Алгоритм диагностики и комплексной терапии головокружений врача общей практики

Полный текст

Головокружение – одна из самых распространенных жалоб и причин потери равновесия у пациентов врачей общей практики [3]. Головокружение возникает при разнообразных заболеваниях нервной системы. Ишемические кохлеовестибулярные синдромы являются одной из наиболее частых причин головокружения и развиваются при наличии недостаточности кровообращения в артериях, кровоснабжающих внутреннее ухо и корешок VIII нерва, а также вестибулярных ядер и проводящих путей [1]. Это связано с нарастающими проявлениями общей ишемии головного мозга, хронической сосудистой церебральной недостаточности и синдромами обкрадывания [2, 7]. Этиологическими факторами развития головокружения в этих случаях являются атеросклеротическое поражение экстра- и интракраниальных сосудов головного мозга (стеноз, окклюзия), артериальная гипертония (АГ), деформации позвоночных артерий, аномалии артерий вертебрально-базилярной системы, нарушения в системе гемореологии и гемостаза, артериоартериальная и кардиальная эмболия, тромбозы венозных синусов, нарушение параметров центральной гемодинамики [10, 11]. Нередко головокружение возникает при опухолях головного мозга, эпилепсии, дегенеративных заболеваниях центральной нервной системы (ЦНС), а также при метаболических расстройствах (прежде всего сахарном диабете, при котором нарушается кровообращение внутреннего уха), когнитивных расстройствах, тревожных расстройствах, дегенеративно-дистрофических заболеваниях шейного отдела позвоночника. Больные по-разному описывают свои жалобы на головокружение. Наиболее часто они жалуются на иллюзию или ощущение вращения предметов или вращения больного, ощущение неустойчивости, колебания внешней среды. Эти жалобы определяются как системное головокружение и могут представлять как патологию периферического отдела вестибулярного анализатора, так и стволовой части этого анализатора. Жалобы на вращение в голове, нарушение равновесия расцениваются как несистемное головокружение и представляют чаще поражения различных уровней надъядерного отдела вестибулярного анализатора [3]. Диагностика причин головокружения – непростая задача. Многообразие причин головокружения и расстройств равновесия затрудняет правильную постановку диагноза и, следовательно, своевременную и адекватную терапию. С одной стороны, головокружение при различных заболеваниях может протекать абсолютно одинаково, с другой – иметь различную клиническую картину при одном виде патологии. Врачи обычно неохотно берутся за лечение таких пациентов, так как постановка диагноза трудна, а лечение нередко бывает малоэффективным. Например, у амбулаторных пациентов с головокружением причина заболевания бывает установлена только в 20% случаев [7]. Осложняет диагностику еще и то, что больные могут называть головокружением самые различные ощущения, среди которых помимо истинного головокружения может быть чувство неустойчивости, дурноты, «легкости в голове» и др. [6]. Чтобы поставить правильный диагноз и назначить больному правильное лечение, врачу необходимо иметь определенный алгоритм диагностики. При первом обращении больного с жалобами на головокружение врачу необходимо выяснить вид головокружения: системное или несистемное, для этого необходимо знать четкую разницу между ними. Системное головокружение – результат нарушения функционирования вестибулярного анализатора вследствие его поражения [15, 17]. Выделяют проприоцептивное системное головокружение (чувство пассивного движения собственного тела в пространстве или ощущение под ногами или руками движения опоры, приподнимания или проваливания тела, ощущения «на волне», раскачивания вперед-назад, вправо-влево, вверх-вниз, «ходьбы как по кочкам») и зрительное системное головокружение (ощущение поступательного перемещения предметов в поле зрения). В зависимости от уровня и глубины поражения системное головокружение делят на периферическое (поражение вестибулярных ганглиев, полужирных каналов) и центральное системное головокружение (поражение мозжечка, мозгового ствола и, в частности, вестибулярных ядер или их связей с другими компонентами ЦНС). Причиной же центрального головокружения могут быть тяжелые неврологические заболевания [16]. Периферическое системное головокружение чаще всего связано с воспалительными заболеваниями внутреннего