Skeletnaya muskulatura kak prichina lokal'nykh bolevykh sindromov

Full Text

Первые предположения, что локальные изменения в скелетной мускулатуре могут быть причиной развития хронических болевых синдромов, были высказаны в начале XIX в., когда Froriep (1843 г.) описал болезненные мышечные точки. Спустя 100 лет в 1949 г. G.Travell предложил использовать термин «миофасциальная боль» для обозначения боли, связанной с мышечным напряжением. Однако широкое изучение этой проблемы началось после публикации детальной разработки диагностики и лечения миофасциальной боли G.Travell и D.Simons в 1983 г. На русском языке этот труд был впервые опубликован в 1989 г. под редакцией профессора А.М.Вейна [1]. В настоящее время миофасциальный болевой синдром (МФС) определяется как невоспалительное заболевание мышечной системы, ассоциированное с локальной болью и мышечной ригидностью. МФС может вовлекать единичную мышцу или группу мышц. МФС может возникнуть у человека любого возраста, даже у ребенка. «Излюбленный» возраст возникновения МФС – от 25 до 50 лет, преимущественно у лиц, ведущих сидячий образ жизни. Отчасти это объясняется возрастным снижением эластичности и тонуса мышц. Кроме того, с возрастом развивается структурная дегенерация костей и суставов с последующей тугоподвижностью, что, в свою очередь, постепенно приводит к нарушению мышечной упругости. Лица, ведущие сидячий образ жизни, более склонны к развитию МФС, чем лица с ежедневной физической нагрузкой. В то же время, тяжелая физическая работа также может предрасполагать к формированию МФС. По каким механизмам формируется миофасциальная боль? Патофизиология МФС все еще остается не до конца понятой. Проведенные к настоящему времени исследования подтверждают, что миофасциальная боль и дисфункция мышцы с характерными напряженными тяжами, содержащими триггерные точки (ТТ), по сути являются спинальным рефлекторным расстройством, отражающим непрерывную циркуляцию нейрональной активности в отдельных сегментах спинного мозга [2]. Общепринятая гипотеза формирования ТТ постулирует, что предрасполагающие факторы могут облегчать выделение ацетилхолина в концевых пластинах моторных аксонов в активных ТТ в период мышечного расслабления. Это повышение активности моторных окончаний приводит к деполяризации мышечных волокон и изменению локального тока ионов кальция в саркоплазматическом ретикулуме. Повышение свободной фракции ионов кальция приводит к устойчивому мышечному спазму и увеличению потребления энергии. Доставка энергетических субстанций и кислорода не может полностью обеспечить энергетическую потребность, в частности, из-за компрессии близлежащих сосудов. Этот «энергетический кризис» нарушает работу кальциевой помпы, которая ответственна за поступление свободного кальция в сарколемму и может инициировать выброс алгогенных субстанций, приводящих к сенсибилизации вегетативных и сенсорных окончаний. Выброс нейроактивных субстанций, в свою очередь, способствует продукции ацетилхолина, что порождает порочный круг. Продолжительный мышечный спазм, непрерывное высвобождение ацетилхолина и сенситизация локальных ноцицепторов объясняют такие клинические находки, как наличие мышечного напряжения и возникновение или нарастание интенсивности боли при пальпации ТТ. Если мышечную боль не лечить, это может привести к персистированию болевого импульса в сенсорных нейронах спинного мозга. Нейроны спинальной сенсорной петли, которые постоянно бомбардируются болевыми импульсами, раздражаются, что, в свою очередь, приводит к облегчению выброса ноцицептивных нейротрансмиттеров. Они снижают порог синаптической активации, в результате чего усиливается и поддерживается ощущение боли. Этот процесс называется сенситизацией. Благодаря центральной сенситизации (гипервозбудимости сенсорных нейронов спинного мозга) болевая зона выходит за пределы мышцы, инициирующей боль, т.