Golovnaya bol' v obshcheterapevticheskoy praktike


Cite item

Full Text

Abstract

Боль – один из самых распространенных синдромов в клинической практике врача любой специальности. Ведущее место в этой проблеме принадлежит головной боли (ГБ), распространенность которой составляет более 70% среди населения стран Европы и Америки. Согласно международной классификации ГБ (МКГБ) выделены две группы ГБ:первичные ГБ – самостоятельные нозологические формы, к которым относят мигрень, пучковые или кластерные головные боли, хроническую пароксизмальную гемикранию, головные боли напряжения (ГБН);вторичные, или симптоматические ГБ, возникающие как следствие воздействия определенных факторов (черепно - мозговая травма, сосудистая патология мозга, опухоли и т.д.).При объективном исследовании пациентов, страдающих первичными ГБ, с помощью рутинных методов (рентгенография, электроэнцефалография, нейровизуализационное обследование), как правило, не удается выявить какой - либо патологии, характерной для данного заболевания (мигрень, ГБН и др.), нет изменений и при неврологическом осмотре в межприступном периоде и во время атаки (кроме больных мигренью с аурой и кластерной ГБ).

Full Text

Б оль – один из самых распространенных синдромов в клинической практике врача любой специальности. Ведущее место в этой проблеме принадлежит головной боли (ГБ), распространенность которой составляет более 70% среди населения стран Европы и Америки. Согласно международной классификации ГБ (МКГБ) выделены две группы ГБ [1]: первичные ГБ – самостоятельные нозологические формы, к которым относят мигрень, пучковые или кластерные головные боли, хроническую пароксизмальную гемикранию, головные боли напряжения (ГБН); вторичные, или симптоматические ГБ, возникающие как следствие воздействия определенных факторов (черепно-мозговая травма, сосудистая патология мозга, опухоли и т.д.). При объективном исследовании пациентов, страдающих первичными ГБ, с помощью рутинных методов (рентгенография, электроэнцефалография, нейровизуализационное обследование), как правило, не удается выявить какой-либо патологии, характерной для данного заболевания (мигрень, ГБН и др.), нет изменений и при неврологическом осмотре в межприступном периоде и во время атаки (кроме больных мигренью с аурой и кластерной ГБ). Мигрень Мигрень (табл. 1) является одним из наиболее распространенных и социально значимых заболеваний среди людей всех стран земного шара, разных рас и социальных классов. Согласно эпидемиологическим исследованиям в развитых странах Европы и Америки мигренью страдают от 3 до 16% населения, а по некоторым данным, и до 30%, среди женщин мигренью болеют 18%, среди мужчин – 6 и среди детей – 4% [2]. Примерно 70% людей, страдающих мигренью, имеют позитивный семейный анамнез. Генетические влияния особенно заметны у мигрени с аурой. Считается, если приступы мигрени были у обоих родителей, риск заболевания у детей достигает 60–90% (в контрольной группе – 11%). Если приступы мигрени были у матери, то риск заболевания составляет 72%, если у отца – 30%. Важнейшей характеристикой мигрени является ее пароксизмальное течение. Четко определяемые атаки разделяются интервалами, свободными от ГБ. Считается, что клинические проявления мигрени состоят из 4 разных фаз, большинство из которых незаметно переходят одна в другую на протяжении всего приступа или атаки: продрома, аура, ГБ (в течение которой проявляются ассоциированные симптомы) и восстановительная фаза. Фаза I – продрома, или продромальный период. Продрома не всегда присутствует при мигрени. Считается, что ее