уха, вирусными поражениями, болезнью Меньера, травмой или ишемией лабиринта [6, 14]. Обычно оно приступообразного характера и интенсивнее, чем центральное, сопровождается выраженными вегетативными симптомами (тошнотой, многократной рвотой, не связанной с приемом пищи, бледностью – гиперемией – лица, гипергидрозом и др.). Периферическое системное головокружение всегда сопровождается спонтанным нистагмом – клоническим, горизонтальным, или горизонтально-ротаторным, разной интенсивности, степени, ассоциированной с гармоничным отклонением туловища и рук в сторону медленного компонента. При остром начале приступа пациенты ощущают кажущееся движение предметов в сторону больного уха, в эту же сторону направлен и нистагм (стадия раздражения или ирритации лабиринта), в последующем (в стадии угнетения лабиринта) – ощущение кажущегося движения предметов и направление нистагма – в сторону здорового уха. Продолжительность приступов может колебаться от нескольких минут до нескольких часов. Отмечается положительное влияние поворота головы (в сторону медленного компонента нистагма). Как правило, периферическое вестибулярное головокружение обусловлено односторонним патологическим процессом и сопровождается нарушением слуха и ушным шумом на пораженной стороне [12]. Для периферического головокружения характерно: острое начало, резко выраженное головокружение системного характера, которое сопровождается тошнотой, рвотой, падением, иногда потерей сознания в сочетании со снижением слуха на одно ухо или шум в нем, нистагм двусторонний, но преобладающий в одну сторону, или односторонний. В ряде случаев слуховые нарушения выражены не интенсивно и чаще связаны с нарушением разборчивости речи. Рецидивы приступов связаны с повышением или колебаниями артериального давления (АД), поворотами головы и туловища, переменой положения тела. При анализе причин головокружений центрального генеза на первое место по встречаемости можно поставить две причины: вертебрально-базилярную недостаточность (ВБН) и травмы [6, 14]. В редких случаях изолированное вестибулярное головокружение может быть обусловлено острым нарушением мозгового кровообращения [5, 18]. Так проявляется окклюзия дистальной ветви передней нижней мозжечковой артерии, вызывающая ишемию клочка мозжечка, окклюзия срединной мозжечковой ветви задней нижней мозжечковой артерии (когда вестибулярное головокружение возникает без других проявлений синдрома Валленберга–Захарченко), окклюзия артерии лабиринта. Артерия лабиринта снабжает кровью не только периферический вестибулярный аппарат, но и улитку, а так как последняя менее чувствительна к ишемии, нарушений слуха при окклюзии может не быть. У более 70% пожилых регистрируется ВБН [7]. Более половины всех ишемических инсультов у пожилых больных в той или иной степени связаны с поражением экстрацеребральных артерий, прежде всего атеросклеротического генеза. У 50% больных старше 60 лет атеросклероз сочетается с АГ [10]. Атеросклеротический процесс вызывает изменения мозгового кровообращения, приводя к стенозированию и окклюзии магистральных артерий головы, ухудшению возможности коллатерального перераспределения крови, увеличению мозгового периферического сосудистого сопротивления, снижению церебральной перфузии, кислородному и энергетическому голоданию ткани мозга, способствуя развитию дисциркуляторных расстройств [7]. Анатомические особенности кровоснабжения головного мозга таковы, что при неконтролируемой АГ в первую очередь страдают глубинные отделы белого вещества головного мозга и подкорковые базальные ядра, мозжечок. Указанные отделы головного мозга являются «излюбленным» местом лакунарных инфарктов. Патоморфологические исследования венозной системы головного мозга при АГ свидетельствуют о ее выраженных нарушениях, вплоть до облитерации венозных синусов мозга. Возникают изменения сосудистой стенки с повышением ее проницаемости, перивентрикулярным отеком, вторичным сдавлением венул, замедлением венозного оттока [1, 24]. Частая причина головокружения при гипертонической болезни – повышение внутричерепного давления: до 60% больных с внутричерепной гипертензией страдают головокружением в сочетании со снижением слуха. Центральное головокружение нередко возникает при заболеваниях крови (анемии, тромбоцитопении, тромбофилии, полицитемии). Полицитемия заслуживает особого внимания, поскольку артерии