е. формируется зона отраженной боли. Спинальная сегментарная сенситизация может включать сенсорный, моторный и биомеханический компоненты гиперактивности. Текущие исследования подтверждают гипотезу о сенситизации низкопороговых механосенситивных афферентов, ассоциированных с дисфункцией моторных окончаний в зоне ТТ, которые передают информацию в сенситивные нейроны заднего рога спинного мозга. Болезненные ТТ активируют мышечные ноцицепторы, которые под влиянием длительного болевого стимула инициируют моторные и сенсорные изменения в периферической и центральной нервной системе. Болевой стимул, передаваемый от ТТ, модулируется клетками спинного мозга после стимуляции сенситивного локуса. Фасции особенно богаты нервными окончаниями (проприоцепторами). Предполагается, что при напряжении фасции активируется специфический паттерн рецепторов, облегчающих перцепцию сигналов моторных нейронов. Если физиологическое состояние фасции нарушается (например, микротравматизация), ее проприоцепторы активируются неадекватно, что может приводить к генерации сигнала о повреждении (болевого сигнала). Гистологически зоны активных ТТ отличаются от латентных ТТ и нормальных зон мышцы содержанием воспалительных медиаторов, нейропептидов, цитокинов и катехоламинов. С течением времени из-за нарушения нейромускулярной трансмиссии в мышце с ТТ формируется нейроаксональная дегенерация, а в дальнейшем – локальный мышечный фиброз и другие дегенеративные изменения мышцы и окружающих тканей [3]. Таким образом, ТТ могут ограничивать нормальную растяжимость мышцы, что уменьшает диапазон ее двигательной активности. При персистировании МФС без лечения в смежных структурах формируются сателлитные ТТ, и в патологический процесс вовлекаются новые мышцы, расширяется болевая зона. МФС может препятствовать физиологическим движениям близлежащих суставов и, в конечном итоге, приводить к суставной дегенерации. Таким образом, изначально локальное нарушение может распространяться от одного двигательного сегмента к смежным двигательным сегментам, от мышцы к другим частям мышечно-скелетной системы. Что необходимо знать врачу о клинической картине миофасциальной боли? Боль – основной клинический симптом МФС. Миофасциальные боли возникают остро или постепенно. Характер боли. Обычно это тупая боль, локализованная в глубине тканей. Она может возникать в покое или только при движениях. Но чаще беспокоит как в период дневной активности, так и во время отдыха. Ее интенсивность варьирует от ощущения легкой тяжести до сильнейших и мучительных болей, что порой заставляет клинициста проводить дифференциальный диагноз с радикулопатией и/или дискогенной патологией. Боль может ограничивать двигательные возможности больного. Пациенты с миофасциальной болью постепенно приобретают привычку избегать мышечной активности, усиливающей боль. Локализация боли. Главная особенность миофасциальной боли – это ее локализация. Согласно традиционному определению МФС мышечная боль исходит из ограниченных участков мышцы, называемых ТТ. Эти чувствительные зоны мышцы, которые спонтанно или под воздействием компрессии вызывают региональную боль. ТТ локализуются в спазмированных мышечных тяжах, представляющих собой группу мышечных волокон, при пальпации которых исследователь ощущает локальный гипертонус ограниченного участка мышцы, болезненного по отчетам пациента. Эти тяжи являются объективными находками при обследовании (пальпации) пациента, страдающего МФС. Локализация ТТ определяется распределением в мышце ноцицепторов; свыше 70% ТТ соответствуют акупунктурным точкам. Боль возникает на отдалении от ТТ или даже самой мышцы, ее вызвавшей. Обычно область, в которой больной испытывает отраженную боль, болезненна при пальпации, а иногда даже при слабом прикосновении. Для каждой мышцы существует довольно строго очерченная зона отраженной боли и довольно стабильное расположение ТТ. Но диагностика МФС усложняется тем, что, как правило, болевая зона обусловлена не одним активным триггером, а несколькими, расположенными в смежных мышцах или мышцах-антагонистах. Вторичные триггеры закономерно формируются и в мышцах-синергистах, которые постоянно перегружены из-за снижения нагрузки на пораженную мышцу. Несмотря на «разрастание» болевой зоны с течением болезни она остается асимметричной и практически не переходит на другую половину тела. Сенситивность активных триггеров постоянно варьирует, что клинически проявляется в колебании выраженности боли («хорошие» и «плохие» дни). Неболевые симптомы. Иногда миофасциальная боль сопровождается локальными вегетативными симптомами, например, локализованной гипотермией, в том числе в отраженной зоне. МФС, развившиеся в шейных мышцах, могут нарушать проприоцепцию и вызывать необычные симптомы, такие как неустойчивость, головокружение, тошнота, звон в ушах, а также имитировать головные боли напряжения. В редких случаях, когда между двумя ТТ или между ТТ и костной структурой располагается сосудисто-нервный