Profilaktika defitsita yoda v pitanii na postoyannoy osnove.Fokus na snizhenie riskov razvitiya yododefitsitnykh zabolevaniy

Abstract

Йод принадлежит к жизненно важным микроэлементам, без которых невозможно нормальное функционирование человеческого организма. Он является структурным компонентом гормонов щитовидной железы – ЩЖ (тиреоидных гормонов), которые определяют активность течения практически всех метаболических процессов в организме. Тиреоидные гормоны обладают широким спектром действия. Они играют важную роль в жизнедеятельности человека любого возраста, но особенно в период внутриутробной и ранней постнатальной жизни.Суточная потребность взрослого человека в йоде составляет не менее 150–250 мкг. Поступая в организм, йод всасывается в тонком кишечнике, его биодоступность достигает 100%. Уже через 2 ч после всасывания йод распределяется в межклеточном пространстве, накапливается в ЩЖ, почках, желудке, молочных и слюнных железах, грудном молоке у лактирующих женщин. Йод не синтезируется в организме, его основными природными источниками для человека являются продукты растительного и животного происхождения, питьевая вода. Для нормального жизнеобеспечения необходимо ежедневное поступление йода в организм в физиологических дозировках.

Full Text

Й од принадлежит к жизненно важным микроэлементам, без которых невозможно нормальное функционирование человеческого организма. Он является структурным компонентом гормонов щитовидной железы – ЩЖ (тиреоидных гормонов), которые определяют активность течения практически всех метаболических процессов в организме. Тиреоидные гормоны обладают широким спектром действия. Они играют важную роль в жизнедеятельности человека любого возраста, но особенно в период внутриутробной и ранней постнатальной жизни. Суточная потребность взрослого человека в йоде составляет не менее 150–250 мкг. Поступая в организм, йод всасывается в тонком кишечнике, его биодоступность достигает 100%. Уже через 2 ч после всасывания йод распределяется в межклеточном пространстве, накапливается в ЩЖ, почках, желудке, молочных и слюнных железах, грудном молоке у лактирующих женщин. Йод не синтезируется в организме, его основными природными источниками для человека являются продукты растительного и животного происхождения, питьевая вода. Для нормального жизнеобеспечения необходимо ежедневное поступление йода в организм в физиологических дозировках. Среди продуктов питания наибольшее количество йода содержится в морепродуктах. Так, концентрация йода в 1 кг морских водорослей может достигать 800–1000 мкг. ЩЖ является основным депо йода, который поступает в нее только в неорганической форме. Экстрацеллюлярный пул йода составляет около 250 мкг и постоянно пополняется йодом, попавшим в организм через желудочно-кишечный тракт и в результате дейодирования тиреоидных гормонов, а также при выделении его тиреоцитами. В желудочно-кишечном тракте органический «носитель» йода гидролизуется и, связанный с аминокислотами, поступает в кровь. Здесь йод циркулирует как в виде йодида, так и в связанном с белками состоянии. Концентрация йода в плазме крови при нормальном поступлении его в организм составляет около 10–15 мкг/л. Приблизительно 2/3 поступившего в организм йода выводится почками (йод также может быть выведен молочными, слюнными и потовыми железами), остальная часть с кровью переносится в ЩЖ. Несмотря на то что данные о концентрации йода в ЩЖ колеблются в широких пределах, реальной величиной для человека можно считать 0,6 мг/г, т.е. общее содержание йода составляет 12 мг в нормальной ЩЖ массой 20 г. Йод, поступивший с пищей и водой, пополняет пул неорганического йода во внеклеточной жидкости (экстрацеллюлярный пул йода). Йод, попавший в организм через желудочно-кишечный тракт, составляет большую часть экстрацеллюлярного пула йода. Дополнительный пул неорганического экстраклеточного йода пополняется из двух небольших «каналов»: в резульРис. 1. Частота встречаемости диффузного зоба в разных возрастных группах (данные Н.В.