испытывают до 50% больных. Симптомы возникают скрытно и медленно разворачиваются на протяжении 24-часового периода. Они включают в себя явления обостренного или сниженного восприятия, раздражительности, возбуждения, гиперактивности или депрессии, тяги к конкретной пище (особенно сладкой), чрезмерной зевоты, затрудненности речи или снижения работоспособности. Часто эти симптомы выражены нечетко, поэтому нередко продромальную фазу бывает трудно идентифицировать. Фаза II – аура. Наиболее часто, почти в 75%, встречается зрительная аура и фотопсии в виде вспышек света, точек, ярких пятен, мерцающих зигзагообразных линий вокруг области утраченного зрения со стороны одного или обоих глаз («мерцающая скотома»). Могут возникать сенсорные симптомы в виде покалывания в руках, онемения или дисфазии, протекающие остро и нередко вызывающие сильный стресс. Фаза ауры возникает обычно за 60 или менее минут до развития боли и может длиться от 5 до 60 мин. Следует помнить, что 80% мигренозных приступов проходит без ауры, и это не означает, что у больного нет мигрени. Фаза III – головная боль. Около 60% мигренозных ГБ локализуется с одной стороны или преимущественТаблица 1. Дифференциальный диагноз первичных ГБ Клинические признаки Мигрень Тензионная ГБ Кластерная ГБ Мужчины/женщины 25:75 40:60 90:10 Латерализация 60% – односторонняя Диффузная двухсторонняя 100% – односторонняя Локализация Лобная, периорбитальная, височная, гемикрания Диффузная Периорбитальная Частота 1–4 раза в мес 1–30 раз в мес 1–3 раза в день в течение 3–12 мес Интенсивность Умеренная/сильная Легкая/умеренная Очень сильная Продолжительность 4–72 ч Разная 15 мин – 3 ч Характер боли Бьющая, пульсирующая Тупая Резкая, сверлящая Периодичность ± – +++ Семейный анамнез +++ ± ± Ассоциированные симптомы Аура +++ – – Вегетативные нарушения ± – +++ Тошнота/рвота +++ – ± Свето/звукобоязнь +++ – ± Усиление при движении +++ – – 64 | CONSILIUM MEDICUM | 2012 | ТОМ 14 | № 9 | www.consilium-medicum.com | Т ерапевтическая нев рология но с одной стороны. Как правило, приступы начинают развиваться в привычной для данного пациента области головы (висок, надбровье). ГБ может менять стороннюю локализацию. Бывает, что боль начинается с одной стороны и в течение одного приступа переходит на другую. Иногда локализация меняется во время разных приступов. А.Вейн и соавт. показали, что преимущественная сторона локализации боли имеет ряд клинических особенностей. Так, правосторонние боли наблюдаются в 50% случаев, а левосторонние – в 20%. Для правосторонних характерна большая интенсивность болевых ощущений в приступе, а также наличие вегетативных изменений (тахикардия, перебои в сердце, гипергидроз, озноб, полиурия). Левосторонние приступы мигрени возникают обычно в ночное время суток, они более продолжительные, чаще сопровождаются рвотой и отеками на лице. Мигренозная ГБ носит пульсирующий характер и имеет умеренную или выраженную интенсивность, которая нарастает в течение 2–4 ч и часто усиливается при какой-либо физической активности, кашле, чихании, подъеме по лестнице, наклонах головы вниз или при других ситуациях, способствующих повышению внутричерепного давления. Обычно в фазе ГБ развиваются и сопутствующие симптомы, имеющие значение в позитивной диагностике мигрени. Тошнота и/или рвота часто сопровождают мигрень и являются полезными диагностическими признаками. Во время приступа ГБ возможно возникновение повышенной сенсорной перцепции, фотофобии, фонофобии, повышенной чувствительности к запахам. Многие пациенты, страдающие мигренью, удаляются во время атаки в затемненную