пучок или нерв, создаются условия для нейроваскулярной компрессии. Другими неболевыми симптомами МФС являются психологические нарушения, такие как тревога и депрессия. Нарушение сна – практически облигатный симптом МФС, отчасти обусловленный усилением болевого синдрома за счет позного напряжения, отчасти депрессией. Что вызывает миофасциальную боль? Множество факторов могут принимать участие в формировании МФС. Тем не менее, основным предрасполагающим фактором является мышечный дисбаланс. Основное назначение связочно-мышечной системы – поддержание вертикальной позы в противодействие гравитации и совершение движений в противодействие инерции. Хроническое нарушение мышечного баланса характерно для современной урбанизации. Мышечная ткань может травмироваться при однократных или рекуррентных эпизодах биомеханической перегрузки. Перегрузки и травматизация любой мышцы приводят к ее дисфункции и формированию болевого синдрома. Скелетная мускулатура человека подразделяется на 2 группы. Динамические мышцы, такие как ромбовидная, ягодичные активируются при совершении движений и, соответственно, ингибируются при статической постуральной нагрузке. Постуральные мышцы, такие как лестничные мышцы и квадратная мышца поясницы, напротив, активируются во время постуральной нагрузки, а ингибируются во время динамических нагрузок [4]. Например, при сидячем образе жизни тело человека большую часть времени подвергается статистическим нагрузкам, в это время динамические мышцы постоянно ингибируются и постепенно становятся дряблыми, в то же время постуральные мышцы сокращаются и постепенно теряют эластичность. Нарушение баланса между постуральными и динамическими мышцами может постепенно нарастать. Непосредственно миофасциальная боль развивается после травмы мышцы или после чрезмерного растяжения мышц, связок, сухожилий. Травма. Макротравма – контузия, растяжение связок и мышц, ушиб мышцы приводит к развитию острого МФС. Причины травматизации мышцы могут быть самые разнообразные. Наиболее распространены спортивные травмы, травмы, полученные при падении, автотравмы, производственные повреждения. Напротив, микротравма приводит к МФС, характеризующимся более медленным началом. Перегрузка мышцы. Хроническая повторяющаяся перегрузка мышцы приводит к мышечной усталости, и в дальнейшем постепенно развивается МФС [5, 6]. Также значительная физическая нагрузка, совершенная нетренированной мышцей, может нарушать эргономику мышцы и предрасполагать к МФС, в том числе длительная постуральная нагрузка (длительное пребывание в антифизиологической позе). Распространенным примером такой мышечной перегрузки является боль в большом пальце левой руки, локте и плече у активных пользователей планшетным компьютером, работая с которым трудно найти комфортное положение тела, которое бы не приводило к нарушениям со стороны опорно-двигательного аппарата. Механический и температурный фактор. Мышечной усталости и перенапряжению могут способствовать различные нарушения осанки, например сколиоз и другие скелетные асимметрии. Воздействие низкой температуры окружающей среды приводит к мышечному спазму и формированию ТТ в мышце. Эмоциональный психологический стресс. Тревога, ассоциированная со стрессом, приводит к повышению симпатической активности и усиливает напряжение мышц, что способствует их усталости. При тревоге и/или депрессии наблюдается снижение болевого порога, что, в конечном итоге, является дополнительным фактором образования ТТ. Причины вторичного МФС: травмы межпозвонковых дисков, обездвиженность (например, гипсовая повязка при переломе кости), соматические заболевания (ишемические атаки, заболевания желудочно-кишечного тракта), а также эндокринные и метаболические нарушения. Недостаток тиреоидных гормонов, эстрогенов, витаминов и минералов может поддерживать активность МФС. Наиболее часто МФС ассоциирован с анемией, а также с низким уровнем кальция, натрия, железа в крови. Как лечить миофасциальную боль? Стандартное лечение МФС включает: • нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП); • миорелаксанты (см. таблицу); • воздействие на ТТ, в том числе физиотерапевтическое (в комплексе с физиотерапией также возможно использовать препарат Фастум® гель, специальная водно-спиртовая основа которого идеально подходит для физиотерапевтических процедур); • терапию, направленную на восстановление нормального функционирования мышечной ткани: редукция