Sinkopal'nye sostoyaniya: opredelenie, klassifikatsiya, diagnostika i lechenie

Full Text

Синкопальные состояния (СС) составляют одну из важнейших проблем современной медицины. Популяционные исследования показали, что примерно 30% взрослых людей хотя бы 1 раз в жизни перенесли кратковременную утрату сознания [1, 2]. Сам факт потери сознания обычно вызывает серьезное беспокойство и настороженность, что требует своевременной синдромологической и нозологической диагностики с целью уточнения прогноза и выбора адекватных методов терапии [2, 3]. Показано, что имеется возрастная закономерность дебюта СС. Так, пик 1-го синкопе регистрируется между 1 и 3-й декадами жизни с максимумом, относящимся к 15-летнему возрасту [4, 5]. Наиболее частыми в этом периоде жизни являются рефлекторные синкопе, тогда как кардиогенные СС относятся к редким событиям [6]. Следующим периодом нарастания впервые возникших СС приходится на возраст 65 лет и старше, при этом в качестве ведущей причины выступают кардиальные нарушения [7]. При оценке риска серьезных осложнений, связанных с синкопе, принимаются во внимание 2 важных фактора: • риск смерти и создание ситуации, угрожающей жизни; • рецидив синкопе и связанной с ним травматизации [7]. Наибольший риск внезапной сердечной смерти и общей смертности у пациентов с синкопе ассоциируется со структурными кардиальными нарушениями и аритмиями [8–10]. Ортостатические синкопе в сравнении с данными по общей популяции сопряжены с двукратным увеличением риска смерти, обусловленным в основном тяжестью коморбидного состояния [11]. Напротив, молодые пациенты, подверженные рефлекторным синкопе и не имеющие кардиальной патологии, характеризуются наиболее благоприятным прогнозом [12]. Другими словами, большая часть фатальных исходов при СС обусловлена тяжестью сердечно-сосудистой патологии, нежели синкопе как таковым. Своевременная верификация и устранение причины синкопе являются главной задачей для кардиологов и неврологов, решение которой призвано увеличить продолжительность и улучшить качество жизни пациента. Определение В основе синкопе (происходит от слияния греческих слов «syn», то есть «с», и глагола «koptein» – «прерывать») лежит преходящая глобальная ишемия головного мозга, имеющая разнообразные патогенетические механизмы [13, 14]. Однако данное конкретное патогенетическое определение до сих пор сосуществует с терминологическим разночтением. Связано это с тем, что понятия «синкопе» и «обморок» в отечественной литературе долгое время считались синонимичными и практически подменяли друг друга [15, 16]. В 2009 г. были опубликованы рекомендации Европейской ассоциации кардиологов по диагностике и ведению пациентов с СС [17], согласно которым синкопе представляет собой преходящую потерю сознания (ППС), возникающую вследствие транзиторной глобальной церебральной гипоперфузии, характеризующуюся быстрым началом, короткой продолжительностью и полным спонтанным восстановлением. Именно уточнение причины синкопе как транзиторной глобальной церебральной гипоперфузии отличает СС от других ППС, включая эпилептические и психогенные приступы, гипогликемические состояния, травматические потери сознания и другие, более редкие причины (варианты каталепсии, чрезмерная дневная сонливость). Объединяющим началом СС служит падение системного артериального давления (АД) с быстрым глобальным уменьшением мозгового кровотока. Внезапное прекращение церебральной циркуляции является коротким (6–8 с), но успевает привести к полной утрате сознания. Исследования с проведением тилт-теста позволили зарегистрировать синкопе при снижении системного АД до 60 мм рт. ст. и ниже [18]. Системное АД определяется минутным объемом сердца (МОС) и общим периферическим сосудистым сопротивлением, поэтому снижение значений каждого из этих показателей может стать причиной синкопе. Развитие СС также может происходить вследствие сочетания 2 патологических компонентов. Классификация и патофизиология синкопе В настоящее время выделяют 3 основных типа СС, каждый из которых подразделяется в соответствии с патофизиологическими механизмами [17]. Рефлекторные (нейромедиаторные) синкопе Вазовагальные – индуцированные эмоциональным (страхом, болью, инструментальными вмешательствами, боязнью вида крови) либо ортостатическим стрессом. Ситуационные – обусловленные кашлем, чиханием, гастроинтестинальной стимуляцией (рвота, дефекация, абдоминальные боли), никтурией, возникающие после