внутреннего уха являются малыми по диаметру артериями. Их кровообращение зависит не только от системной гемодинамики, но также от реологических свойств крови. Полицитемия дает выраженные нарушения кровообращения, особенно мелких артерий, и головокружение также может быть ведущим синдромом [14]. При мигрени в структуре сосудистых пароксизмов также нередко возникает головокружение. Каждый пароксизм, особенно затянувшийся, может давать ухудшение кровообращения в области уха [13]. Дегенеративно-дистрофические заболевания позвоночника также могут привести к возникновению головокружения [9]. Остеофиты, образующиеся при остеохондрозе и деформирующем спондилезе в области унковертебральных сочленений, оказывают наибольшее компрессирующее влияние на позвоночную артерию. Они вызывают динамическую ирритацию ее симпатического сплетения лишь при определенных положениях или движениях в шейном отделе позвоночника. Кроме механической компрессии может возникать спазм сосуда в результате раздражения периартериального нервного сплетения. Смещение и компрессия позвоночных артерий могут наблюдаться и в результате подвывиха суставных отростков позвонков. Позвоночная артерия травмируется верхушкой верхнего суставного отростка нижележащего позвонка вследствие патологической подвижности между отдельными сегментами (два позвонка, соединенные диском) шейного отдела позвоночного столба [23, 25]. Сдавление позвоночных артерий возможно также мышцами шеи (лестничными, длинной мышцей шеи, нижней косой мышцей головы) при их сокращении при определенных положениях головы. При острой черепно-мозговой травме, особенно при переломе пирамиды височной кости, головокружение отмечается как ведущий синдром. Фактически любое сотрясение мозга имеет цервикальный компонент, вследствие баллистических изменений соотношения массы головы и позвоночника [19, 20]. Цервикально-хлыстовая травма часто возникает при автодорожной аварии, когда происходит резкая гиперэкстензия, затем резкая гиперфлексия в шейном отделе позвоночника. Трудности диагноза состоят в том, что симптомы головокружения появляются не в остром периоде, а спустя 1–2 нед после травмы, а травма возникает при отсутствии видимых повреждений шеи. Причиной головокружения является патологическая проприоцептивная пульсация, связанная с травмой мягких тканей шеи и суставов позвоночника [14]. Необходимо помнить, что головокружение может входить в структуру приступа при локализации эпилептогенного очага в височной доле мозга [14]. Головокружение может возникать как единственный симптом, который потом заканчивается сам по себе (разряд, проходящий в виде головокружения), также может входить в структуру парциального припадка вторичного генеза. Начало приступа в этих случаях развивается с головокружения с последующим развитием тониклонических судорог. В таких случаях обследование пациента должно включать электроэнцефалографию. Для центрального головокружения характерно: менее острое начало, головокружение может носить системный и несистемный характер, снижение слуха (менее резкое) или шум в ушах чаще носят двусторонний характер, нистагм имеет двусторонний характер. Характерно появление затылочных головных болей, иррадиирующих в шею, иногда в теменно-височную область и глазницу, неустойчивости при ходьбе и стоянии (статическая атаксия), реже динамическая атаксия, свидетельствующая о преходящей ишемии мозжечковых структур. Часто развиваются приступы внезапного падения без потери сознания («дроп-атаки»), синкопальные состояния. Возможно прогрессирование зрительных и глазодвигательных расстройств: преходящая диплопия приступов «затуманивания зрения», «пятна» и «зигзаги» в поле зрения, преходящая гемианопсия, свидетельствующих об ишемии затылочных долей мозга. Снижение памяти на текущие события, изредка приступы транзиторной глобальной амнезии, когда на несколько часов у больного нарушается оперативная память (способность к запоминанию), пациент растерян, дезориентирован. Часто сопровождается нарушениями сна, повышенной утомляемостью, вегетативными нарушениями (гипергидрозом, бледностью или цианозом кожных покровов) [20]. Врачу общей практики следует помнить, что пациент с системным головокружением должен обязательно направляться на консультацию к отоневрологу. Несистемное головокружение часто возникает при артериальной гипотонии, астенических состояниях, при хронических соматических болезнях, при состояниях, связанных со снижением объема крови (анемия, острая потеря крови, гипопротеинемия и низкий объем плазмы, дегидратация) [20, 28, 30]. При падении АД на фоне текущего цереброваскулярного заболевания часто развивается ишемия в области ствола головного мозга, проявляющаяся также головокружением несистемного характера[5]. Дефицит адренергических влияний и, следовательно, клинические проявления ортостатической гипотензии проявляются в картине болезни Аддисона, амилоидоза почек, в некоторых случаях применения фармакологических средств (ганглиоблокаторов, гипотензивных препаратов, дофаминомиметиков типа накома, мадопара и некоторых агонистов дофаминовых рецепторов), при органической патологии сердца и сосудов (при аортальном стенозе, желудочковой аритмии, тахикардии, фибрилляции) [6]. Появление головокружения возможно при брадикардии вследствие усиления вагального рефлекса. В этом случае происходит снижение частоты сердечных сокращений вплоть до потери сознания при отсутствии какого-либо заболевания сердца. Вероятно, это связано с тем, что стимулы, способные вызвать такой необычный вегетативный ответ, могут исходить из разных органов, афферентная иннервация которых бывает вагальной, тригеминальной, глоссофарингеальной или спинальной. Предобморочное состояние отличается чувством дурноты, близости утраты сознания, причем истинное ощущение вращения самого больного или окружающего его мира отсутствует [13]. Несистемное головокружение проявляется внезапно наступающей общей слабостью, ощущением дурноты, «потемнения в глазах», звоном в ушах, предчувствием неминуемого падения и потери сознания (обморок). В последнем случае, то есть когда головокружение предшествует потере сознания (обмороку), оно носит название предобморочного состояния [20]. Предобморочное состояние не обязательно переходит в обморок (это зависит от скорости и степени падения АД). Эти состояния могут часто повторяться, тогда основной жалобой больного будет головокружение. Анализ этих жалоб не оставляет сомнений в том, что они не имеют ничего общего с системным головокружением. Выделяют вазодепрессорный (вазовагальную); гипервентиляционный обморок (синкопу); обморок, связанный с гиперчувствительностью каротидного синуса; кашлевую синкопу; никтурический, гипогликемический, ортостатический и другие типы обмороков. Во всех этих случаях больной испытывает ощущение дурноты, говорит о головокружении и предчувствии потери сознания [6, 22]. Вазодепрессорная синкопа – самый частый тип предобморочных состояний и обмороков, обычно провоцируемый теми или иными стрессовыми воздействиями (ожидание боли, вид крови, страх, духота и т.д.) [27]. Психогенная гипервентиляция может приводить к респираторному алкалозу с такими типичными симптомами, как головокружение, легкая головная боль, онемение и покалывание в конечностях и лице, к зрительным нарушениям, мышечным спазмам, сердцебиениям, обморокам. Выраженная гипервентиляция способна спровоцировать эпилептический припадок (при соответствующей предрасположенности). Такие больные нередко жалуются на стесненность в груди, неспособность сделать глубокий вдох, чувство «нехватки воздуха». Никтурические обмороки характеризуются ночными эпизодами потери сознания, возникающими во время или сразу после мочеиспускания, из-за потребности в котором пациент и вынужден вставать ночью. Их приходится дифференцировать с эпилептическими приступами с помощью электроэнцефалографии. Иногда воспринимаются и описываются больными как состояние, напоминающее головокружение, нарушения равновесия и походки (дисбазия), связанные с паретическими, атактическими, гиперкинетическими, акинетическими, апрактическими или постуральными расстройствами [20]. К причинам нарушения равновесия, обусловленного изменениями эфферентного звена двигательного акта, относятся множественные подкорковые инфаркты, нормотензивная гидроцефалия, болезнь Паркинсона, хроническая субдуральная гематома, опухоли лобных долей, а также прием ряда лекарственных препаратов – антиконвульсантов (дифенин, фенобарбитал, финлепсин), бензодиазепинов, нейролептиков (фенотиазины, галоперидол), препаратов лития. Наиболее выраженные нарушения развиваются при мозжечковых расстройствах, опухолях мостомозжечкового угла, височной кости и задней черепной ямки. Они характеризуются ощущением неустойчивости, затруднений