Мазуриной). % 8 7 6 5 4 3 2 1 0 17–24 25–44 >45 Возрастная группа, лет Рис. 2. Многоузловой зоб у пациентки 67 лет (наблюдение Е.А.Трошиной). тате дейодирования гормонов ЩЖ тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) как в тканях, так и в ЩЖ, а также в результате выделения йода тиреоцитами. Общий экстрацеллюлярный пул йода составляет около 250 мкг. Являясь основным депо йода, ЩЖ при достаточном поступлении йода секретирует Т3 и Т4. Главным стимулятором синтеза и секреции тиреоидных гормонов является тиреотропный гормон (ТТГ). Йодный дефицит – наиболее частая причина развития зоба (в 90–95% случаев). Четко прослеживается зависимость между низким содержанием йода в пище и воде и развитием зоба у населения, и, напротив, наблюдается значительное уменьшение частоты зоба, когда йод добавляется в пищу. Диффузный эутиреоидный зоб (ДЭЗ) чаще диагностируется у лиц молодого возраста (рис. 1), а узловые формы зоба – в старших возрастных группах (рис. 2). В зависимости от распространенности зоба в популяции различают спорадический и эндемический зоб. Зоб считается эндемическим (т.е. присущим данной местности), если в обследуемом регионе частота его встречаемости у детей младшего и среднего школьного возраста (6–12 лет) составляет 5% и более. В регионах Российской Федерации частота встречаемости зоба у детей по результатам эпидемиологических исследований йододефицитных заболеваний (ЙДЗ) за 2000–2009 гг. колеблется от 5,2 до 70%. Для развития зоба в условиях йодного дефицита требуется достаточно длительное время (2–3 года). После нормализации потребления йода потребуется несколько лет, прежде чем частота зоба у школьников будет ниже 5% (норма). В этой связи определение частоты зоба сегодня считается косвенным показателем уровня потребления йода и выраженности йодного дефицита. | www.consilium-medicum.com | CONSILIUM MEDICUM | 2012 | ТОМ 14 | № 12 Таблица 1. Критерии оценки потребления йода населением, основанные на медиане концентрации йода в моче у детей школьного возраста Медиана йодурии, мкг/л Потребление йода Эпидемиологическая ситуация в регионе <20 Недостаточное Тяжелый йодный дефицит 20–49 Недостаточное Йодный дефицит средней тяжести 50–99 Недостаточное Йодный дефицит легкой степени 100–199 Адекватное Нормальная йодная обеспеченность 200–299 Превышает норму Риск развития йодиндуцированного тиреотоксикоза >300 Избыточное Риск развития неблагоприятных последствий для здоровья (йодиндуцированный гипотиреоз, аутоиммунные заболевания ЩЖ) Таблица 2. Суточная потребность человека в йоде (ВОЗ, ЮНИСЕФ, Международный совет по контролю за йододефицитными состояниями, 2007) Группы людей Потребность в йоде, мкг/сут Дети от 0 до 5 лет 90 Дети от 5 до 12 лет 120 Подростки, взрослые 150 Беременные и кормящие 250 В настоящее время основным эпидемиологическим показателем, характеризующим йодную обеспеченность того или иного региона, считается экскреция йода с мочой (йодурия). Высокочувствительный показатель, он быстро реагирует на изменения потребления йода и поэтому имеет важнейшее значение не только для оценки эпидемиологической ситуации, но и осуществления контроля программ профилактики ЙДЗ. Критерии оценки потребления йода населением, основанные на медиане концентрации йода в моче у детей школьного возраста, суммированы в табл. 1. Регион считается свободным от йодного дефицита, если средняя величина концентрации йода в моче (медиана йодурии) у населения превышает 100 мкг/л, не более 5% школьников имеют зоб и не менее 90% домохозяйств используют йодированную соль (ЙС) в питании. Итак, наиболее частой причиной развития ДЭЗ является дефицит йода. При этом гипертрофия и гиперплазия ЩЖ носят компенсаторный характер и направлены на обеспечение организма тиреоидными гормонами. Как же осуществляется такая адаптация к недостаточному поступлению йода? Во-первых, увеличивается поглощение йода ЩЖ за счет усиления его активного захвата. Во-вторых, происходит преимущественный синтез Т3, который представляет собой наиболее активный тиреоидный гормон, при этом на его синтез требуется не 4, а всего 3 атома йода. В-третьих, уменьшается секреция йодида почками, увеличивается