растяжения мышцы, укрепление мышечного каркаса, изменение образа жизни. Основная кратковременная задача – «разрушение» ТТ, что приводит к редукции боли. Но воздействие на ТТ не должно проводиться изолированно. Долговременная цель – расслабить мышцы, восстановить баланс между постуральными и динамическими мышцами, нивелировать предрасполагающие факторы, что снижает риск рецидивирования болевого синдрома (см. таблицу). Сроки терапии существенно снижаются при быстром и эффективном обезболивании пациента. Общепризнанным для МФС является обезболивание с помощью НПВП. Назначение НПВП рекомендуется при любой степени выраженности болевого синдрома – от легкой (монотерапия НПВП) до выраженной (в сочетании с другими препаратами). Могут быть использованы аппликации на болевые участки гелей и мазей, содержащих НПВП (гелевая форма более эффективна, так как она обеспечивает быстрое проникновение лекарственного средства через кожные покровы). Также НПВП применяют в лекарственных формах системного действия (таблетки, свечи, инъекционные формы). Однако наиболее оправданным является использование топических форм НПВП, особенно при остром МФС. При аппликации геля в зоне расположения напряженной болезненной мышцы активное вещество проникает через кожный барьер и абсорбируется мышечной тканью. Преодоление кожного барьера активным веществом в первую очередь зависит от размера молекулы, который, в свою очередь, зависит от ее молекулярного веса. Если молекулярный вес молекулы больше 400 г/моль, активное вещество не проходит через кожный барьер и может реализовать свое действие только в кожных покровах [7]. Молекула кетопрофена имеет один из самых низких молекулярных весов – 254,3 г/моль. Для сравнения, молекулярный вес диклофенака составляет 296,2 г/моль, а пироксикам имеет самую большую молекулярную массу – 331,3 г/моль. Низкий молекулярный вес обеспечивает кетопрофену успешное преодоление кожного барьера и более высокую абсорбцию в мышечной ткани по сравнению с другими НПВП. Так, в исследовании P.Montastier и соавт. in vitro проникающая способность у кетопрофена составила 21,9%, у диклофенака – 11,2%, у пироксикама – 0,5%. Кетопрофен проникает в очаг воспаления в максимальном количестве по сравнению с другими НПВП местного действия [7]. Ингибирование синтеза алгогенных субстанций НПВП в зоне ТТ позволяет «разорвать» порочный круг: воспаление–боль–напряжение (спазм)–недостаток кровоснабжения. Процесс воспаления регулируется медиаторами воспаления, в том числе простагландинами, которые влияют на тонус сосудов, проницаемость их стенок, кровенаполнение, клетки крови, способствуют выработке других медиаторов воспаления и боли, сами вызывают боль. Простагландины повышают чувствительность болевых рецепторов к химическим и физическим стимулам. При этом возникает замкнутый круг: с одной стороны, простагландины участвуют в разрушении клеточной мембраны, а с другой – разрушение клеточной мембраны приводит к выработке «новых» простагландинов, и воспалительный процесс продолжается и усиливается. Чтобы разорвать этот замкнутый круг, патогенетически применяют метод купирования болевого симптома – блокирование выработки простагландинов. Их синтез блокируют НПВП. Они патогенетически действуют на возникновение боли и тормозят дальнейшее развитие воспалительной реакции, связанной с потенцированием продукции ацетилхолина в концевых пластинах моторных аксонов активных ТТ. Метаанализы показали, что местные формы кетопрофена обладают более высокой эффективностью в отношении редукции локальной боли по сравнению с другими традиционными НПВП [8]. В то же время топические формы кетопрофена обладают низкой абсорбцией в кровяное русло и, следовательно, низкими системными эффектами. Благодаря этому обеспечивается высокий профиль безопасности. Поэтому системные побочные действия практически отсутствуют. Клиницистам хорошо известен Фастум® гель, содержащий кетопрофен в концентрации 2,5% (концентрация 2,5% является оптимальной [9], поскольку при увеличении ее концентрации эффективность не меняется, а риск развития побочных эффектов возрастает). Количество наносимого геля варьирует в зависимости от количества и размера мышц, вовлеченных в патологический процесс; на кожные покровы наносится от 3–5 до 5–10 см геля. Процедуру повторяют 2 раза в день. Обычно курс лечения составляет 7–14 дней. Можно сочетать применение Фастум® геля с использованием разогревающих, «жгучих» мазей. Важно