффектом бетагистин (Тагиста®). Фармакологические эффекты препарата обусловлены его взаимодействием с H1- и Н3-рецепторами внутреннего уха и вестибулярных ядер. Имеются сведения, полученные в результате экспериментальных исследований, об агонистическом воздействии препарата на H1-рецепторы сосудов внутреннего уха, вследствие чего при его назначении улучшается локальная микроциркуляция, нормализуется давление эндолимфы в лабиринте и улитке, регистрируется тенденция к увеличению кровотока в сосудах вертебрально-базилярной системы [22]. Фармакологические эффекты препарата обусловлены его способностью связываться с постсинаптическими мембранами афферентных нейронов, при этом его действие не связано с влиянием на обмен других нейротрансмиттеров, ацетилхолина, оксида азота [16]. На основании результатов экспериментальных исследований был сделан вывод о том, что применение бетагистина сопровождается перестройкой нейрональных систем вестибулярного аппарата, которые реализуются, в частности, на уровне медиальных вестибулярных ядер [20]. Предполагается, что активация процессов нейропластичности, очевидно, лежит в основе восстановления вестибулярных функций при применении бетагистина [37]. Бетагистин быстро абсорбируется из кишечника, максимальная концентрация в плазме крови наблюдается через 3 ч, период полувыведения составляет 3–4 ч. Связь с белками плазмы незначительная. Из организма выводится почками в виде метаболита в течение 24 ч. Оптимальная суточная дозировка – 48 мг/сут. Курс лечения составляет 8–14 нед и определяется характером заболевания и выраженностью симптоматики. Срок медикаментозного лечения головокружения определяется состоянием больного, однако он не должен быть чрезмерно продолжительным, так как вестибулолитические средства, угнетая активность нервных образований, препятствуют развитию компенсаторных изменений [32]. За последние годы проведен ряд рандомизированных двойных слепых контролируемых сравнительных исследований, посвященных изучению применения бетагистина у пациентов с системным головокружением разного генеза. Результаты большинства из них подтвердили выводы об эффективности препарата у таких больных. Было продемонстрировано, что препарат по своей вестибулолитической активности существенно превосходит эффективность одного из блокаторов кальциевых каналов – флунаризина [21]. Достоверно более выраженный положительный эффект бетагистина регистрировался через 4 и 8 нед лечения: у больных уменьшались частота и интенсивность приступов головокружения, менее выраженными становились сопутствующие вегетативные расстройства. Применение бетагистина в суточной дозе 48 мг на протяжении 8 нед у больных с разными вариантами вестибулярного головокружения сопровождалось достоверным уменьшением его выраженности [10]. К окончанию периода исследования эффективность бетагистина вдвое превышала таковую у флунаризина. Купирование приступов головокружения у пациентов с болезнью Меньера и доброкачественным пароксизмальным позиционным головокружением вследствие приема бетагистина, назначавшегося по 16 мг/сут на протяжении 12 нед, оказалось достоверно эффективнее по сравнению с плацебо. Данные были получены в ходе плацебо-контролируемого многоцентрового исследования [30]. В ходе дальнейших исследований были подтверждены сведения об эффективности препарата при системном головокружении, обусловленном болезнью Меньера [7, 17]. На сегодняшний день имеется ряд генерических препаратов бетагистина, одним из которых является Тагиста®, хорошо зарекомендовавшая себя при лечении пациентов с разными вариантами системного головокружения, в частности, обусловленного хронической ишемией головного мозга, вертебрально-базилярной недостаточностью [3]. В этой связи существенный интерес представляют данные о положительном влиянии препарата на церебральную гемодинамику (как микро, так и макроциркуляцию), причем особенно выраженным оно оказалось в артериальных сосудах вертебрально-базилярной системы [1, 2]. Лечебная физкультура Подавляющему большинству пациентов с головокружением требуются систематические занятия лечебной физкультурой. Особенно выполнение специальных упражнений эффективно при доброкачественном пароксизмальном позиционном головокружении. Использование методов лечебной гимнастики должно осуществляться с целью устранения субъективно неприятных проявлений головокружения, а также для снижения риска падений, особенно у лиц пожилого возраста, поддержания независимости пациента в повседневной жизни [23]. Больные с несистемным головокружением на фоне нейродегенеративных заболеваний (болезнь Паркинсона), сосудистых поражений головного мозга (после перенесенного инсульта) и лица, ухаживающие за ними, должны быть проинструктированы о способах предупреждения спонтанных падений и связанных с ними осложнений. Показана эффективность использования тренировочных занятий, направленных на восстановление координации и поддержание равновесия, в том числе применение технических средств, в частности стабилометрической платформы [27]. Эффективность немедикаментозной терапии возрастает при ее систематическом использовании и проведении занятий по нескольку раз в день [25]. Необходимо правильно выбирать комбинацию вестибулолитических препаратов, в частности препарата Тагиста®, и адекватного режима тренирующих занятий, что способно значительно повысить эффективность реабилитации пациентов с головокружением. Немедикаментозная терапия Значительный интерес вызывает возможность применения немедикаментозных способов снижения чувствительности вестибулярного аппарата и предупреждения вегетативных расстройств при помощи психотерапевтических приемов, методик аутотренинга и поведенческой терапии [29]. Помимо уменьшения выраженности интенсивности непосредственно головокружения использование указанных методов лечения улучшает эмоциональный статус пациента, способствует формированию адаптивной стратегии поведения [35]. Заключение Приведенные данные свидетельствуют о целесообразности применения вестибулолитического препарата Тагиста® (бетагистин) в комплексном лечении пациентов, страдающих головокружением.
×

About the authors

P. R Kamchatnov

References

  1. Алексеева Н.С. Клиническая эффективность препарата Бетасерк. Междунар. мед. новости. 2001; 3: 21–5.
  2. Веселаго О.В. Опыт применения Тагисты в лечении вестибулярных расстройств при хронической недостаточности мозгового кровообращения. Рус. мед. журн. 2010; 26: 1546–50.
  3. Гусев Е.И., Никонов А.А., Скворцова В.И. и др. Лечение головокружений препаратом Бетасерк у больных с сосудистыми и травматическими поражениями головного мозга. Журн. неврологии и психиатрии. 1998; 11: 45–50.
  4. Никифоров А.С., Коновалов А.Н., Гусев Е.И. Клиническая неврология. М.: Медицина, 2002.
  5. Табеева Г.Р., Вейн А.М. Головокружение при психовегетативных синдромах. Cons. Med. 2001; 4 (15): 41–6.
  6. Шеремет А.С. Головокружение как признак поражения вестибулярного анализатора. Диагностические стереотипы. Cons. Med. Отоларингология. 2001; 04: 15–20.
  7. Aantaa E. Treatment of acute vestibular vertigo. Acta Otolaryngol. (Stockh). 1991; Suppl. 479: 44–7.
  8. Ahn S, Balaban C. Distribution of 5-HT1B and 5-HT1D receptors in the inner ear. Brain Res 2010; 1346: 92–101.
  9. Alvarenga G., Barbosa M., Porto C. Benign paroxysmal positional vertigo without nystagmus: diagnosis undtreatment. Braz J Otorhinolaryngol 2001; 77 (6): 799–804.
  10. Albera R, Ciuffolotti R, Di Cicco M. Double - blind, randomized, multicenter study comparing the effect of betahistine and flunarizine on the dizziness handicap in patients with recurrent vestibular vertigo. Acta Otolaryngol 2003;123 (5): 588–93.
  11. Baloh R. Dizziness, hearing loss, and tinnitus. New York: Oxford University Press, 1998; 107–25.
  12. Brandt T, Kapfhammer H. Dieterich M. Phobic postural vertigo. A further differentiation of psychogenic vertigo conditions seems necessary. Nervenarzt 1997; 68 (10): 848–9.
  13. Brevern M, Radtke A, Lezius F et al. Epidemiology of benign paroxysmal positional vertigo: a population based study. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2007; 78: 710–5.
  14. Cavaliere M, Mottola G, Iemma M. Benign paroxysmal positional vertigo: a study of two maneuvers with and without betahistine. Acta Otorhinolaryngol Ital 2005;25 (2): 107–12.
  15. Chang C-C, Chang W-N, Huang C-R et al. The Relationship between Isolated Dizziness/Vertigo and the Risk Factors of Ischemic Stroke: A Case Control Study. Acta Neurol Taiwan 2011; 20: 101–6.
  16. Chávez H, Vega R, Valli P et al. Action mechanism of betahistine in the vestibular end organs. Acta Otorhinolaryngol Ital 2001; 21 (3 Suppl. 66): 8–15.
  17. Claes J, Van De Heyning P.H. A review of medical treatment for Meniere's disease Acta Oto - laryngol. (Stickh.) 2000; Suppl. 544: 34–9.
  18. Colledge N, Wilson J, Macintyre C, MacLennan W. The prevalence and characteristics of dizziness in an elderly community. Age Aging 1994; 23: 117–20.
  19. Drachman D, Hart C. An approach to the dizzy patient. Neurology 1972; 22: 323–34.
  20. Dutia M. Betahistine, vestibular function and compensation: in vitro studies of vestibular function and plasticity. Acta Otolaryngol Suppl 2000; 544: 11–4.