реутилизация эндогенного йода, что повышает эффективность биосинтеза тиреоидных гормонов. В-четвертых, снижается содержание йода и тиреоглобулина в коллоиде. На ранних стадиях развития зоба (как правило, у детей, подростков и молодых людей) происходит компенсаторная гипертрофия тиреоцитов. ЩЖ представлена массой мелких фолликулов, практически не содержащих коллоида. Такой зоб называют паренхиматозным, он представляет собой результат успешной адаптации. Другой морфологический вариант диффузного зоба – коллоидный зоб. Он состоит из крупных фолликулов, содержащих огромное количество коллоида. При формировании такого типа зоба определенные механизмы препятствуют оптимальной работе ЩЖ. Возникает дисбаланс между синтезом и гидролизом тиреоглобулина, снижается степень его йодирования. Происходят утечка йода из ЩЖ и снижение синтеза йодтиронинов. Зобные изменения подобного типа преобладают в ткани ЩЖ оперированных пациентов. Основной целью в лечении йододефицитного зоба является не только снижение объема ЩЖ, но и поддер4 жание достигнутого результата. Для этого подойдут препараты йода как в виде монотерапии (например, Йодомарин®, Берлин-Хеми), так и в составе комбинированной терапии с Т (например, Йодокомб®, БерлинХеми). Интратиреоидная концентрация йода достоверно сильнее повышается при первоначальном приеме препаратов йода, чем комбинированных с Т4 препаратов. Этот факт еще раз подтверждает этиотропный характер терапии йодом, а также целесообразность начала лечения именно с назначения препаратов йодида калия. В случае отсутствия эффекта от назначения препарата йода следует перейти на комбинированный препарат, что позволяет как поддерживать интратиреоидную концентрацию йода, так и супрессировать ростовые эффекты ТТГ. Алгоритм терапии ДЭЗ может быть представлен следующим образом: Для лечения детей с ДЭЗ рекомендован калия йодид (Йодомарин®) в дозе 100–150 мкг/сут, для подростков – в дозе 150–200 мкг/сут. Для лечения взрослых используют комбинацию йода и левотироксина – L-тироксина, что является на сегодняшний день наиболее эффективным и относительно безопасным методом лечения эутироидного зоба. Это связано с тем, что она направлена сразу на два патогенетических механизма его формирования (компенсаторную гипертрофию и гиперплазию), не сопровождается феноменом отмены и рецедивом зоба. Существует два варианта назначения комбинации йода и L-тироксина. Первый вариант подразумевает исходное назначение монотерапии препаратами йода (Йодомарин®), а при отсутствии эффекта через 6 мес монотерапии – добавление к йоду L-тироксина. Такая схема больше всего подходит для детей и подростков, так как у взрослых монотерапия ДЭЗ препаратами йода малоэффективна. Второй вариант подразумевает назначения комбинации йода и L-тироксина уже на первом этапе. Это наиболее рациональный подход для лечения ДЭЗ у взрослых. Комбинированную терапию можно назначать в виде двух разных препаратов, но целесообразнее назначение в виде одной таблетки, например, препарата Йодокомб®, который представлен двумя вариантами содержания йода и L-тироксина – Йодокомб® 50/150 и Йодокомб® 75/150, содержащие соответственно 50 либо 75 мкг L-тироксина и 150 мкг йода. При отсутствии выраженного эффекта от приема препарата йода через 6 мес может быть рекомендован переход на комбинированную терапию (Йодокомб®). При этом предпочтение должно отдаваться либо фиксированной комбинации 75 мкг L-тироксина + 150 мкг калия йодида, либо индивидуально подобранной дозе L-тироксина из расчета 1 мкг/кг в сочетании с 150 мкг калия йодида в сутки. Исходя из современных представлений, какое бы первоначальное лечение зоба ни проводилось, резкое его прекращение не может быть рекомендовано без дальнейшего проведения профилактических мероприятий – использования ЙС в питании на постоянной основе. ДЭЗ является одним из ЙДЗ, развитие которых в принципе можно и нужно предотвращать. Профилактика ЙДЗ Существует два способа профилактики ЙДЗ – массовая и индивидуальная. Массовая (популяционная) профилактика охватывает все население и обеспечивает минимально адекватный уровень потребления йода. Данный вид профилактики проводится путем реализации населению ЙС и использования ее в пищевой промышленности. Индивидуальная профилактика ориентирована на те группы населения, для которых дефицит йода наиболее опасен. В таких группах лиц (а это беременные, кормящие женщины и дети) используются лекарственные препараты йода (в соответствии с рекомендациями Всемирной организации здравоохранения – ВОЗ – от 2007 г. беременные и кормящие женщины должны получать 250 мкг йода в сутки). Известно, что в определенные периоды жизни потребность организма в йоде возрастает, поэтому возникает необходимость в дополнительном назначении физиологических доз йода. До тех пор пока в регионе сохраняется йодный дефицит, а всеобщее йодирование соли не проводится систематически, в указанных группах риска развития ЙДЗ должна проводиться индивидуальная профилактика физиологическими дозами йода. Назначение фармакологических препаратов, содержащих строго фиксированную дозу йодида калия (Йодомарин®), позволяет эффективно восполнять возросшие потребности организма в этом микроэлементе. Беременные. Большинство диетических рекомендаций по приему йода для беременных основано на увеличении объема циркулирующей крови, увеличении экскреции йода с мочой и потребностях самого плода. Всем беременным ВОЗ рекомендует потребление йода в среднесуточной дозировке 250 мкг. Наиболее оптимальным вариантом является начало индивидуальной йодной профилактики на этапе планирования беременности. Кормящие женщины. Рекомендации для них рассчитаны исходя из потребностей в йоде самих женщин, с учетом потерь микроэлемента во время кормления грудью, концентрации йода в грудном молоке и ежедневном потреблении грудного молока младенцами. ВОЗ рекомендует потребление не менее 250 мкг для кормящих женщин. Дети в возрасте от 1 года до 3 лет. Уровень содержания йода в соли при проведении массовых профилактических мероприятий соответствует потребностям взрослого человека, получающего от 4 до 10 г поваренной соли в сутки. У детей, особенно не достигших 3-летнего возраста, потребность в натрии в несколько раз ниже, а потребность в йоде лишь ненамного меньше, чем у взрослых, и составляет 90 мкг/сут. Поэтому количество йода, получаемого ребенком с поваренной солью, не может быть достаточным. Для восполнения дефицита йода в этой возрастной группе в обязательном порядке должны использоваться физиологические дозы йода в составе таблетированных препаратов йодида калия. Подростки. В Австралии, Великобритании, Германии, Австрии, Швейцарии (в том числе ВОЗ) для подростков рекомендуют такие же дозы йода, как и для взрослых, – 150 мкг/сут. Профилактика дефицита йода в регионах, приближенных к атомным станциям. Крайне важно, чтобы в регионах, находящихся в непосредственной близости к атомным станциям, проводилась целенаправленная массовая, групповая и индивидуальная профилактика йодного дефицита: испытываемый населением, он будет служить причиной более интенсивного захвата изотопов йода в случае катастрофы. При любой степени загрязнения в детском возрасте поглощенная доза будет выше, чем у взрослых, ведь при одинаковом захвате радиоактивного изотопа масса ЩЖ у детей значительно меньше. Так, масса ЩЖ новорожденного равна приблизительно 1 г, у взрослого – 15–20 г. Таким образом, чем младше ребенок, тем больше поглощенная доза. Насколько активно ЩЖ захватывает изотопы йода, напрямую зависит от уровня йодной обеспеченности в регионе. Так как вся территория России является йододефицитной, профилактика соответствующих заболеваний, включающая использование только ЙС в питании населения и назначение лекарственных препаратов йода в группах высокого риска, должна быть приоритетной составляющей борьбы с неинфекционными заболеваниями на современном этапе. Для России крайне актуальным является принятие закона о профилактике заболеваний, связанных с дефицитом йода. Только это позволит обеспечить необходимую ежесуточную потребность в йоде, рекомендованную ВОЗ (табл. 2), и предотвратить серьезные последствия хронического йодного дефицита.