комнату. Фаза ГБ длится от 2 до 72 ч. Фаза IV – восстановительный, или постдромальный период. После того как ГБ утихла, большинство пациентов переживают период, продолжающийся до 24 ч, в течение которого они ощущают себя «высушенными» или «полностью промытыми», с утомленными, болящими мышцами. Другие пациенты, напротив, могут впасть в состояние эйфории после того, как исчезла ГБ, или погрузиться в глубокий сон. Выделяют несколько клинических вариантов мигрени: Мигрень с аурой (классическая форма). Гемиплегическая мигрень. Базилярная мигрень. Аура без ГБ («обезглавленная мигрень»). Офтальмоплегическая мигрень. Ретинальная мигрень. К осложнениям мигрени относят мигренозный статус и мигренозный инсульт. Лечение мигрени включает в себя профилактическую терапию для предупреждения приступов и лечение самого приступа. Для лечения приступа используют три класса препаратов, чья эффективность является научно доказанной. Они включают 5-НТ1 агонисты, антагонисты допамина и ингибиторы простагландина. ГБН ГБН – один из самых распространенных типов ГБ, которыми страдает, по данным разных авторов, от 30 до 85% общей популяции. Наследственная предрасположенность выявляется у 40% пациентов с ГБН. Эти боли отличаются тупым, диффузным характером, умеренной интенсивностью. В отличие от мигрени ГБН редко сопровождаются тошнотой, рвотой и не обостряются в связи с физической активностью. Хотя они не столь интенсивны, как мигренозные, их настойчивость и склонность к хронизации нередко деморализуют пациентов, Т ерапевтическая нев рология провоцируют развитие депрессивного расстройства. Раньше ГБН считали идиопатическими, ипохондрическими или психогенными [3]. ГБН чаще возникают в возрасте 20–30 лет, однако этой формой первичных ГБ страдают и люди в возрасте до 50 лет, и дети дошкольного и школьного возраста (до 60% случаев отмечаются ГБН среди других форм первичной ГБ). Широкая распространенность ГБН в популяции обусловлена многочисленными причинами, ее вызывающими. К основным факторам, способствующим возникновению ГБН, относятся эмоционально-аффективные нарушения и длительное напряжение мышц шеи и скальпового апоневроза. Нередко ГБ может развиться на фоне острого эмоционального дистресса (потеря близких, конфликтная ситуация дома, на работе, смена работы и т.д.). Иногда временная связь между появлением ГБ и эмоциональными моментами ясна, но чаще эти связи более скрытого порядка. Длительное напряжение мышц при антифизиологических позах создает дополнительный афферентный болевой поток, участвующий в симптомообразовании [4, 5]. Чаще всего это бывает связано с определенной профессиональной деятельностью – длительная работа за компьютером, пишущей машинкой, вождение автомобиля, работа с мелкими деталями. При этом в напряженном состоянии долгое время находятся глазные мышцы, мышцы скальпового апоневроза, шейные мышцы. Могут играть роль и длительно сохраняющиеся неудобные позы как во время бодрствования, так и во время сна, особенно глубокого, вызванного употреблением алкоголя или снотворных. Также наиболее частыми провоцирующими ГБН факторами являются эмоциональный стресс, физическое или умственное перенапряжение, нарушения сна, менструации, вынужденное голодание (состояния, сопровождающиеся гипогликемией), работа в душном помещении и прием алкоголя. Не следует забывать, что ГБ могут возникать и при перемене погодных условий, нарушении цикла сон–бодрствование (работа в ночное время). Международная ассоциация по изучению ГБ предлагает следующие диагностические критерии ГБН: Длительность эпизода ГБ должна быть не менее 30 мин. При