Sakharnyy diabet tipa 2: legko li predupredit' i mozhno li vylechit'?

Full Text

В о второй половине ХХ и начале ХХI в. стремительный рост научных достижений, внедрение новых технологий во все сферы жизни и доступность благ цивилизации породили новую эпидемию, угрожающую благополучию человечества. В современных условиях урбанизации, сопровождающихся избыточным питанием, включая пресловутый фастфуд, минимизацией двигательной активности и хроническим стрессом, стремительно нарастает распространенность ожирения и сахарного диабета (СД), тесно связанных между собой. Отражением этих взаимосвязанных процессов стало появление термина «Diabesity» (от «Diabetes + Obesity» – «диабет + ожирение»). Темпы роста заболеваемости СД уже давно приняли характер эпидемического бедствия и поставили его в один ряд с традиционно пугающими заболеваниями – малярией, туберкулезом, ВИЧ-инфекцией, что нашло свое отражение в принятии 20 декабря 2006 г. резолюции ООН 61/225, призывающей все страны мира объединиться перед лицом надвигающейся угрозы. По данным Международной диабетической федерации (IDF), число больных СД в мире в 2011 г. составило 366 млн, или 8,3% от общей численности населения. Это в 2 раза больше, чем 10 лет назад. При этом подавляющее большинство больных (до 95%) страдают СД типа 2 (СД 2), и у 183 млн человек СД 2 остается недиагностированным. Вызывает опасения наметившаяся тенденция к значительному «омоложению» заболевания – около 50% всех больных СД 2 находятся в возрасте наибольшей трудоспособности (40–59 лет). Эксперты IDF прогнозируют увеличение численности больных СД к 2030 г. до 552 млн (9,9%), т.е. через 20 лет этим Рис. 1. Диагностические критерии нарушений углеводного обмена (ВОЗ, 1999–2006). ГН, плазма венозной крови, ммоль/л СД 7,0НТГ+ГН Гипергликемия натощак 6,1тяжелым прогрессирующим заболеванием будет страдать каждый 10-й житель планеты. В России по официальным показателям Государственного регистра на 01.01.2012 численность больных СД составляет 3 млн 549 тыс. человек, из которых более 3 млн – пациенты с СД 2. Между тем контрольно-эпидемиологические исследования, проведенные коллективом Института диабета ФГБУ ЭНЦ в более чем 20 регионах Российской Федерации, показали, что истинная распространенность СД, выявляемого при активном скрининге, в 2–4 раза превышает регистрируемую по обращаемости и составляет около 9–10 млн человек. Таким образом, на каждого зарегистрированного пациента с СД 2 в нашей стране приходится 3–4 человека с невыявленным заболеванием. Диагностика СД и предиабета СД 2 развивается не сразу, а в течение многих лет. Проспективное исследование UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) позволило установить, что к моменту клинического дебюта СД 2 уже 50% от всей массы β-клеток поджелудочной железы не работает и не секретирует инсулин. Расчеты показали, что процесс потери этих 50% β-клеток протекает бессимптомно, клинически не проявляется и занимает 6–12 лет. На этом этапе развиваются начальные нарушения углеводного обмена, к которым относят нарушенную толерантность к глюкозе (НТГ), или нарушенную гликемию натощак (НГН), или сочетание этих двух нарушений. Все эти нарушения называют стадией предиабета. Критерии диагностики СД и предиабета представлены на рис. 1. С 2010 г. Американская диабетическая ассоциация (ADA) и с 2011 г. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) приняли решение о возможности использования в качестве диагностического критерия СД уровня гликированного гемоглобина (HbA1c) – интегрального показателя, отражающего средний уровень гликемии за предшествующие 3 мес. С 2011 г. использование HbA1c для диагностики СД одобрено и в РФ (табл. 1). Как правило, высокому риску развития СД соответствует состояние предиабета, для подтверждения которого требуется выполнить пероральный тест толерантности к глюкозе и определить гликемию натощак и через 2 ч после нагрузки глюкозой. Факторы риска развития СД 2 Норма НТГ 7,8 11,1 Риск развития СД 2 определяется количеством и выраженностью факторов риска. Традиционно факторы риска разделяются на модифицируемые (наличие ожирения, низкий уровень физической активности) и неГликемия через 2 ч после еды, ммоль/л Уровень HbA1c % Характеристика состояния <5,7 Норма 5,7–6,4 Высокий риск СД ≥6,5 СД Таблица 1. Уровень HbA1c в диагностике нарушений углеводного обмена модифицируемые (возраст, наследственность, этническая принадлежность и т.п.). Возраст. Является одним из самых сильных факторов риска. Эпидемиологические данные исследования DECODE показали, что распространенность СД с возрастом значительно повышается. Если среди лиц в возрасте моложе 60 лет распространенность СД 2 менее 10%, то среди лиц старше 80 лет – более 20%. Среди лиц среднего возраста распространенность нарушенной регуляции глюкозы (НГН, НТГ или их сочетание) в Европе составляет около 15%, тогда как среди пожилых | www.consilium-medicum.com | CONSILIUM MEDICUM | 2012 | ТОМ 14 | № 12 | 5 европейцев – 35–40%. Однако в последние годы в связи с эпидемией ожирения возраст начала СД повсеместно снижается, и диабет все чаще стал развиваться уже в юношеском и даже детском возрасте. Наследственность. СД 2 является заболеванием с высокой генетической предрасположенностью. Конкордантность у монозиготных близнецов составляет 60–90%, но гораздо меньше – у дизиготных (17–37%). Дети, чьи родители страдают СД 2, имеют 40% вероятность, что у них разовьется заболевание (по сравнению с риском для общей популяции около 7%). В исследовании Botnia Study наличие СД хотя бы у одного родственника первой линии было ассоциировано с повышением относительного риска развития заболевания в 2,2 раза. Тем не менее очевидно, что в большинстве случаев, помимо генетических факторов, огромную роль играет влияние образа жизни. Исследованные на настоящий момент гены полностью не объясняют наследственного компонента риска СД 2. На сегодняшний день признано, что, несмотря на успехи в расшифровке генома человека в целом и постоянно умножающиеся знания относительно генетической основы СД 2, еще слишком рано использовать генетическую информацию в качестве инструмента для целевой профилактики СД 2. Ожирение. Эпидемия ожирения, захлестнувшая планету в последние десятилетия, прямо влияет на заболеваемость СД 2, так как именно постоянно увеличивающаяся когорта лиц с избыточной массой тела становится «поставщиком» новых случаев СД. Ожирение увеличивает риск развития СД 2 в любом возрасте, с ним связано более чем 80% случаев заболевания. По данным проспективного исследования Nurses‘ Health Study, длившегося с 1976 по 1990 г. и включавшего 114 281 участницу, не имевшую исходно СД, сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний (совокупный период наблюдения 1,49 млн человеко-лет), было показано, что относительный риск развития диабета в 6,1 раза выше у лиц с индексом массы тела (ИМТ)>35кг/м2 по сравнению с лицами с ИМТ<22 кг/м2. Cтепень инсулинорезистентности (ИР) и заболеваемость СД 2 наиболее выражены у лиц с абдоминальным типом ожирения. Низкий уровень физической активности. Многие факторы риска развития СД 2 взаимосвязаны между собой. Так, обусловленное изменениями в образе жизни последних лет снижение физической активности у подавляющего большинства населения тесно связано с увеличением массы тела. Тем не менее низкий уровень физической активности и ожирение независимо влияют на заболеваемость СД 2. Превентивное действие увеличения физической активности на заболеваемость СД 2 показано во многих рандомизированных клинических исследованиях (РКИ). Гестационный СД (ГСД). Наличие в анамнезе у женщины ГСД, который имеет место в 3–5% беременностей, является мощным предиктором развития СД 2 в будущем. Метаанализ 20 исследований, выполненный L.Bellamy и соавт., показал, что наличие ГСД повышает риск развития СД 2 в 7,5 раза. В исследовании Diabetes Prevention Program (DPP) в группе плацебо у женщин с ГСД в анамнезе заболеваемость СД 2 была на 70% выше, несмотря на одинаковые исходные характеристики гликемии (наличие НТГ). Синдром поликистозных яичников (СПКЯ). Встречается у 10% женщин репродуктивного возраста. Этиология этого состояния до конца не изучена, но доказана сильная генетическая предрасположенность. Большинство женщин с СПКЯ имеют сниженную чувствительность к инсулину и нарушенную функцию β-клеток по сравнению с лицами, сопоставимыми по возрасту и показателю ИМТ. Распространенность нарушений углеводного обмена в этой группе очень высока: до 10% женщин с СПКЯ больны СД 2 и еще приблизительно 30% имеют НТГ. В США до 40% женщин с СПКЯ к 40-летнему возрасту имеют НТГ или СД 2. Также СПКЯ в 3 раза увеличивает риск развития ГСД. Нарушения в период внутриутробного развития. Лица с высокой массой тела при рождении (>4 кг) во взрослой жизни имеют повышенный риск развития СД 2. Метаанализ 14 исследований показал U-обратную связь между массой тела при рождении и риском развития СД 2. Относительный риск развития СД 2 во взрослой жизни повышен в 1,3–1,5 раза не только при высокой (>4 кг), но и при низкой (<2,5 кг) массе тела при рождении. Лица с низкой массой тела при рождении (<2,5 кг) во взрослом состоянии имеют сниженную функцию β-клеток, ИР и повышенную заболеваемость СД. Это явилось обоснованием гипотезы «экономного фенотипа», когда недостаточное питание во внутриутробном периоде жизни компенсируется усилением ИР, которая впоследствии при избыточном питании приводит к развитию СД 2. Кроме того, дети, рожденные преждевременно, независимо от массы тела во взрослой жизни также могут иметь повышенный риск развития СД 2. Этапы прогрессирования СД 2 В развитии и прогрессировании СД 2 можно выделить несколько этапов. Впервые предположение о поэтапном угасании β-клеток поджелудочной железы при СД 2 высказал американский ученый, работающий в Джослиновском центре в Бостоне (США) Гордон Вейр (G.Weier). Согласно его гипотезе, можно выделить 5 этапов потери массы и функции β-клеток при СД (табл. 2). Первым двум стадиям, как правило, соответствует состояние предиабета. С III стадии диагностируется СД 2. Согласно G.Weier, при СД 2 возможен переход не только от I стадии к IV, но и в обратном направлении (от IV до II или даже I стадии). Это возможно при своевременном начале лечения СД 2 и применении препаратов, способствующих сохранению и восстановлению функционирующей массы β-клеток. Возможности профилактики СД 2 Изменение образа жизни Проведены несколько проспективных контролируемых исследований, анализирующих эффективность изменения образа жизни в профилактике СД 2: в США (исследование DPP), в Финляндии (исследование Diabetes Prevention Study – DPS), в Китае. Исходно все пациенты имели НТГ, ожирение (в среднем ИМТ>30 кг/м2), возраст старше 50 лет. Во всех исследованиях ставилась цель снижения массы тела на 5–10%. Снижение массы тела должно было быть достигнуто при соблюдении низкокалорийной диеты, содержащей менее 30% жиров, менее 10% насыщенных жиров, более 15 г/ккал клетчатки, а также при регулярном режиме физических нагрузок до 30 мин в день (или 3 ч в неделю). Исследования длились около 3 лет. Все это время пациенты регулярно занимались с диетологом (от 20 до 40 раз), посещали спортивные залы, занимались с инструкторами по 3–4 нед каждые 3 мес. При этом целевого снижения массы тела достигли 50% пациентов в исследовании в США и 43% – в финском исследовании. В обоих исследованиях по истечении 3 лет риск развития СД 2 у лиц с НТГ снизился на 58%. К сожалению, в обоих исследованиях после прекращения активного наблюдения за пациентами их масса тела вновь нарастала. Метформин Два исследования изучали эффективность метформина у лиц с НТГ для профилактики развития СД 2 – в США и Китае. Исследование DPP, проведенное в США, сравнивало эффективность интенсивного изменения образа жизни с эффективностью применения метформина (Глюкофаж 850 мг 2 раза в день) в профилактике СД 2. Группа пациентов на метформине не меняла приРис. 2. Профилактика СД 2: Исследование DPP. Частота развития СД 2, % НТГ (n=3,234) Возраст > 50 лет ИМТ>25 кг/м2 Плацебо Метформин Образ жизни Diabetes Prevention Programme (USA), 2002 Рис. 3. Снижение риска диабета в зависимости от возраста и ИМТ. Возраст, годы ИМТ, кг/м2 Снижение риска развития диабета против плацебо, % 0 0 -20 -20 -40 -40 -60 -80 44% -60 -80 53% Изменение образа жизни Метформин (Глюкофаж) Diabetes Prevention Program Research Group. N Engl J Med 2002; 346: 393–403. вычного образа жизни и соблюдала стандартные рекомендации по диете и физическим нагрузкам. Как уже отмечалось ранее, риск развития СД 2 снизился на 58% у лиц, изменивших образ жизни, и на 31% – у лиц, принимавших метформин (рис. 2). При этом применение метформина оказалось одинаково эффективным (как и изменение образа жизни) у более молодых пациентов в возрасте 25–44 лет и у пациентов с выраженным ожирением (ИМТ>35 кг/м2). В этих случаях эффективность метформина не уступала измененному образу жизни, и риск развития СД 2 снижался на 44–53% соответственно (рис. 3). Есть данные, что метформин оказывает на метаболизм энергии эффект, сходный с влиянием физических упражнений: усиливает фосфорилирование AМФ-активированной протеинкиназы, которая является важным регулятором митохондриальной биогенетики, активирует окисление жирных кислот в печеночной и мышечной ткани, транспорт глюкозы, липогенез. Наблюдение за участниками исследования DPP было продолжено до 10 лет, и в 2012 г. были опубликованы результаты продленного наблюдения Diabetes Prevention Program Outcomes Study (DPPOS), где больным было рекомендовано продолжить предшествующую терапию. По истечении этого срока в группе на метформине сохранилось преимущество в отношении стойкого уменьшения массы тела (в среднем – 2%) по сравнению с группой плацебо (в среднем – 0,2%; p<0,001). У лиц с высокой приверженностью терапии метформином в среднем удалось снизить массу тела на 3,5% (3,1 кг) и уменьшить окружность талии. В обеих группах (активного образа жизни и метформина) сохранялась стойкая тенденция к предотвращению новых случаев СД 2: на 34 и 18% соответственно (рис. 4). В исследованиях DPP и DPPOS в качестве исследуемого препарата применялся оригинальный препарат метформина Глюкофаж. | www.consilium-medicum.com | CONSILIUM MEDICUM | 2012 | ТОМ 14 | № 12 Таблица 2. Этапы прогрессирования СД 2 Название этапа Характеристика функции β-клеток и состояния углеводного обмена Компенсация ИРСекреция инсулина в норме или повышенаНормогликемияГипертрофия и гиперплазия β-клеток Стабильная адаптация Умеренная гипергликемия натощак (до 5–6,5 ммоль/л) Начальное снижение массы β-клетокСнижение I фазы секреции инсулина в ответ на нагрузку глюкозой Нормальная секреция инсулина в ответ на неглюкозные стимулы (аргинин и др.) Транзиторная (ранняя, нестабильная) декомпенсация Гипергликемия (более 7 ммоль/л натощак) Прогрессирующая потеря массы β-клетокОтсутствие I фазы секреции инсулина в ответ на глюкозу Отсутствие секреции инсулина в ответ на неглюкозные стимулы Стабильная декомпенсация Выраженная гипергликемия (до 16–20 ммоль/л) Потеря более 50% массы β-клетокВозможно длительное поддержание этой стадии при условии адекватного контроля гликемии Выраженнаядекомпенсация Гипергликемия более 20 ммоль/л КетозКритическая потеря массы β-клеток Рис. 4. DPPOS: Продолжение наблюдения DPP до 10 лет. 60 Плацебо Метформин 52% нить превентивный эффект росиглитазона (Авандия) у больных предиабетом в отношении риска развития СД 2 и сердечно-сосудистых заболеваний. В исследовании участвовали 5269 лиц старше 30 лет с НГН и/или НТГ. Ро50 Образ жизни Частота, % 40 DPP 30 20 10 0 DPPOS 47% 42% сиглитазон 8 мг в день получали 2365 участников и 2634 – плацебо. Средняя длительность наблюдения составила 3 года. Заболеваемость СД 2 при применении росиглитазона снизилась на 62%. Однако в группе росиглитазона имело место достоверно более частое развитие сердечной недостаточности – у 14 (0,5%) человек по сравнению с 2 (0,1%) участниками в группе плацебо. Кроме того, имеются предварительные данные (R. DeFronzo) контролируемого исследования Actos Now for the prevention (ACT NOW), в котором пиоглитазон (Актос) в дозе 45 мг применялся у лиц с предиабетом 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Годы после DPP-рандомизации DPP Research Group. Lancet 2009. Анализ экономической эффективности проведенного лечения показал, что профилактика СД 2 при активном образе жизни экономит до 2 тыс. 600 дол. США на человека, а при использовании метформина – до 1 тыс. 700 дол. на человека в течениt 10 лет наблюдения. Основываясь на полученных в исследованиях DPP и DPPOS данных, ADA в 2012 г. рекомендовала назначать метформин всем пациентам с предиабетом (НГН и НГТ) и уровнем HbA1c>5,7%, особенно имеющим ИМТ≥35 кг/м2, в возрасте моложе 60 лет. Тиазолидиндионы (глитазоны) Глитазоны – группа препаратов, устраняющая ИР мышечной и жировой тканей путем воздействия на рецепторы ядер клеток (PPARγ-рецепторы). В результате такого взаимодействия в клетках-мишенях повышается экспрессия генов, ответственных за метаболизм глюкозы и липидов. В частности, повышается активность переносчиков глюкозы в ткани (ГЛЮТ-1 и ГЛЮТ-4), глюкокиназы, липопротеинлипазы и других ферментов. Применение другого препарата этой группы – росиглитазона (Авандия) приостановлено с сентября 2010 г. в европейских странах по решению Европейского медицинского агентства в связи с тем, что риск от неблагоприятных сердечно-сосудистых влияний препарата может превышать пользу от его использования. В США его применение разрешено, однако с очень серьезными ограничениями. В 2006 г. были опубликованы результаты международного контролируемого исследования Diabetes Reduction Assessment with ramipril androsiglitazone Medication (DREAM), в котором была поставлена цель оце(602 участника с НГН и НТГ). Средний период лечения составил 2,6 года, после чего относительный риск развития СД 2 на фоне приема пиоглитазона снизился на 81% за 2-летний период наблюдения. Однако лечение этим препаратом сопровождалось существенной прибавкой массы тела (на 4 кг) и отечным синдромом (у 12,9% больных). Таким образом, препараты группы глитазонов показали высокую профилактическую эффективность в отношении риска развития СД 2, однако сведения об их негативных эффектах на сердечно-сосудистые исходы, массу тела и водный баланс делают сомнительной возможность применения этих препаратов в качестве профилактических средств. Блокаторы всасывания глюкозы и липидов В исследовании Study to Prevent Non-Insulin-Dependent Diabetes Mellitus (STOP-NIDDM) изучали возможность профилактики развития СД 2 у лиц с НТГ при применении препарата из группы ингибиторов α-глюкозидазы – акарбозы (Глюкобай). Этот препарат, конкурентно блокируя ферменты, расщепляющие сложные углеводы, снижает всасываемость углеводов в тонком кишечнике и тем самым уменьшает пики постпрандиальной гипергликемии. Исследование включало около 1,5 тыс. пациентов с НТГ (средний ИМТ 31 кг/м2, средний возраст 55 лет). Максимальная доза акарбозы составляла 100 мг 3 раза в день. Через 3,3 года риск развития СД 2 снизился на 25%, а также уменьшалась частота выявления новых случаев артериальной гипертонии (на 34%) и сердечно-сосудистых явлений (на 49%). Однако переносимость препарата оказалась крайне низкой. Из 714 пациентов, получавших акарбозу, в процессе исследования 211 (около 30%) человек прекратили лечение вследствие выраженных желудочно-кишечных побочных явлений: метеоризма, диареи, абдоминальных болей. Другое плацебо-контролируемое исследование Xenical in the Prevention of Diabetes in Obese Subjects (XENDOS) Таблица 3. Завершившиеся исследования по профилактике СД 2 Сахарный диабет и ег о осложнения Исследования Метод профилактики Длительность, годы Количество пациентов Возраст, лет Снижение риска СД 2, % Finnish DPS Образ жизни 3,2 257 55 58 DPP Образ жизни 2,8 1079 51 58 Метформин 1073 51 31 DPPOS Образ жизни 10 736 61 34 Метформин 647 61 18 STOP-NIDDM Акарбоза 3,9 715 55 25 DREAM Росиглитазон 3,0 5269 55 60 XENDOS Орлистат 4,0 3277 43 37 ORIGIN Инсулин гларгин 6,2 12537 64 28 изучало возможность профилактики СД 2 у лиц с ожирением с нормальным метаболизмом глюкозы или с НТГ на фоне применения препарата орлистат (Ксеникал). Этот препарат, являясь ингибитором липазы, блокирует всасывание жиров в желудочно-кишечном тракте. Через 4 года наблюдений снижение относительного риска развития СД 2 на орлистате составило 37%. Однако, как и в случае акарбозы, главной причиной, лимитирующей использование орлистата для предупреждения СД 2, являются побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта (в группе орлистата полностью завершили исследование только 52% пациентов). Секретагоги Восстановление I фазы секреции инсулина также на определенном этапе представлялось достаточно перспективным подходом к предупреждению развития СД 2 на том основании, что именно недостаточность быстрой секреции инсулина в ответ на пищевую нагрузку приводит к развитию постпрандиальной гипергликемии и сопровождается высоким риском сердечно-сосудистой смертности. Была высказана гипотеза, что секретагоги, способные в течение нескольких минут стимулировать выброс инсулина β-клетками при введении углеводов, могут быть использованы в качестве профилактического средства. К этим препаратам относятся репаглинид (Новонорм) – производное бензоевой кислоты, и натеглинид (Старликс) – производное аминокислоты D-фенилаланина. Однако в апреле 2010 г. стали известны результаты крупного международного исследования NAVIGATOR, целью которого являлась оценка превентивной роли натеглинида (Старликса) в развитии СД 2 и сердечнососудистых заболеваний у лиц с НТГ, которые не подтвердили этой гипотезы. В этом РКИ принимали участие 9306 лиц с НТГ и сердечно-сосудистыми заболеваниями или сердечно-сосудистыми факторами риска. Участники принимали натеглинид 60 мг 3 раза в день или плацебо, с факториальным дизайном 2/2 с валсартаном или плацебо дополнительно к программе по модификации образа жизни. Через 5 лет наблюдения совокупная заболеваемость СД 2 в группе терапии натеглинидом (36%) не отличалась от группы плацебо (34%). Достижение комбинированной точки сердечнососудистых исходов в обеих группах также не различалось, однако применение натеглинида увеличивало риск состояний гипогликемии. Инсулин Гипотеза о возможности профилактики развития СД 2 при раннем назначении инсулина получила свое подтверждение в недавно завершенном исследовании Outcome Reduction with Initial Glargine IntervetioN (ORIGIN). Это 6-летнее РКИ по оценке влияния лечения инсулином гларгин на возникновение сердечнососудистых осложнений и новых случаев СД 2 в сравнении со стандартной терапией и плацебо. В исследовании приняли участие свыше 12,5 тыс. пациентов во всем мире, у которых диагностирована дисгликемия в виде НТГ или ГН или ранняя стадия СД 2 в сочетании с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений. Результаты не показали достоверного влияния ранней инсулинотерапии на сердечно-сосудистые исходы, но убедительно продемонстрировали замедление прогрессирования предиабета в СД 2 на фоне терапии инсулином гларгин на 28% (отношение риска 0,72; p=0,006). В группе получавших инсулин гларгин отмечались более частые случаи гипогликемии, чем в группе стандартной терапии (0,01 эпизода против 0,003 эпизода на пациенто-год терапии) и большая прибавка массы тела (в среднем на 1,5 кг). Сводные данные о завершенных исследованиях по профилактике СД 2 представлены в табл 3. Заключение Задача профилактики СД 2 уже перестала носить чисто медицинский характер. Эта проблема все больше приобретает государственные масштабы. Создание четкой программы скрининга и профилактики СД 2 и ее выполнение на центральном и региональных уровнях позволит оздоровить население страны и существенно увеличить среднюю продолжительность жизни людей. Эффективность и безопасность немедикаментозных способов – активного изменения образа жизни – не вызывает никаких сомнений и требует как можно более широкого внедрения не только в группах высокого риска, но и в рамках популяционных мероприятий. Однако, к сожалению, приходится констатировать, что этот вид лечения характеризуется крайне низкой степенью приверженности лечению. Прекращение соблюдения рекомендаций по здоровому образу жизни вновь приводит к нарастанию массы тела, ИР и рисков развития СД 2. При медикаментозной профилактике диабета необходимо взвешивать все за и против каждого лекарственного препарата, оценивать соотношение польза/риск с учетом возможных побочных эффектов препаратов. В настоящее время лишь метформин единодушно включен ведущими международными организациями (ADA, IDF, Российской ассоциацией эндокринологов) в перечень препаратов, показанных для профилактики СД 2 в группах высокого риска при неэффективности стратегии изменения образа жизни. Отвечая на вопрос, легко ли предупредить СД 2 в группах риска, можно утверждать, что если здоровый образ жизни вошел в вашу привычку, то предупредить диабет не сложно! Но соблюдать этот образ жизни нужно постоянно, иначе угроза возвращается. Активные упражнения и диета – это такое же лекарство от СД, как и таблетки, которые нужно принимать ежедневно. Можно ли СД вылечить? Иными словами, можно ли больному СД 2, отменив все лекарства, включая здоровый образ жизни, сохранить нормальные показатели обмена углеводов? Конечно, нет. Но можно достичь стойкой и длительной ремиссии с полной нормализацией углеводного обмена!

About the authors

M. V Shestakova

O. Yu Sukhareva

References

Supplementary files