провести полноценный курс лечения, даже если боль полностью прошла через 2–3 дня. Это позволяет не только снизить активность действующих ТТ, но и полностью нивелировать латентные ТТ, что важно для дальнейшего прогноза, поскольку сохранение латентных ТТ является базисом последующих болевых рецидивов. Практически стандартной стала комбинация НПВП (особенно топических форм) и миорелаксантов при лечении МФС, позволяющая уменьшить сроки лечения. Кроме того, одновременное применение миорелаксантов и НПВП позволяет снизить дозу последних и, следовательно, их побочные эффекты. Релаксация достигается созданием покоя для пораженных мышц с исключением их активной работы и длительных позных перенапряжений. Согревание мышцы может помочь ее релаксировать, для этого могут использоваться аппликации «разогревающих» местных средств, а также горячие влажные обертывания пораженной мышцы, влажные теплые компрессы. Однако следует отметить, что согревающие местные препараты не содержат НПВП и поэтому не могут их заменить. При наличии определенных навыков ТТ можно механически разрушить инъекцией анестетиков (новокаин, лидокаин), которые укорачивают период боли, связанный с процедурой. Инъекции в ТТ могут дать превосходные результаты. Реже используется «сухая игла» без применения анестетика. В специализированных центрах используются упражнения на растяжение мышц и мягкие миорелаксирующие техники. Постизометрическая релаксация – один из ведущих методов мышечной релаксации. В основе метода лежит рефлекторное взаимодействие мышц-антагонистов: при напряжении мышцы рефлекторно происходит расслабление ее антагонистов. Полезно обучать больного простейшим приемам постизометрической релаксации, которые можно проводить самостоятельно. Традиционный релаксирующий массаж также может быть эффективно использован. В целом, если проблемы касаются только мышц, боль купируется довольно быстро. Если боль персистирует, то обычно следует рассматривать вторичные причины мышечного спазма. Они могут включать разрыв связки, раздражение нерва, артрит, дискогенные проблемы, нарушение гормонального баланса, напряжение мышц, связанное со стрессом. В случае вторичных МФС проводится терапия, направленная на нивелирование причинного фактора и лечение собственно миофасциальной боли. Вспомогательное лечение (антидепрессанты, анксиолитики, гипнотики). Нет качественных рандомизированных контролируемых исследований по применению этих агентов у пациентов с МФС. Но многочисленные исследования показывают эффективность этих препаратов для лечения хронической боли. Необходимо отметить, что хроническая боль часто ассоциирована с депрессией, и эффективное лечение депрессии может существенно уменьшить боль. Наличие коморбидных синдромов требует обязательных направленных терапевтических усилий. Физическая активность. Необходимо рекомендовать больному как можно более скорейшее возвращение к привычной повседневной активности. Лечебная физкультура обладает позитивным эффектом. Избегание позного напряжения, ежедневные занятия лечебной физкультурой, владение аутогенной тренировкой с умением расслаблять мышцы – эффективная защита против мышечной боли. Необходимо побуждать пациента к позитивному изменению стиля жизни (избегание антифизиологических поз, рациональное оборудование рабочего места, прекращение курения, контроль веса, занятия лечебной физкультурой, ежегодные курсы массажа, владение аутогенной тренировкой с умением релаксировать мышцы). Заключение Миофасциальный синдром в настоящее время представляет собой актуальную проблему, поэтому понимание причин и механизмов развития болевого синдрома, а также знание клинических проявлений и принципов терапии имеет большое значение. Локальное применение противовоспалительных мазей, кремов и гелей является эффективным методом терапии миофасциальной боли. Локальные формы НПВП иногда способны даже заменить системные. Кроме того, локальная терапия практически не имеет побочных реакций. Фастум® гель обладает рядом преимуществ перед другими топическими НПВП. Гель является наиболее предпочтительной формой, поскольку обеспечивает быстрое впитывание лекарственного средства в кожу. Кроме того, действующее вещество Фастум® геля – кетопрофен – обладает наибольшей проникающей способностью среди других НПВП, что обеспечивает препарату высокую абсорбцию в мышечной ткани.

About the authors

O. V Vorob'eva

References

Supplementary files