  21. Fraysse B, Bebear J, Dubreuil C. Betahistine dihydrochloride versus flunarizine. A double - blind study on recurrent vertigo with or without cochlear syndrome typical of Menière's disease. Acta Otolaryngol Suppl 1991; 490: 1–6.
  22. Gbahou F, Davenas E, Morisset S, Arrang M. Effects of betahistine at histamine H3 receptors: mixed inverse agonism/agonism in vitro and partial inverse agonism in vivo. J Pharmacol Exp Ther 2010; 334 (3): 945–54.
  23. Gil-Loyzaga P. Neurotransmitters of the olivocochlear lateral efferent system: with an emphasis on dopamine. Acta Otolaryngol 1995; 115 (2): 222–6.
  24. Halmagyi G. Diagnosis and management of vertigo. Clin Med 2005; 5 (2): 159–65.
  25. Han B, Song H, Kim J. Vestibular Rehabilitation Therapy: Review of Indications, Mechanisms, and Key Exercises. J Clin Neurol 2011; 7 (4): 184–96.
  26. Johkura K. Dizziness/vertigo caused by small cerebellar/brainstem strokes. Rinsho Shinkeigaku 2011; 51 (11): 1092–5.
  27. Kammerlind A, Hakansson J, Skogsberg M. Effects of balance training in elderly people with nonperipheral vertigo and unsteadiness. Clin Rehabil 2001; 15 (5): 463–70.
  28. Lai Y, Wang T, Chuang L et al. Epidemiology of vertigo: a National Survey. Otolaryngol Head Neck Surg 2011; 145 (1): 110–6.
  29. Lucertini M, Lugli V. The Italian Air Force rehabilitation programme for air - sickness. Acta Otorhinolaryngol Ital 2004; 24 (4): 181–7.
  30. Mira E, Guidetti G, Ghilardi L. Betahistine dihydrochloride in the treatment of peripheral vestibular vertigo. Eur Arch Otorhinolaryngol 2003; 260 (2): 73–7.
  31. Mohamed E, Kaf W, Rageh T et al. Evaluation of patients with vertigo of vertebrobasilar insufficiency origin using auditory brainstem response, electronystagmography, and transcranial Doppler. Int J Audiol 2012 [Epub ahead of print].
  32. Rascol O, Hain T, Brefel C et al. Antivertigo medications and drug - induced vertigo. A pharmacological review. Drugs 1995; 50 (5): 777–91.
  33. Serafin M, Khateb A, Vibert N et al. Medial vestibular nucleus in the guinea - pig: histaminergic receptors. I. An in vitro study. Exp Brain Res 1993;93 (2): 242–8.
  34. Soto-Varela A, Rossi-Izquierdo M, Martínez-Capoccioni G et al. Benign paroxysmal positional vertigo of the posterior semicircular canal: efficacy of Santiago treatment protocol, long - term follow up and analysis of recurrence. J Laryngol Otol 2012; 6: 1–9.
  35. Staab J. Behavioral aspects of vestibular rehabilitation. NeuroRehabilitation 2011; 29 (2): 179–83.
  36. Strupp M, Brandt T. Diagnosis and treatment of vertigo and dizziness. Dtsch Arztebl Int 2008; 105 (10): 173–80.
  37. Tighilet B, Leonard J, Lacour M. Betahistine dihydrochloride treatment facilitates vestibular compensation in the cat. J Vest Res 1995; 5: 53–66.

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML

Copyright (c) 2012 Consilium Medicum

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.

СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия ПИ № ФС77-63969 от 18.12.2015. 
СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия
ЭЛ № ФС 77 - 69134 от  24.03.2017.

This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies