Travmaticheskoe subarakhnoidal'noe krovoizliyanie

Abstract

Травматическое субарахноидальное кровоизлияние (ТСАК) – возникшее в результате церебрального повреждения скопление крови и/или еесвертков во внутричерепном подоболочечном пространстве и обусловливающее нарушения циркуляции и резорбции ликвора, вазоспазм, раздражение мягких мозговых оболочек (ММО) и коры головного мозга.ЭпидемиологияТСАК встречается гораздо чаще, чем другие геморрагии, вследствие повреждений черепа и головного мозга. Ранее об этом свидетельствовали данные люмбальной пункции у пострадавших с черепно-мозговой травмой (ЧМТ). В настоящее время распространенность ТСАК подтверждают методы нейровизуализации головного мозга: по данным компьютерной томограммы (КТ) частота его при ЧМТ варьирует в пределах 8–59%. Возрастные факторы при ТСАК не являются определяющими, однако с возрастом отмечается тенденция нарастания частоты кровоизлияний.

Full Text

Т равматическое субарахноидальное кровоизлияние (ТСАК) – возникшее в результате церебрального повреждения скопление крови и/или ее свертков во внутричерепном подоболочечном пространстве и обусловливающее нарушения циркуляции и резорбции ликвора, вазоспазм, раздражение мягких мозговых оболочек (ММО) и коры головного мозга [1]. Эпидемиология ТСАК встречается гораздо чаще, чем другие геморрагии, вследствие повреждений черепа и головного мозга. Ранее об этом свидетельствовали данные люмбальной пункции у пострадавших с черепно-мозговой травмой (ЧМТ). В настоящее время распространенность ТСАК подтверждают методы нейровизуализации головного мозга: по данным компьютерной томограммы (КТ) частота его при ЧМТ варьирует в пределах 8–59% [2–5]. Возрастные факторы при ТСАК не являются определяющими, однако с возрастом отмечается тенденция нарастания частоты кровоизлияний. Алкогольная интоксикация способствует увеличению риска ТСАК при ЧМТ. Механизмы образования ТСАК рассматривают как результат непосредственного повреждения сосудов (артериальных или венозных веточек, мельчайших пиальных артерий), располагающихся в субарахноидальном пространстве по всей поверхности мозга (рис. 1). Излившаяся в субарахноидальное пространство (САП) кровь распространяется по ликвороносным каналам, субарахноидальным ячеям, цистернам. При этом значительное количество излившейся крови удаляется с оттекающим из субарахноидального пространства ликвором [2]. В ряде случаев ТСАК обусловлены артериальным кровотечением в зонах массивных ушибов мозга. Другим пусковым механизмом ТСАК может являться комплекс тяжелых вазомоторных нарушений, сопровождающих течение ЧМТ. Рис. 1. Схема строения лептоменингса полушария большого мозга: 1 – ликвороносные каналы, 2 – мозговые артерии, 3 – стабилизирующие конструкции мозговых артерий, 4 – субарахноидальные ячеи, 5 – вены, 6 – сосудистая (мягкая) оболочка, 7 – паутинная оболочка выделительного канала, 8 – мозг (М.А.Барон, Н.А.Майорова, 1982). Патогенез и патоморфология Кровоизлияние, развивающееся в субарахноидальном пространстве, воздействует на паутинную и мягкую (сосудистую) оболочки, структуры субарахноидального пространства, адвентицию артерий, циркуляцию и резорбцию цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) [6, 7]. Патоморфологические изменения, связанные с наличием крови в субарахноидальном пространстве, зависят от массивности ТСАК и сроков с момента травмы. Выделяют морфологические типы ТСАК с нарушением и сохранностью ММО. Нарушения лептоменингса при ТСАК могут иметь разрывной и эрозивный характер. Разрывное повреждение ММО встречается только в месте перелома костей черепа, сопровождающегося разрывом твердой мозговой оболочки. Эрозивные повреждения чаще наблюдаются при травме ускорения и при сдавлении головы. При целости лептоменингса наблюдаются пятнистые и ограниченные ТСАК, обычно располагающиеся на месте приложения удара или на противоположной стороне, как правило, небольших размеров. Диффузные ТСАК могут распространяться по всей поверхности обоих полушарий, поверхности мозжечка и заполнять кровью цистерны основания мозга. Реактивные изменения мозговых оболочек в ответ на излившуюся кровь развиваются уже через 1–4 ч концентрацией полиморфных лейкоцитов вокруг кровеносных сосудов с последующей в течение 4–16 ч инфильтрацией ими ММО. В дальнейшем через 16–32 ч увеличивается число лейкоцитов и лимфоцитов, наблюдаются явления фагоцитоза. Полиморфно-клеточная реакция достигает наибольшего развития на 3-и сутки с преобладанием лейкоцитов и нарастающего фагоцитоза. Прохождение эритроцитов через паутинную оболочку сопровождается расширением межклеточных пространств с деструкцией демосом и реакцией арахноидальных клеток. Разнообразная форма и пластичность эритроцитов помогают их проникновению через клеточные пласты паутинной оболочки, способствуя ее разрыхлению и деформации. Ультраструктурные изменения ММО характеризуются нарушением наружного эндотелиального слоя, обращенного в САП, разрыхлением коллагеноволокнистой основы оболочки, микрофибрилл, осмиофильного компонента базальной мембраны на границе с мозгом. Нарушение морфологического субстрата ММО приводит к расстройствам ликворотканевого барьера. При этом выведение компонентов крови из САП сопровождается нарушением ультраструктуры барьеров между ликвором и пограничными с ним средами и тканями [8]. К 8–10-м суткам обнаруживаются признаки организации ТСАК с явлениями фиброза ММО. Фиксация элементов крови в САП способствует загрузке ММО продуктами их распада, которые вызывают развитие хронического асептического лептоменингита и спаечного процесса. Это нарушает циркуляцию ликвора и ведет к развитию гидроцефалии. Течение ТСАК претерпевает 3 стадии (рис. 2): Излившаяся в САП кровь распространяется по системам ликвороносных каналов, достигает выделительных каналов на вершинах извилин и проникает через отверстия в стенке каналов в субарахноидальные ячеи. Кровь, попав в САП, увеличивает объем ликвора и при34 | CONSILIUM MEDICUM | 2012 | ТОМ 14 | № 9 | www.consilium-medicum.com | Рис. 2. Схема, характеризующая патогенетические механизмы трех стадий САК во взаимосвязи с сопровождающим его артериальным спазмом. ЛК – ликвороносный канал, ЧБЛК – частичная блокада ликворного канала, ПБЛК – полная блокада ликвороносного канала, ЧЛ – частичный лизис, ПЛ – полный лизис (Г.Ф.Добровольский, 1998). Распространение крови по системе ЛК Свертывание в ликвор Лизис сгустков крови → ЧБЛК → ПБЛК → ЧЛ → ПЛ I стадия САК II стадия САК III стадия САК водит к ликворной гипертензии, которая способствует усилению оттока ликвора с примесью крови из субарахноидального пространства. В первые часы и сутки после травмы это способствует частичной санации ликвора. Свертывание крови в ликворе. Установлено, что кровь в ликворе свертывается в разведении 1:100. Формирующиеся свертки крови приводят к частичной или полной блокаде цистерн и ликвороносных каналов, что влечет за собой дальнейшее нарушение циркуляции ЦСЖ с нарастанием гипертензии. Одновременно страдает отток ликвора за пределы субарахноидального пространства, что нарушает процесс удаления компонентов крови из субарахноидального пространства. Свертки крови оседают в системах цистерн и ликвороносных каналов, в местах переплетения паравазальных структур. При этом из распадающихся тромбоцитов высвобождается серотонин, обладающий сосудосуживающим действием. В системе субарахноидальных ячей также происходят задержка форменных элементов крови и их фиксация. Со 2–3-х суток начинается фагоцитоз компонентов свертков крови арахноидальными клетками и макрофагами, что способствует санации ликвора и нормализации его состава. Лизис свертков крови вследствие фибринолитической активности арахноидальных клеток, повсеместно выстилающих САП. Это обусловливает полное или частичное восстановление ликвороциркуляции и резорбции ликвора. Таким образом, представления о санации ликвора при ТСАК предполагают следующие механизмы его очищения: 1) выведение излившейся крови с оттекающим ликвором за пределы САП; 2) фиксация элементов крови в защитно-трофической системе ММО [8, 2]. По данным транскраниальной допплерографии вазоспазм при САК обнаруживается у 27–50% пострадавших с ЧМТ. В основе вазоспазма лежит целый комплекс причин: механические факторы, воздействие продуктов гемолиза и фибринолиза форменных элементов крови и ее свертков, нарушения баланса кальция, простагландинов, их дериватов и других биологических компонентов. Вазоспазм – одна из основных причин развития вторичных ишемических неврологических расстройств у пострадавших с ТСАК и прогностически является неблагоприятным фактором течения ЧМТ. Клиника В клинической картине ТСАК характерно сочетание общемозговой, менингеальной и очаговой неврологической симптоматики [1]. У пострадавших с ТСАК отмечаются интенсивные головные боли. Они часто носят оболочечный характер, локализуясь преимущественно в области лба, надбровных дуг и затылка. Порой разви| www.consilium-medicum.com | CONSILIUM MEDICUM | 2012 | ТОМ 14 | № 9 Сосу дистые нарушения Рис. 3. Тяжелая ЧМТ (падение на затылок с высоты собственного роста) у пострадавшего 28 лет. Фронтальные КТ. Геморрагический очаг ушиба базальных отделов лобной доли слева, САК с преимущественной локализацией в межполушарной щели. вается синдром мозжечкового намета. Головные боли усиливаются при движении головой, напряжении, перкуссии черепа и нередко сочетаются с головокружением, тошнотой, рвотой, вегетативными нарушениями. Последние проявляются потливостью, похолоданием конечностей, побледнением кожного покрова, снижением ранее повышенной температуры, колебаниями артериального давления и др. Общемозговая симптоматика может сопровождаться психомоторным возбуждением, дезориентировкой и спутанностью сознания. Часто встречается его угнетение в пределах оглушения-сопора длительностью 3–7 сут. Восстановление сознания обычно протекает на фоне длительно наблюдаемых после ЧМТ астеновегетативного синдрома и нарушений памяти (ретро-, кони антероградная амнезия, корсаковский синдром и др.). К характерным клиническим проявлениям ТСАК относится менингеальная симптоматика, обусловленная раздражением мозговых оболочек, излившейся кровью и продуктами ее распада. Менингеальные симптомы (светобоязнь, болезненное ограничение движений глазных яблок, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др.) выявляются у большинства больных. Выраженность клинических признаков оболочечного раздражения обычно сопряжена с массивностью ТСАК. Менингеальные симптомы нарастают на протяжении первых нескольких суток после ЧМТ; их регресс наступает в более поздние сроки по сравнению с санацией ликвора, на 14–21-е сутки. Симптомы очагового поражения головного мозга при ТСАК разнообразны и обусловлены раздражением корковых отделов мозга скоплением крови вне очагов ушиба и повреждением вещества мозга. При локализованных ТСАК очаговая симптоматика может проявляться легкой недостаточностью VII и XII черепных нервов по центральному типу, анизорефлексией, мягкой пирамидной недостаточностью. При массивных ТСАК очаговая неврологическая симптоматика приобретает четкий и стойкий характер, завися в своей выраженности от обширности и локализации повреждения вещества мозга. Одной из особенностей течения ТСАК является нарушение терморегуляции, проявляющееся в течение 1–2 нед значительными колебаниями температуры тела. Диагностика КТ обеспечивает прямую визуализацию ТСАК, выявляя повышение плотности в области базальных цистерн, боковой и межполушарной щелей, конвекситальных САП (рис. 3). Примесь крови в ликворе на КТ обнаруживается при достаточно высокой ее концентрации и повышении коэффициента адсорбции ЦСЖ. Кровоизлияния чаще визуализируются в области конвекситальной поверхности головного мозга (70%), боковых и сагитальных субарахноидальных щелей (53%), реже – в области базальных цистерн (33%). Возможна также КТ-оценка массивности ТСАК по балльной системе, отражающей распространенность крови по ликворосодержащим пространствам. Наиболее четка верификация ТСАК в самом раннем периоде ЧМТ [2, 4, 8]. Отображение ТСАК снижается на 50% при проведении повторной КТ в пределах первых 2 суток после ЧМТ, а на 3-и сутки составляет лишь 1/3 от оценки ее в первые часы. Такая динамика подчеркивает необходимость срочного проведения КТ после ЧМТ с целью верификации ТСАК. Эффективность магнитно-резонансной томограммы (МРТ) в диагностике острых ТСАК неоднозначна. В острой стадии ТСАК примесь крови в ликворе незначительно повышает сигнал на томограммах в режиме Т1 и минимально понижает в режиме Т2. Однако МРТ гораздо точнее КТ выявляет ТСАК в подострой и хронической стадиях, когда кровь или даже ее следы за счет наличия метгемоглобина обеспечивают контрастность и высокий сигнал на томограммах по Т1 и Т2 (поверхностный сидероз). Рутинная диагностика ТСАК основана на результатах люмбальной пункции, выявляющей кровянистую окраску ликвора. Этот признак подтверждает факт ТСАК, разумеется, за исключением ситуации, связанной с путевой кровью за счет повреждения сосудов в момент пункции. Дополнительным признаком ТСАК является ксантохромия ликвора, обусловленная гемолизом и наблюдаемая в 10% случаев уже в первые сутки посте ЧМТ. Наибольшей интенсивности она достигает на 3–5-е сутки и держится в пределах 1–3 нед после ЧМТ. Плеоцитоз ликвора с преобладанием нейтрофилов, как реакция на излившуюся кровь, постоянно сопровождает ТСАК. Выраженность его проявлений разнообразна и связана с индивидуальной реактивностью оболочек головного мозга. Характерным для ТСАК является изменение белкового состава ликвора, обусловленное не только излившейся кровью, но и дисгемическими нарушениями. Массивность ТСАК часто отражает тяжесть ЧМТ. При ушибах мозга легкой степени количество эритроцитов в 1 мл ликвора может колебаться от нескольких сотен до 8–10 тыс., при ушибах средней степени – от нескольких десятков тысяч до 100–200 тыс. и выше, при тяжелых ушибах – от нескольких сотен тысяч до 1 млн и более эритроцитов в 1 мл. Диагностическая оценка количества эритроцитов в ликворе требует учета клинической картины ЧМТ [2]. Лечение Лечебные мероприятия при ТСАК направлены на остановку кровотечения, нормализацию внутричерепного давления, удаление излившейся крови, продуктов ее распада и профилактику осложнений. Пострадавшие должны строго соблюдать постельный режим. Консервативная терапия включает назначение гемостатиков (дицинон, аминокапроновая кислота, глюконат кальция и др.), дегидратации под контролем водноэлектролитного баланса (осмотические диуретики, салуретики), противовоспалительных препаратов по показаниям (проникающая ЧМТ – антибиотики широкого спектра действия, перекрывающие грамположительную и грамотрицательную микрофлору), вазоактивных, ноотропных и седативных средств-анальгетиков. Вследствие ТСАК так же, как при нетравматическом генезе САК, часто развивается церебральный вазоспазм (рис. 4). Он обусловливает вторичное поражение головного мозга за счет нарушений мозгового кровообращения с формированием ишемических фокусов. При тяжелой ЧМТ, судя по нарастанию линейной скорости мозгового кровотока, ангиоспазм развивается в первые 24–28 ч, а второй пик его приходится на 10–14-е сутки [9]. Это обосновывает раннее применение при ЧМТ препаратов, способных устранить ангиоспазм. 36 | CONSILIUM MEDICUM | 2012 | ТОМ 14 | № 9 | www.consilium-medicum.com | Рис. 4. Схема «САК – спазм артерий головного мозга». (по Г.Ф Добровольскому, 1998). Сосу дистые нарушения САК Спазм артерий головного мозга Распространение крови в САП по системам каналов и ячей Свертывание кровив ликворе с образованием сгустков Лизис сгустков крови Фибринолитическая активность арахноидэндотелиальных клеток Постепенноеоттока, давлен Нарушение ликвороциркуляции и оттока ликвора Длительное раздражение нервных элементов артерий сгустком крови Фагоцитоз сгустков арахноидендотелиальными клетками и макрофагами Неврогенные и миогенные факторы при поражении артерий и артериол Выход в ликвор продуктов лизиса фибриновых сгустков и форменных элементов крови Выделение в ликвор вазоконстрикторов (химический фактор) Удаление продуктов распада сгустков крови из ликвора восстановление циркуляции, ия ликвора Острая ликворная гипертензия Отек мозга Нарастающая ликворная гипертензия Кратковременное раздражение нервных элементов Развитие кратковременного артериального спазма Развитие длительного артериального спазма Постепенное восстановление диаметра артерий Для санации ликворных пространств с удалением излившейся крови и продуктов ее распада периодически выполняют люмбальные пункции. При этом очищение ликвора наблюдается в течение 7–14 сут. Наряду с рутинными методами разработаны интенсивные методы санации. Они показаны при массивных ТСАК у пострадавших без признаков внутричерепных травматических объемных образований, отека мозга и дислокационных проявлений. В основу их положено постоянное дренирование ликворных пространств с контролируемым выведением ликвора или его частичным замещением (дренирование САП с установкой люмбального дренажа, дренирование ликворных пространств на разных уровнях с промыванием ликворозамещающими растворами). Ранее широко используемые методы эндолюмбального введения воздуха, кислорода, озона, лидазы и ряда других препаратов теперь не применяются, так как нередко чреваты тяжелыми осложнениями, а достоверные сведения о положительном их влиянии на исходы ТСАК отсутствуют. Прогноз и исходы ТСАК относится к неблагоприятным прогностическим факторам при ЧМТ [10]. На течение и исходы повреждений мозга влияют массивность ТСАК и их локализация, выявляемые при первичном КТ-исследовании. Возраст пострадавших, алкогольная интоксикация также отражаются на исходах. На фоне легкой ЧМТ наблюдается хорошее восстановление у большинства пострадавших с ТСАК [11]. При травме средней степени тяжести ТСАК оказывает существенное неблагоприятное влияние, в том числе на развитие посттравматической эпилепсии. Плохие исходы, включающие летальные случаи, вегетативное состояние, грубую инвалидизацию, в два раза чаще наблюдаются у пострадавших с тяжелой ЧМТ, сопровождаемой ТСАК, чем без нее [2, 10, 12].