физической нагрузки, постпрандиальные или по другим причинам (сильный смех, игра на духовых инструментах). Синдром каротидного синуса. Атипичные формы (без связи с провоцирующим фактором и/или с атипичной клинической картиной). Ортостатические синкопе Первичная автономная недостаточность – прогрессирующая вегетативная недостаточность, мультисистемная атрофия, болезнь Паркинсона с вегетативными нарушениями. Вторичная автономная недостаточность – сахарный диабет, амилоидоз, уремия, спинальное поражение. Лекарственно-индуцированные – применение вазодилататоров, диуретиков, фенотиазинов, антидепрессантов. Потеря объема циркулирующей крови – кровотечение, диарея, рвота и т.д. Кардиогенные синкопе Аритмии – брадикардия (синдром слабости синусового узла, атриовентрикулярные блокады, нарушение функции имплантируемых устройств); тахикардия (наджелудочковые и желудочковые тахикардии, синдром удлиненного интервала QT, лекарственно индуцированные тахиаритмии). Структурные кардиальные нарушения – стеноз устья аорты или легочной артерии, гипертрофическая кардиомиопатия, острая ишемия или инфаркт миокарда, дисфункция искусственных клапанов сердца, тетрада Фалло, миксома предсердий, заболевания перикарда, тампонада сердца, врожденная аномалия коронарных артерий. Прочие сосудистые причины – эмболия легочной артерии, легочная гипертензия, диссекция дуги аорты. Следует отметить, что цереброваскулярные нарушения (например, сосудистый синдром обкрадывания), выделявшиеся ранее в качестве самостоятельного типа СС [19], исключены из настоящей классификации. Это обусловлено тем, что сосудистый синдром обкрадывания (в частности, позвоночно-подключичный синдром) является причиной не глобальной, а локальной ишемии головного мозга и трактуется в качестве транзиторной ишемической атаки. Рефлекторные (нейромедиаторные) синкопе представляют собой гетерогенную группу патологических состояний, характеризующихся нормальным базовым состоянием автономного контроля системы циркуляции с периодическим срывом реакций в ответ на раздражение. Это проявляется выраженной вазодилатацией и/или брадикардией [20, 21]. Патофизиологическая классификация рефлекторных синкопе строится с учетом степени вовлеченности эфферентных вегетативных путей – симпатического или парасимпатического. В клинической практике выделяется несколько основных типов рефлекторных синкопе. Вазовагальные синкопе являются самым частым вариантом кратковременной потери сознания и по некоторым данным составляют 30–80% всех СС [21]. Они провоцируются эмоциями или ортостатической нагрузкой. Им обычно предшествуют предприступные вегетативные симптомы: потливость, бледность, тошнота. Ведущим фактором патогенеза этих синкопе является резкое снижение общего периферического сосудистого сопротивления. Синкопе развиваются при воздействии различных провоцирующих факторов, например, пребывание в душном помещении, длительное стояние, болевые раздражения, эмоциональные реакции (вид крови, подготовка к инъекциям, лечение зубов), перегревание на солнце, в бане и т.д. Ситуационные синкопе ассоциируются со специфическими обстоятельствами. Например, СС после физической нагрузки как проявление рефлекторных нарушений чаще имеют место у молодых спортсменов. Напротив, утрата сознания, связанная с физическими упражнениями, и возникающая в среднем и пожилом возрасте, свидетельствует о нарушении автономной регуляции и может считаться предвестником ортостатических СС. Синдром каротидного синуса является причиной синкопе, триггером которого служит механическое воздействие на область синуса сонных артерий. При отсутствии четких указаний на связь синкопе с механическим раздражением каротидной зоны способом верификации служит массаж каротидного синуса [22]. Ортостатические синкопе. В отличие от рефлекторных синкопе при ортостатических СС имеется хроническая недостаточность эфферентной активности симпатической нервной системы, приводящей к дефицитарности вазоконстрикторных реакций. Ортостатические синкопе характеризуются выраженным снижением АД при переходе в вертикальное положение. При этом утрата сознания является только одним из симптомов, составляющих многочисленную группу. Так, ортостатические расстройства сопровождаются головокружением, слабостью, утомлением, вялостью, сильным сердцебиением, повышенным потоотделением [23]. Рассматривается несколько клинических вариантов ортостатических СС. Так, «классическая» ортостатическая гипотензия диагностируется при снижении систолического АД (САД) более чем на 20 мм рт. ст., а диастолического АД (ДАД) – более чем на 10 мм рт. ст. в течение 3 мин после перехода в вертикальную позицию [24]. Вариант «первичной» ортостатической гипотензии характеризуется быстрым снижением АД более чем на 40 мм рт. ст. с последующим возвращением к норме, поэтому период гипотензии и клинической симптоматики обычно не продолжителен и составляет менее 30 с [25]. «Отсроченная» ортостатическая гипотензия нередко отмечается у пожилых пациентов и характеризуется постепенным прогрессирующим снижением САД в процессе стояния [26]. Отсутствие брадикардического компонента (повышенного парасимпатического тонуса) является отличительным признаком ортостатического синкопе от рефлекторного. Кардиогенные синкопе. Нарушения ритма сердца относятся к наиболее частым причинам кардиогенных СС. Гемодинамическое нарушение при аритмиях обусловлено критическим снижением МОС. Клинические проявления аритмогенных синкопе определяются рядом факторов: частотой сердечных сокращений (ЧСС), типом аритмии (наджелудочковая или желудочковая), сократимостью левого желудочка (ЛЖ), положением тела в момент аритмии и адекватностью сосудистой компенсации. Синкопе развиваются в разных положениях больного, нередко – лежа, повторяются при попытке встать после первого пароксизма при отсутствии стабилизации сердечного ритма. Основной причиной аритмогенного синкопе является синдром слабости синусового узла, представляющий собой собирательный термин и включающий выраженную синусовую брадикардию, синоатриальную блокаду, остановку синусового узла, пароксизмальные предсердные тахиаритмии, сменяющиеся брадикардией либо асистолией [27]. Наиболее тяжелые формы аритмогенных синкопе ассоциируются с нарушением атриовентрикулярной проводимости. Типичным аритмогенным синкопе является синдром Морганьи–Эдемса–Стокса как результат острой церебральной гипоперфузии вследствие значительного урежения частоты сокращений ЛЖ до 25–40 уд/мин. Данный синдром обусловлен полным нарушением проведения импульсов от предсердий к желудочкам сердца – развитием полной поперечной блокады [28]. Нередко возникают редуцированные, абортивные формы, выражающиеся в кратковременных ППС, ощущении провала с потерей сознания буквально на мгновение. Длительность таких приступов иногда не превышает 15–20 с [29]. Структурную кардиальную патологию, являющуюся причиной синкопе, характеризует снижение или невозможность увеличения МОС. К этому может привести обструкция выносящего отдела ЛЖ (стеноз устья аорты, гипертрофическая кардиомиопатия, дисфункция протеза аортального клапана), недостаточное наполнение ЛЖ вследствие сужения левого атриовентрикулярного отверстия (миксома или шаровидный тромб левого предсердия), либо неспособности к полноценной диастоле (констриктивный перикардит, тампонада сердца). Причиной синкопе может также быть резкое падение сократимости ЛЖ (острый инфаркт или ишемия миокарда). Диагностика СС, несмотря на свою краткосрочность, представляют собой развернутый во времени процесс, в котором можно выделить последовательно сменяющие друг друга стадии: предвестников (пресинкопальное состояние), разгара (собственно СС) и восстановления (постсинкопальное состояние). Степень выраженности клинических проявлений и продолжительность каждой из этих стадий весьма разнообразны и зависят в основном от патогенетических механизмов развивающегося приступа. Тщательный анализ симптомов на каждом этапе развития СС чрезвычайно важен для дифференциальной диагностики причины синкопе, а также провоцирующих его факторов [30]. Клиническая симптоматика Сразу после провоцирующей ситуации (или спонтанно) развивается пресинкопальное (липотимическое) состояние продолжительностью от нескольких секунд до нескольких минут. На этой стадии наблюдаются резкая общая слабость, несистемное головокружение, тошнота, мелькание «мушек», «пелена» перед глазами, сужение зрения. Эти симптомы быстро нарастают, возникает предчувствие возможной потери сознания, шум или звон в ушах. Больные часто успевают позвать на помощь, применить приемы, позволяющие предотвратить потерю сознания (сесть или лечь, опустить низко голову, выйти на воздух, принять сладкий чай и т.п.). Приступ может завершиться на этом этапе или перейти в следующую фазу – собственно СС, при котором все описанные симптомы быстро нарастают, нарушается сознание, больные падают. Глубина потери сознания варьирует от легкого его помрачения до глубокого нарушения, продолжающегося несколько минут. В этом периоде отмечается дальнейшее снижение АД, пульс слабого наполнения, поверхностное дыхание, расслабленность мышц, расширение зрачков с замедленной реакцией на свет. При глубокой потере сознания возможно развитие кратковременных судорог, чаще тонических, и непроизвольного мочеиспускания, что само по себе не является основанием для диагностики эпилептического припадка, а указывает лишь на тяжелую гипоксию мозга [31]. Немаловажное значение для дифференциальной диагностики имеет и анализ клинических проявлений в постсинкопальном периоде. Как правило, восстановление сознания происходит быстро и полностью, больные сразу ориентируются в окружающем и случившемся, помнят обстоятельства, предшествующие потере сознания. Продолжительность постсинкопального периода составляет от нескольких минут до 1 ч. В этот период времени отмечаются общая слабость, несистемное головокружение, сухость во рту, сохраняется бледность кожных покровов, гипергидроз, снижение АД, неуверенность движений [32]. Задачи диагностики ППС включают 2 ключевых момента – определение принадлежности развившегося пароксизма к СС и его генез [14]. При этом основная цель 1-го этапа – установить, не является ли ППС одним из симптомов ургентной соматической патологии (инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии, кровотечение и др.), эндокринологического заболевания (гипокликемия на фоне сахарного диабета) или органического поражения нервной системы (опухоли мозга, аневризма мозговых артерий и др.), что может быть достигнуто лишь при комплексном обследовании больного терапевтом, кардиологом и неврологом [32, 33]. Уже при первоначальной оценке можно заподозрить принадлежность синкопе к какому-либо патофизиологическому типу. Так, вазовагальные синкопе диагностируются при наличии предрасполагающего эмоционального фактора или физического стресса и типичного предсинкопального периода. Ситуационные синкопе можно заподозрить в случае развития приступа немедленно после специфического триггерного воздействия. Ортостатические СС следует предположить при выявлении их связи с переходом в вертикальное положение. Высокая вероятность аритмогенных синкопе ассоциируется с такими изменениями на электрокардиограмме (ЭКГ), как персистирующая синусовая брадикардия, атриовентрикулярные блокады 2-й (Mobitz II) или 3-й степени, бифасцикулярная блокада, пароксизмы желудочковой или наджелудочковой тахикардии [17]. Синкопе, индуцированные кардиальной ишемией, могут иметь место при наличии на ЭКГ признаков острой ишемии или очаговых изменений. Наличие миксомы левого предсердия, аортального стеноза, диссекции дуги аорты свидетельствует в пользу структурных кардиогенных синкопе и т.п. Эхокардиография Проведение эхокардиографии необходимо всем больным с подозрением на кардиогенные синкопе вне зависимости от результатов физикального обследования. Данный метод является ключевым в идентификации структурной патологии сердца и является единственным в диагностике таких причин синкопе, как выраженный аортальный стеноз, опухоли, тромбоз и тампонада сердца, диссекция дуги аорты [17]. Массаж каротидного синуса Надавливание на область бифуркации общей сонной артерии (место расположения каротидного синуса) приводит к урежению ЧСС и снижению АД. Появление эпизода асистолии более 3 с и падения АД более чем на 50 мм рт. ст. свидетельствуют о гиперчувствительности каротидного синуса; дополнительное развитие синкопального эпизода позволяет предположить наличие синдрома каротидного синуса [17]. Выполнение данного теста должно осуществляться с осторожностью у больных с недавним нарушением мозгового кровообращения и выраженным атеросклерозом сонных артерий. Ортостатические пробы Изменение положения тела из горизонтального в вертикальное сопровождается перемещением крови из грудной клетки в нижние конечности, уменьшением венозного возврата к сердцу и снижением сердечного выброса. В отсутствие компенсаторных механизмов прогрессирующее падение АД может приводить к синкопе [34]. В настоящее время разработаны 2 способа оценки изменений кровообращения при переходе в вертикальное положение [23]: так называемое «активное стояние» и пассивное придание пациенту положения наклона под углом 60 или 70° с помощью специального поворотного стола (тилт-тест). Активное стояние Данный тест наиболее прост и не требует сложной подготовки и дорогостоящего оборудования. С помощью автоматического сфигмоманометра производится измерение АД в горизонтальном положении и в течение 3 мин после перехода пациента в вертикальную позицию. На наличие ортостатических синкопе указывает симптомное или асимптомное снижение САД более чем на 20 мм рт. ст. от исходных значений и/или ДАД на 10 мм рт. ст. и более. Тест считается позитивным при снижении САД до 90 мм рт. ст. и менее. Тилт-тест – наиболее часто используемый метод в изучении механизмов нарушения автономной регуляции и развития синкопе [13, 35]. В наиболее простой форме тилт-тест состоит в пассивном изменении положения тела пациента из горизонтального в полувертикальное с углом наклона 60–70° и сохранение такого положения в течение 30–40 мин. При этом под действием гравитационных сил происходит депонирование крови в нижней части тела, снижается давление наполнения правых отделов сердца, что запускает целый каскад компенсаторных рефлексов [36]. В норме такое изменение положения тела увеличивает симпатический ответ с артериолярной вазоконстрикцией и увеличением сократительной способности миокарда. У пациентов с синдромом каротидного синуса при этом повышается кардиовагальный тонус и возникает артериолярная вазодилатация, что может привести к внезапной системной гипотонии и асистолии с приступом потери сознания. Электрокардиографический мониторинг Холтеровское мониторирование (ХМ) продолжительностью 24–48 ч, а в ряде случаев – вплоть до 7 сут является обязательным методом обследования при подозрении на кардиогенные синкопе и при СС неясного генеза. Тем не менее у большинства пациентов в течение периода мониторинга искомые аритмии могут не зарегистрироваться, диагностическая ценность ХМ у неотобранных пациентов с СС довольно низка. Исходя из этого проведение ХМ наиболее целесообразно у лиц с частыми синкопе (1 раз в неделю и более) или при изменениях на стандартной ЭКГ, свидетельствующих в пользу серьезных аритмий. Наружное петлевое событийное мониторирование позволяет детектировать ЭКГ с фиксацией текущей информации в оперативной памяти и сохранять интересующие аритмические события в постоянную память. Прибор может быть выполнен в виде наручных часов и соединяется с пациентом посредством накожных электродов [37]. При этом во время автоматической или ручной активации записывается фрагмент предшествующей ЭКГ, ЭКГ во время и после события. Имплантируемые регистраторы ЭКГ В случае возникновения синкопе с большими перерывами между приступами более информативным является событийное мониторирование ЭКГ [38]. Техника событийного мониторирования заключается в имплантации портативного монитора под кожу передней поверхности грудной клетки с последующей активацией рекордера. В современных мониторах заряд портативной батареи рассчитан на 3 года непрерывного функционирования. Осуществляется автоматическое определение и сохранение ЭКГ во время асистолии, брадикардии, пароксизмах мерцательной аритмии и желудочковой тахикардии [17]. Лечение Основными целями лечения пациентов с СС являются увеличение продолжительности жизни, уменьшение риска физической травмы и профилактика повторных синкопе. Идентификация конкретной причины синкопе играет ключевую роль в выборе тактики лечения. Оптимальная терапия синкопе подразумевает устранение основного фактора, вызывающего транзиторную глобальную церебральную гипоперфузию. Терапия рефлекторных синкопе Необходимость лечения рефлекторных синкопе обусловлена непредсказуемостью эпизодов утраты сознания, особенно в тех случаях, когда частые СС значительно ухудшают качество жизни, а повторные синкопе протекают с очень коротким предприступным периодом или без такового и сопровождаются травматизацией. Также важно осуществлять адекватную терапию лицам с СС, возникающими во время действий, несущих в себе угрозу для пациента и окружающих (вождение автомобиля, работа оператором на механическом производстве, пилотирование самолета, занятия спортом и т.д.). Механические контуры с созданием повышенного давления. Нефармакологическое «физическое» лечение рефлекторных синкопе относится к развивающимся новаторским методикам. В 2 клинических испытаниях показано, что создание изометрического положительного давления с помощью специальных манжет для нижних или верхних конечностей способно увеличить АД в течение депрессорной фазы рефлекторного синкопе и предотвратить потерю сознания [39, 40]. Тилт-тренировка. При наличии высокой мотивации к лечению у молодых пациентов с повторной вазовагальной симптоматикой, связанной с ортостатическим напряжением, проведение физических тренировок в виде постепенно увеличивающегося периода вынужденного стояния (тилт-тренировка) может уменьшить частоту повторных СС [41]. Данное упражнение нацелено на отдаленный результат, поэтому требует длительного тренинга, определенного упорства и хорошей комплаентности. Фармакологическая терапия. На сегодняшний день только для лечения мидодрином получены убедительные доказательства пользы [42]. Назначение данного средства показано пациентам с вазовагальными синкопе для уменьшения их рецидивов, травматизации и улучшения качества жизни [17]. Электрокардиостимуляция (ЭКС). Эффективность ЭКС в лечении рефлекторных синкопе оценивалась в 5 крупных многоцентровых рандомизированных исследованиях, продемонстрировавших противоречивые результаты [17]. Последующий анализ показал, что ЭКС играет незначительную роль в терапии рефлекторных синкопе, за исключением случаев с транзиторной выраженной спонтанной брадикардией и при синдроме каротидного синуса с доминирующим кардиоингибиторным компонентом [43]. Терапия ортостатических синкопе Принципиальной стратегией лечения ортостатических синкопе является отмена препаратов, вызывающих недостаточность автономной нервной системы, и увеличение объема циркулирующей крови. В отсутствие артериальной гипертензии пациенты должны быть проинструктированы о необходимости приема увеличенного количества жидкости (2–3 л) и поваренной соли – до 10 г в сутки [44]. Быстрое потребление холодной воды может быть эффективным в борьбе с ортостатической интолерантностью и постпрандиальной гипотензией [45]. Сон в постели с поднятой на 10° головой предотвращает постуральную полиурию, способствует оптимальному распределению жидкости в организме и уменьшает ночную гипертензию [46]. В литературе имеются данные об эффективности использования абдоминального бандажа, компрессионных чулок или механических контуров с созданием повышенного давления в конечностях [47, 48]. Терапия аритмогенных синкопе Целью лечения аритмогенных синкопе является прежде всего увеличение продолжительности и качества жизни, а также профилактика повторных СС. Постоянная ЭКС является единственным способом лечения СС, обусловленных нарушением атриовентрикулярной проводимости и синдромом слабости синусового узла [17]. У пациентов с пароксизмальной узловой тахикардией или типичным трепетанием предсердий, ассоциированными с синкопе, средством выбора является катетерная аблация. Пароксизмальная желудочковая тахикардия неуточненной этиологии типа «пируэт» либо приобретенная в результате использования препаратов, удлиняющих интервал QT, является нередкой причиной аритмогенных СС. Лечение в этом случае заключается в немедленной отмене лекарственных средств, попадающих под подозрение. Катетерная аблация либо консервативная антиаритмическая терапия могут быть одинаково эффективны у пациентов с синкопе и пароксизмальной желудочковой тахикардией в случае нормальной или незначительно сниженной сократимости ЛЖ. Терапия синкопе, связанных со структурной кардиальной патологией Лечение синкопе, ассоциированных со структурной кардиальной патологией, имеет особенности в зависимости от основного диагноза. При СС вследствие выраженного аортального стеноза или предсердной миксомы безусловно необходимым является хирургическое лечение. У больных с синкопе вследствие острой сердечно-сосудистой патологии, такой, как тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт миокарда, тампонада сердца, лечение должно быть направлено на основной патологический процесс. При синкопе, связанных с инфарктом миокарда, в большинстве случаев основным стратегическим направлением является фармакологическая терапия и/или коронарная реваскуляризация. При гипертрофической кардиомиопатии (с обструкцией выносящего тракта ЛЖ или без таковой) обычно бывает успешным антиаритмическое лечение, тем более что отсутствуют данные об эффективности уменьшения градиента в выносящем тракте ЛЖ (в том числе и хирургическим путем) в отношении снижения рецидивов СС [17]. Другие редкие причины синкопе – обструкция приносящего тракта ЛЖ вследствие митрального стеноза, обструкция выносящего тракта правого желудочка и право-левый внутрисердечный шунт вследствие легочной гипертензии корригируются хирургическим способом.

About the authors

A. V Fonyakin

L. A Geraskina

References

Supplementary files