эпизодической ГБН – от 30 мин до 7 дней. При хронической ГБН возможны и ежедневные, практически непрекращающиеся ГБ. ГБ характеризуется как сжимающая, стягивающая, сдавливающая, монотонная. Пульсирующие боли не специфичны. По локализации ГБ диффузная, двусторонняя. При этом интенсивнее может болеть одна из сторон. Больные достаточно образно описывают локализацию своих болей: «голову стянуло шлемом, обручем, каской, капюшоном». ГБ не усиливается от привычной повседневной физической деятельности. На пике ГБ могут появляться сопровождающие симптомы – фонофобия или фотофобия, анорексия или тошнота. Сопровождающие симптомы, как правило, не представлены все вместе, а наблюдаются изолированно и клинически неярко выражены. Вторая редакция МКГБ 2003 г. выделяет три типа ГБН: редкую эпизодическую ГБН с частотой менее 1 дня в месяц (менее 12 дней в году); частую эпизодическую ГБН с частотой более 1 дня и менее 15 дней в месяц (более 12 и менее 180 дней в году) и хроническую ГБН с частотой более 15 дней в месяц (более 180 дней в году), длящуюся более 6 мес. Все типы ГБН по МКГБ подразделяются на ГБН с наличием и без напряжения перикраниальных мышц, а пальпаторное исследование мышц является облигатным этапом обследования пациентов с ГБН. Подход к лечению эпизодических и хронических ГБН различен. Применяется терапия, направленная на купирование острого эпизода боли: простые анальгетики и нестероидные противовоспалительные препараты. Профилактическая терапия включает назначение таких препаратов, как антидепрессанты; миорелаксанты; токсин ботулизма типа А; ингибиторы синтеза оксида азота (NO); антагонисты NMDA-рецепторов. Пучковая ГБ Пучковая (кластерная) ГБ (ПГБ) – это редкая (0,5–0,1% среди населения), но тяжелая форма ГБ (см. табл.1) [6–11]. Впервые симптомы ее описаны Харрисом в 1926 г. Встречается чаще у мужчин (соотношение мужчин и женщин – 4:1), преимущественно в возрасте 30–40 лет. В 5% случаев ПГБ имеет наследственный характер. В отдельных исследованиях предполагается аутосомно-доминантный тип наследования патологического локуса с неполной пенетрантностью [12], другие ученые описывают аутосомно-рецессивное наследование [13]. Семейный анамнез когорты пациентов оказался положительным у 7–20%, относительный риск для родственников первой линии родства оказался 14–39% [14–16]. Атака ПГБ характеризуется односторонними (чаще левосторонними) резчайшими болями сверлящего, жгучего, распирающего характера в области глаза (он является основным локусом интенсивности боли, пациенты часто описывают эту боль как «выдавливание глаза», «как будто острым ножом, раскаленным добела, пронизывают глаз», «глаз как будто разрывается»), лобно-глазничной или височно-глазничной области с иррадиацией в ипсилатеральные отделы лица: щеку, ухо, зубы, реже боль может иррадиировать в область шеи, лопатки, плеча. Патогномоничным симптомом является поведение больного во время приступа: невозможность лежать во время атаки. Физическая активность частично может облегчить боль при ПГБ. Во время приступа пациенты стремятся к деятельности, беспокойны, мечутся от невыносимой боли, интенсивность которой так велика, что кластерную ГБ называют «суицидальной». Они могут покачиваться из стороны в сторону, хлопать в ладоши, бить предметы или стену кулаком. Такие симптомы могут быть полезными в дифференциальной диагностике с мигренью, при которой пациенты избегают движений, стремятся быть неподвижными, выглядят усталыми и невнимательными. По причине своей интенсивости ПГБ – наиболее болезненное состояние, которое испытывает мужчина. Пациенты прозвали