при ходьбе или поддержании определенной позы, возможно усиление неприятных ощущений при выполнении действий, требующих четкой координации движений. В основе лежит несогласованность работы вестибулярной, проприоцептивной чувствительной, зрительной систем на различных уровнях нервной системы. Характерно усиление симптоматики в темноте. Значительно реже при данной патологии наблюдается системное головокружение. В подавляющем большинстве случаев выявляется сопутствующая неврологическая симптоматика. Психогенное головокружение наблюдают в рамках тревожных и депрессивных расстройств. Самый трудный раздел неврологического диагноза. Частота достигает 12–15% случаев. Диагноз устанавливает отсутствие морфологической причины, каких-либо повреждений очагового характера. Головокружение может быть проявлением соматизированных депрессий – неврозов с фобическими расстройствами, вегетативных пароксизмов, патологических изменений личности при истерии [26]. Физиологическое головокружение возникает при чрезмерном раздражении вестибулярного аппарата. Наблюдается в случае резкой смены скорости движения (укачивание), вследствие длительного вращения, наблюдении за перемещающимися предметами, нахождении в состоянии невесомости и др. Диагностика и дифференциальная диагностика головокружения При постановке диагноза необходимо провести тщательное обследование пациента, включающее детальный сбор анамнеза и анализ жалоб. Измерение АД нужно производить в положении лежа и стоя. При значительном снижении систолического давления в вертикальном положении (более 20 мм рт. ст.) симптоматику, напоминающую ВБН, следует отнести за счет ортостатической гипотензии. При неврологическом обследовании следует обращать внимание на наличие или отсутствие нистагма, статической или динамической атаксии. Показательны пробы Ромберга (больной, стоя с закрытыми глазами, отклоняется в сторону поражения лабиринта) и Бабинского–Вейля (больной с закрытыми глазами делает несколько раз 5 шагов вперед и назад – при одностороннем вестибулярном поражении его маршрут будет иметь форму звезды). У пожилых пациентов и пациентов с отягощенным анамнезом (злоупотребление алкоголем, токсическими веществами, наркотиками) необходимо проводить нейропсихологическое тестирование с целью выявления когнитивных расстройств. Диагностический алгоритм еще включает классический и расширенный отоневрологический методы с использованием данных компьютерной электронистагмографии, аудиометрии, слуховых вызванных потенциалов, исследование центральной гемодинамики, определение гемореологических показателей, ультразвуковые методы исследования мозгового кровотока (дуплексное сканирование, транскраниальную допплерографию), компьютерную томографию и магнитно-резонансную томографию (МРТ) головного мозга, МР-ангиографию и радиоизотопную ангиосцинтиграфию головного мозга (см. рисунок). При подозрении на спондилогенное влияние на позвоночную артерию проводят рентгенографию или МРТ шейного отдела позвоночника. Дифференциальная диагностика должна проводиться с учетом характерных особенностей болезни Меньера, демиелинизирующих заболеваний; опухолей мостомозжечкового угла (чаще с невриномой VIII нерва), приведенных ниже. Приступ болезни Меньера напоминает приступ при периферическом кохлеовестибулярном синдроме, но по продолжительности значительно короче, течение болезни рецидивирующее. Появляется внезапный неожиданный приступ резко выраженного системного головокружения в сочетании с тошнотой, а часто и рвотой, снижение слуха на одно ухо (или шум в нем), спонтанный нистагм с короткой продолжительностью (1–3 ч) и полным купированием всех симптомов. Характерно отсутствие каких-либо других неврологических симптомов, изменений сосудов головного мозга (при обследовании). При рассеянном склерозе тоже может появиться головокружение. Заболевание имеет ремиттирующий характер, для него характерно сочетание вестибулярных и мозжечковых нарушений с другими симптомами рассеянного склероза, наличие очагов демиелинизации белого вещества при МРТ головного мозга. Для опухолей мостомозжечкового угла (невринома VIII нерва) более характерно поражение слуховой функции (резкое снижение слуха, чаще на одно ухо) как ранний признак; вестибулярная дисфункция бывает редко (головокружение не резко выражено), нередко сопутствует поражение других близлежащих черепно-мозговых нервов, на поздних этапах присоединяются расстройства равновесия. Подтверждение диагноза при МРТ-исследовании. Принципы терапии Несмотря на то что многим пациентам, страдающим головокружением, можно оказать эффективную помощь, лечение нередко оказывается неадекватным [21]. Не вызывает сомнения, что лечение головокружения в первую очередь должно быть направлено на устранение вызвавшей их причины. Но зачастую причины не всегда понятны и легкоустранимы. Следовательно, основное значение в терапии пациентов приобретает патогенетическое и симптоматическое лечение. Накопленный клинический опыт убедительно доказывает, что предлагаемые на сегодняшний день лекарственные препараты для лечения пациентов с головокружением относятся к различным фармакологическим группам и имеют различную эффективность и переносимость. До сих пор нет четкой картины в понимании механизмов вертиголитического действия основных широко используемых препаратов [29]. Основными принципами терапии является предотвращение возникновения или прогрессирования патологического процесса, улучшение когнитивных функций и общетерапевтические меры [27, 28]. Основным вопросом медицинской практики становится необходимость поиска «идеального» лекарственного средства или комплекса препаратов и соблюдение требований к их использованию. Терапия должна быть комплексной, включать препараты с разноплановым механизмом действия. Для профилактики вторичных ишемических нарушений требуется назначение антиагрегантов (ацетилсалициловая кислота, тиклопидин), а при нарастании симптоматики – антикоагулянтов [5]. Лечение системного головокружения во многом определяется его причиной, кроме того, важную роль играет симптоматическая терапия [8, 14]. Следует четко разграничивать так называемую скоропомощную терапию и длительную терапию. «Скоропомощная» терапия головокружения должна проводиться препаратами, обладающими вазоактивными, нейропротективными и метаболическими свойствами (пирацетам, Кавинтон® и др.). Чрезвычайно важным является то, что данная терапия направлена на коррекцию локальных патофизиологических механизмов – нарушенного тонуса мозговых артерий и вен, метаболических процессов в мозге, гемореологии и микроциркуляции [31]. Клинический эффект этих препаратов обычно достигается в течение 10–14 дней. Продолжительность курса лечения и выбор препарата определяются врачом индивидуально. Вследствие снижения тонуса мозговых вен и нарушений венозного оттока с успехом применяют венотоники (троксевазин, детралекс). В связи с тем, что особую роль в клинической и морфологической картинах ишемии играет оксидантный стресс, используются препараты, оказывающие нейрометаболическое действие, которое улучшает выживаемость нейронов в условиях хронической гипоксии. Некоторые из них обладают антиоксидантными свойствами. Одним из наиболее известных, детально изученных лекарственных препаратов является этилаповинкаминат Кавинтон® [8]. Кавинтон® — этиловый эфир аповинкаминовой кислоты, синтетическое производное винкамина, естественного алкалоида Барвинка малого. Механизм действия препарата складывается из ингибирования фосфодиэстеразы (Са/кальмодулинзависимой 1-го типа), приводящего к повышению уровня цАМФ и цГМФ, и ингибирования потенциалзависимых Na+ каналов, защищающего от избыточной нейрональной активации. Кавинтон® оказывает непосредственное воздействие на глутаматные рецепторы, ингибирует перекисное окисление липидов путем нормализации клеточных процессов, захват аденозина, вызывает вазодилатацию, повышает внутриклеточный уровень цГМФ в гладкой мускулатуре сосудистой стенки, причем по степени выраженности данного эффекта значительно превосходит все вазодилататоры, тормозит агрегацию тромбоцитов, увеличивает деформацию эритроцитов. Сочетание выраженного снижения сопротивления церебральных артерий и практически стабильного уровня системного давления позволяет расценивать вазодилатирующий эффект препарата Кавинтон® как избирательный в отношении мозговых артерий. У пациентов со стабильно повышенным уровнем системного артериального давления применение препарата Кавинтон® сопровождается умеренным гипотензивным эффектом (давление снижается на 30/10–15 мм рт. ст.). В то же время установлено, что внутривенное введение препарата при исходно нормальном или даже низком уровне давления сопровождалось очень умеренным его повышением (не более чем на 20/10 мм рт. ст). Он оказывает нормализующее действие на мозговые сосуды как с повышенным, так и с пониженным тонусом, препятствуя, в частности, неадекватным сосудистым реакциям. Препарат восстанавливает способность к ауторегуляции мозгового кровообращения, предотвращает развитие вазоконстрикторных изменений, обусловливающих феномен «no-reflow» в раннем постишемическом периоде. Препарат на 40% предотвращает потерю нейронов в области гиппокампа, обладает выраженным мембраностабилизирующим эффектом, стимулирует норадренергическую систему восходящей ретикулярной формации, участвует в модуляции пластичности (увеличивает рост дендритических шипиков). Терапевтический эффект при применении препарата Кавинтон® наблюдается с первого дня лечения. Его выраженность увеличивается по мере приема препарата. Отсроченные эффекты сохраняются в течение 1 года после терапии. Курсовая терапия препаратом Кавинтон® улучшает общее клиническое состояние больных с головокружением, их умственную и физическую работоспособность. Терапия новыми формами препарата Кавинтон® (5, 10, 25 и 50 мг) и Кавинтон® форте 10 мг №90 по новой схеме значительно уменьшает субъективные проявления ВБН: головную боль, головокружение, шум в ушах. Наиболее выраженная положительная динамика выявлена по регрессу глазодвигательных нарушений, нистагма, вестибуло-атаксического и амиостатического синдромов [8]. Улучшение когнитивных функций при лечении Кавинтоном вызвано его корригирующим действием на различные звенья хронической гипоперфузии головного мозга. Препарат назначают в суточной дозе 25–50 мг внутривенно (капельно) в течение 10 дней с последующим переходом на прием внутрь препарата Кавинтон® форте по 10 мг 3 раза в день в течение 1–3 мес. Необходимым является раннее и длительное использование вестибулолитических препаратов. Например, препарата бетагистина дигидрохлорида, обладающего воздействием на гистаминовые Н1 и H3-рецепторы и улучшающего микрогемоциркуляцию в лабиринте и нейротрансмиссию в области вестибулярных ядер ЦНС [4]. Бетагистин способствует накоплению и выделению гистамина в нейрональных синапсах центральной и периферической нервной системы, но при этом лишен побочных эффектов гистамина. На периферии препарат увеличивает микроциркуляцию во внутреннем ухе, улучшает кохлеарный кровоток. Центральные гистаминовые рецепторы получают возможность компенсации и ускорения вестибулярной адаптации. Он оказывает прогистаминовый эффект на постсинаптической мембране, преимущественно влияя на H3-рецепторы, расположенные на пресинаптической мембране. Головокружение блокируется за счет агонистических воздействий бетагистина на центральные и периферические рецепторы H1. При этом нет влияния на H2-рецепторы желудочно-кишечного тракта. Использование этого лекарственного средства не дает быстрый клинический эффект, требует соблюдения режима дозирования (суточная доза 48 мг) и длительного приема (не менее 1 мес). Современные знания дают возможность комбинированного назначения двух или нескольких лекарственных средств. Наиболее оптимальная комбинация – сочетание вертилолитического препарата (бетагистин) + нейропротектор (Кавинтон®) + энергокорректор (мексикор). Это сочетание может дать более выраженный лечебный эффект при меньшей вероятности возникновения побочных явлений, так как используются более низкие дозы. Однако должно соблюдаться следующее правило: раннее начало и длительное продолжение (до 3–4 мес) терапии. Понимание механизма действия лекарственных веществ на организм расширяет диапазон возможностей медикаментозной терапии головокружения. Эффективность лекарственного средства определяется с позиций доказательной медицины и выражается в уменьшении клинических проявлений заболевания и улучшении качества жизни больного. Окончательное заключение об эффективности выбранного лечения и необходимости его коррекции можно делать в случае отсутствия терапевтического эффекта после 2–3 курсов длительностью не менее 3 мес. Не следует отказываться от выбранного препарата, если его доза не была повышена до индивидуально максимальной и хорошо переносимой. В случае недостаточной эффективности, но хорошей переносимости лекарственного вещества к нему можно добавить второй препарат другого класса.

Об авторах

М. В Путилина

ГБОУ ВПО РНИМУ им.Н.Н.Пирогова Минздравсоцразвития РФ

Кафедра неврологии ФУВ

Список литературы

Дополнительные файлы