эту боль «чудовищем» [17]. Тошнота и рвота наблюдаются редко, в 20–30% случаев. Продолжительность приступа боли варьирует от 15 мин до 3 ч, но обычно средняя продолжительность атаки составляет 45 мин. Боль возникает внезапно и в течение нескольких минут достигает максимума. Однако заканчивается она так же быстро. Факт окончания приступа через 1 или 2 ч нельзя связывать с эффектом анальгетиков, обычно принимаемых больными, так как они неэффективны при ПГБ. Приступы идут сериями от 1 до 8 (чаще 2–4) в сутки, как правило, у каждого пациента возникают в одно и то же время, от 50 до 75% атак возникают во время сна, чаще в 2–3 ч утра («будильниковая боль») [18, 19]. Описанные болевые атаки длятся в типичных случаях в течение 2–6 нед, а затем боли исчезают на несколько месяцев или лет, т.е. они идут как бы пучками – отсюда и название «пучковые», или «кластерные» (от английского cluster – пучок), ГБ. Частота «пучков» у больных индивидуальна, обострения происходят циклично, их возникновение связано с сезонными колебаниями световой активности (чаще ранней весной или осенью). Обычно между приступами больные чувствуют себя удовлетворительно, но возможен дискомфорт в областях локализации боли [17]. Облигатным признаком ПГБ является ипсилатеральная вегетативная дисфункция. Парасимпатическая гиперактивация включает в себя на стороне ГБ слюнотечение, гиперемию конъюнктивы, заложенность носа 66 | CONSILIUM MEDICUM | 2012 | ТОМ 14 | № 9 | www.consilium-medicum.com | Т ерапевтическая нев рология Таблица 2. Сравнительная клиническая характеристика ПГБ и других тригеминально-вегетативных цефалгий Критерии ПГБ Пароксизмальная гемикрания Соотношение частоты встречаемости у мужчин и женщин 3:1 1:2 Продолжительность атаки 15–180 мин 2–30 мин Частота приступов в сутки 1–8 5–40 Периодичность Эпизодическая, может быть сезонной Эпизодическая или хроническая Эффективное медикаментозное лечение Триптаны Индометацин или ринорею, отечность, повышенное потоотделение в области лба. Симпатическая гипоактивация во время приступа проявляется неполным синдромом Горнера: птоз и миоз ипсилатеральные. Вегетативные симптомы ярко выражены у подавляющего большинства больных, однако могут и отсутствовать, что наблюдается приблизительно в 3% случаев [20]. Аура не характерна для ПГБ [21], однако 14% пациентов отмечают такие симптомы, как транзиторные нарушения зрения, двигательных или чувствительных функций, предшествующие приступу боли [22]. При хронической ПГБ аура может наблюдаться у 20% больных [23]. Тошнота, рвота, фотофобия могут быть у 50% пациентов, что не должно исключать диагноз при наличии других основных критериев. У 15% больных может наблюдаться перемещение пораженной стороны от приступа к приступу [22]. Описаны даже случаи ПГБ без цефалгии, представленные наличием изолированной односторонней вегетативной дисфункции в области лица без болевого синдрома, но этот вариант встречается чрезвычайно редко [24, 25]. В зависимости от длительности болевого пучка и ремиссии кластерные ГБ, согласно международной классификации, подразделяются на две формы: 1) эпизодическая – приступы ПГБ возникают периодически в виде болевых пучков продолжительностью от 7 дней до 1 года и перемежаются свободными от боли периодами (ремиссиями) продолжительностью 1 мес и более и хроническая – приступы ПГБ, возникающие на протяжении более 1 года без ремиссий или с ремиссиями, продолжительность которых менее 1 мес. В 80% случаев ПГБ носит эпизодический характер с 1 или 2 кластерными периодами в году или даже с периодами ремиссии в несколько лет. У 20% пациентов атаки частые без периодов ремиссии. Такие больные часто рефрактерны к проводимой терапии [22]. В крупном исследовании с большой выборкой и длительным периодом наблюдения было показано, что у 27% пациентов развивается лишь один эпизод кластерной ГБ. К этим пациентам также применима кодировка «3.1. ПГБ» [1]. Пароксизмальная гемикрания – это вариант ПГБ (табл. 2) и проявляется теми же симптомами: локализация, характер, интенсивность боли и аналогичные вегетативные проявления на стороне боли, но отличается следующими признаками: приступы более кратковременные, возникающие с большей частотой, поражающие преимущественно женщин (соотношение мужчин и женщин – 1:8) в возрасте 40 лет и старше и отвечающие на терапию индометацином. Выделяют: Эпизодическую пароксизмальную гемикранию – приступы возникают периодами продолжительностью от 7 дней до 1 года, которые перемежаются свободными от боли периодами (ремиссиями) продолжительностью 1 мес и более. Хроническую пароксизмальную гемикранию – приступы возникают в течение 1 года без ремиссий, которые перемежаются свободными от боли периодами (ремиссиями) продолжительностью 1 мес и более [1]. Другие первичные ГБ К другим первичным ГБ относятся первичная колющая (stabbing) ГБ, первичная кашлевая ГБ, первичная ГБ при физическом напряжении, первичная ГБ, связанная с сексуальной активностью, преоргазмическая ГБ, оргазмическая ГБ, гипническая ГБ (hypnic headache), первичная громоподобная ГБ (thunderclap headache), гемикрания континуа (hemicrania continua) и новая ежедневно (изначально) персистирующая ГБ (New dailypersistent headache – NDPH) [1]. Профилактика и лечение ГБН и мигрень отчасти поддаются профилактике, и ряд такого рода мероприятий можно провести самостоятельно: сбалансировать режим дня, постараться избегать эмоциональных и физических перегрузок, научиться рациональному поведению в стрессовых ситуациях, чаще проветривать помещения, гулять на свежем воздухе, пересмотреть пищевой рацион, сократить до минимума потребление алкоголя. Что касается медикаментозной терапии, то, если ГБН эпизодическая, а приступы мигрени – легкой или средней степени тяжести, пациенту необходимо такое средство, которое бы действовало быстро, эффективно купируя боль. Ибупрофен, впервые синтезированный в декабре 1961 г., имеет короткий период полувыведения и характеризуется исключительной гастроинтестинальной переносимостью [26]. Ибупрофен обладает выраженным обезболивающим действием, поэтому он успешно применяется для лечения разных видов ГБ, в том числе вызванной климатическими, инфекционными, стрессовыми, гормональными и другими факторами, провоцирующими простагландинзависимую альгогенную реакцию. В настоящее время ибупрофен также используют для лечения разных болевых синдромов (от легкого до среднетяжелого), включая наряду с ГБ (мигренью) послеоперационную и зубную боль, а также боль при скелетно-мышечных и суставных заболеваниях, в том числе анкилозирующем спондилите, остеоартрозе и ревматоидном артрите. Он используется также для уменьшения выраженности лихорадочного синдрома [27]. Препарат МИГ® (Берлин-Хеми/АГ Менарини) в 1 таблетке содержит оптимальную дозу ибупрофена – 400 мг [28]. Таблетка препарата растворяется практически моментально, и обезболивающий эффект реализуется уже через 10 мин после приема [29]. Таким образом, действие препарата МИГ® развивается и проявляется быстрее, чем у других таблетированных препаратов ибупрофена. Поэтому с учетом спектра действия и времени наступления обезболивающего эффекта мы рекомендуем этот препарат при ГБ в качестве симптоматического средства.
×

About the authors

N. V Pizova

References

  1. Международная классификация головных болей. Пер. В.В.Осиповой, Т.Г.Вознесенской. 2-е изд. 2003.
  2. Rasmussen B.K., Jensen R, Schroll M, Olesen J. Epidemiology of headache in a general population. Aprevalencestudy J Clin Epidemio 1991; 11: 1147–57.
  3. Штульман Д.Р., Левин О.С. Неврология. Справ. практ. врача. 2-е изд., перераб. и доп. М.: МЕДпресс - информ, 2002.
  4. Колосова О.А., Страчунская Е.Я. Электромиографическая характеристика различных вариантов головной боли напряжения. Материалы VII Всероссийского Съезда Неврологов. Н. Новгород. 1995; 4: 94–8.
  5. Юдельсон Я.Б., Страчунская Е.Я. Головная боль. Смоленск. 1994.
  6. D’Alessandro R, Gamberini G, Benassi G et al. Cluster headache in the Republic of San Marino. Cephalalgia 1986; 6: 159–62.
  7. Ekbom K, Svensson D.A., Pedersen N.L. et al. Lifetime prevalence and concordance risk of cluster headache in the Swedish twin population. Neurology 2006; 67: 798–803.
  8. Evers S, Fischera M, May A et al. Prevalence of cluster headache in Germany: results of the epidemiological DMKG study. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2007; 78: 1289–90.
  9. Tonon C, Guttmann S, Volpini M et al. Prevalence and incidence of cluster headache in the Republic of San Marino. Neurology 2002; 58: 1407–9.
  10. Torelli P, Beghi E, Manzoni G.C. Cluster headache prevalence in the Italian general population. Neurology 2005; 64: 469–74.
  11. Torelli P, Castellini P, Cucurachi L et al. Cluster headache prevalence: methodological considerations. A review of the literature Acta Biomed 2006; 77: 4–9.
  12. Russell M.B., Andersson P.G., Thomsen L.L. et al. Cluster headache is an autosomal dominantly inherited disorder in some families: a complex segregation analysis. J Med Genet 1995; 32: 954–6.
  13. De Simone R, Fiorillo C, Bonuso S et al. A cluster headache family with possible autosomal recessive inheritance. Neurology 2003; 61: 578–9.
  14. El Amrani M, Ducros A, Boulan P et al. Familial cluster headache: a series of 186 index patients. Headache 2002; 42: 974–7.
  15. Leone M, Russell M.B., Rigamonti A et al. Increased familial risk of cluster headache. Neurology 2001; 56: 1233–6.
  16. Torelli P, Manzoni G.C. Clinical observations on familial cluster headache. Neurol Sci 2003; 24: 61–4.
  17. Torelli P, Manzoni G.C. Pain and behaviour in cluster headache. A prospective study and review of the literature. Funct Neurol 2003; 18: 205–10.
  18. Kudrow L. The cyclic relationship of natural illumination to cluster period frequency. Cephalalgia 1987; 7: 76–8.
  19. The International Classification of Headache Disorders. Cephalalgia 2004; 24: 9–160.
  20. Ekbom K. Evaluation of clinical criteria for cluster headache with special reference to the classification of the International Headache Society. Cephalalgia 1990; 10: 195–7.
  21. Ekbom K. A clinical comparison of cluster headache and migraine. Acta Neurol Scand 1970; 1.
  22. Bahra A, May A, Goadsby P.J. Clusterheadache: aprospective clinical study with diagnostic implications. Neurology 2002; 58: 354–61.
  23. Donnet A, Lanteri-Minet M, Guegan-Massardier E et al. Chronic cluster headache: a French clinical descriptive study. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2007; 78: 1354–8.
  24. Russell M.B. Cluster headache sine headache: two new cases in one family. Cephalalgia 2002; 22: 1.
  25. Salvesen R. Cluster headache sine headache: case report. Neurology 2000; 55: 4511.
  26. The story of ibuprofen [http://www.ibuprofen - foundation.com].
  27. Frolich J.C., Fricker R.M. Pain therapy and analgetics - antipyretics (Nonsteroidal antirheumatic drugs – NSAR). In Praktische Arzneithera pie 4th edition. Eds. by: Fr lich J.C., Kirch W. Heidelberg: Springer 2006; 675–706.
  28. Beaver W.T. Review of the analgesic efficacy of ibuprofen. Int J Clin Pract Suppl. 2003; 135: 13–7.
  29. Cоловьева Э.Ю. Участковый терапевт; 2011; 2.

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML

Copyright (c) 2012 Consilium Medicum

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.

СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия ПИ № ФС77-63969 от 18.12.2015. 
СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия
ЭЛ № ФС 77 - 69134 от  24.03.2017.

This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies