Neyrogennye disfunktsii nizhnikh mochevykh putey: osobennosti diagnostiki i lecheniya

Abstract

Нейрогенную дисфункцию мочевого пузыря нельзя рассматривать как самостоятельное заболевание в общепринятом смысле этого слова. Это собирательный синдром, объединяющий состояния, возникающие в связи с врожденными или приобретенными поражениями на разных уровнях нервных путей и центров, иннервирующих мочевой пузырь и обеспечивающих функцию произвольного мочеиспускания. Все формы нейрогенных дисфункций объединяет факт разобщения мочевого пузыря как рабочей системы с корковыми центрами, обеспечивающими произвольный характер мочеиспускания у человека. Ввиду того, что денервация мочевого пузыря, на каком бы уровне она ни происходила, приводит к резко выраженным трофическим нарушениям, течение болезни часто осложняется интерстициальным циститом, приводящим к склерозированию и сморщиванию мочевого пузыря (микроцист). Это тяжелое осложнение усугубляет опасность для почек и в ряде случаев требует специальных хирургических вмешательств с целью увеличения емкости мочевого пузыря.

Full Text

Введение Нейрогенную дисфункцию мочевого пузыря нельзя рассматривать как самостоятельное заболевание в общепринятом смысле этого слова. Это собирательный синдром, объединяющий состояния, возникающие в связи с врожденными или приобретенными поражениями на разных уровнях нервных путей и центров, иннервирующих мочевой пузырь и обеспечивающих функцию произвольного мочеиспускания. Все формы нейрогенных дисфункций объединяет факт разобщения мочевого пузыря как рабочей системы с корковыми центрами, обеспечивающими произвольный характер мочеиспускания у человека. Ввиду того, что денервация мочевого пузыря, на каком бы уровне она ни происходила, приводит к резко выраженным трофическим нарушениям, течение болезни часто осложняется интерстициальным циститом, приводящим к склерозированию и сморщиванию мочевого пузыря (микроцист). Это тяжелое осложнение усугубляет опасность для почек и в ряде случаев требует специальных хирургических вмешательств с целью увеличения емкости мочевого пузыря. Актуальность проблемы, особенности диагностики Среди нарушений функции тазовых органов ведущее место занимают расстройства функции нижних мочевых путей (НМП), наблюдающиеся у 60–96% больных. Гидронефроз, хроническая почечная недостаточность и уросепсис, являющиеся, как правило, вторичными осложнениями расстройств мочеиспускания при неврологических заболеваниях, относят к числу основных причин смерти больных. Каждый случай нейрогенной дисфункции мочевого пузыря требует особого подхода, поскольку нарушения индивидуальны даже при одной и той же патологии. В зависимости от уровня поражения центральной нервной системы (ЦНС) при рассеянном склерозе развиваются разные нарушения функции НМП. Очаги поражения локализуются на разных уровнях ЦНС, по мере прогрессирования заболевания число их может увеличиваться, что, в свою очередь, может изменять характер уродинамических нарушений. Величина очагов поражения ЦНС может варьировать, в связи с чем урологические симптомы могут изменяться с появлением новых или уменьшением имеющихся, иногда до полного их исчезновения. Условно выделяют три уровня локализации поражения нервной системы (рис. 1): церебральный (супраспинальный); надкрестцовый (супрасакральный); крестцовый (сакральный). Для каждого из этих уровней характерны определенные механизмы развития расстройств мочеиспускания и симптоматика. H.Madersbacher разработал очень простую классификацию, которая в основном учитывает терапевтические последствия (рис. 2). Ее суть состоит в том, что имеются существенные различия в отношении высокого и низкого давления детрузора в фазу накопления мочи, а также в отношении расслабления и отсутствия адекватного расслабления сфинктера уретры или наличия детрузорно-сфинктерной диссинергии (ДСД) в фазу опорожнения мочевого пузыря. Отсутствие адекватного расслабления сфинктера уретры или ДСД вызывает высокое детрузорное давление в фазу опорожнения мочевого пузыря. Данная классификационная система является наиболее удобной для использования в клинической практике при диагностике нейрогенных дисфункций НМП. Классификация Madersbacher официально рекомендована Европейской ассоциацией урологов (EAU) для использования в клинической практике (степень рекомендации B). Церебральные поражения – локализация поражения выше моста мозга (центр мочеиспускания, центр Баррингтона) вызывают снижение или полную утрату произвольного контроля над мочеиспусканием, снижение адаптационной способности детрузора. Типичным проявлением нарушений мочеиспускания при локализации поражений выше центра мочеиспускания, расположенного в мосту головного мозга, является гиперактивность детрузора. Клиническими проявлениями при церебральных поражениях являются: учащенное мочеиспускание (более 8 раз в сутки), ургентные позывы, ургентное недержание мочи, т.е. нейрогенная детрузорная гиперактивность (НДГ). По классификации International Continence Society (Международное общество по удержанию мочи), НДГ – термин, заменивший ранее использовавшийся «гиперрефлексия мочевого пузыря». Надкрестцовые поражения наблюдаются при локализации патологических очагов в шейном и грудном отделах спинного мозга. При этом происходит нарушение нервной связи между центром мочеиспускания моста мозга и сакральным центром мочеиспускания. При поражении надкрестцовой области больные могут испытывать недостаток супраспинального подавления автономных сокращений мочевого пузыря, что сопровождается гиперактивностью детрузора вплоть до ургентного недержания мочи, как и в случае церебральных нарушений. В то же время спинальные повреждения имеют и свои характерные особенности в виде поражения ретикуло-спинальных путей, идущих от моста мозга и участвующих в синергической интеграции активности уретрального сфинктера и детрузора. Это патологическое состояние долгое время обозначали общим термином «незаторможенный мочевой пузырь». Помимо непроизвольных сокращений детрузора, одновременно отмечается сокращение поперечно-полосатого сфинктера уретры, что вызывает задержку мочеиспускания и сопровождается повышением внутрипузырного давления – ДСД. Для ДСД характерно неполное опорожнение мочевого пузыря с появлением остаточной мочи, что повышает возможность развития воспалительных осложнений со стороны мочевого пузыря и верхних мочевых путей (ВМП), а также уролитиаза. Клинические проявления надкрестцового поражения спинного мозга складываются из ирритативных (учащенное, ургентное мочеиспускание, порой до ургентного недержания мочи, в сочетании со странгурией) и обструктивных (прерывание струи мочи, нередко до полной задержки мочеиспускания, что может сопровождаться болью в нижних отделах живота и промежности) симптомов. Ко всему прочему, при данном уровне поражения может отмечаться неполное расслабление поперечно-полосатого сфинктера и его паралич, что проявляется тяжелой формой недержания мочи (сфинктерное недержание). Крестцовые поражения характерны для локализации патологического процесса в крестцовом отделе спинного мозга – месте расположения моторных ядер детрузора, моторных ядер срамного нерва, крестцовых афферентных и эфферентных волокон. Они вызывают снижение сократительной способности детрузора, потерю его рефлекторного сокращения и снижение сократительной способности сфинктера уретры, что приводит к гипорефлексии детрузора, а также снижению его сократительной способности. Уродинамические методики становятся связующим звеном в лечебно-диагностическом процессе и могут играть ключевую роль при выборе терапии (рис. 3). Говоря об уродинамических исследованиях в диагностике обструктивных заболеваний НМП, необходимо отметить, что с помощью только урофлоуметрии нельзя с точностью обнаружить инфравезикальную обструкцию. Ю.А.Пытель подчеркивал, что урофлоуметрия является суммарным отражением участия всех сил, обеспечивающих опорожнение мочевого пузыря. Ее можно определить при одновременном контроле внутрипузырного и внутрибрюшного давлений и величины потока мочи. Интермиттирующий характер потока мочи, как правило, может указывать на абдоминальное напряжение или ДСД (рис. 4, а). H.Tammen (1975 г.) на основании данных урофлоуметрии сделал попытку установления причины расстройств мочеиспускания и опубликовал данные о том, что при стриктуре уретры урофлоуметрическая кривая имеет прямоугольный вид (рис. 4, б). Урофлоуметрическая кривая при склерозе шейки мочевого пузыря, по мнению ученого, могла иметь «зазубренный» вид с весьма низкой амплитудой (рис. 4, в). Согласно его позиции, деформация и сдавление проксимального отдела уретры долями гиперплазированной простаты приводили к тому, что нарастание объемной скорости потока мочи происходило медленнее, чем у здоровых лиц, а кривая приобретала подобие равнобедренного треугольника или равнобедренной трапеции (рис.4, г). Урофлоуметрия позволяет подтвердить или отвергнуть нарушения мочеиспускания по сравнению с общепринятыми нормативами, т.е. на основании количественной оценки. Надо отметить, что даже у одного и того же человека результаты двух урофлоуметрических исследований существенно отличаются один от другого в зависимости от объема выделенной мочи. Основными методами диагностики дисфункции НМП являются: в фазе наполнения – цистометрия, а в фазе опорожнения – исследование «давление–поток» (pressure-flow). Во время цистометрии становится возможным определить чувствительность мочевого пузыря, комплаенс (коэффициент податливости) детрузора, наличие или отсутствие спонтанных некоординированных сокращений детрузора – НДГ мочевого пузыря. Во время исследования «давление–поток» возможно определить сократительную активность детрузора, наличие или отсутствие признаков инфравезикальной обструкции и ДСД. Особенности функционального состояния мочеиспускательного канала демонстрируют данные профилометрии уретры. По нашему мнению, при оценке функции пузырно-уретрального сегмента только визуальное (статическое) наблюдение не позволяет в полном объеме оценить функциональные изменения. Для достоверной оценки выявляемых изменений с функциональных позиций чрезвычайно важно сопоставить эти данные с цифровыми параметрами проходимости и пропускной способности проксимального отдела уретры с показателями внутрибрюшного давления, которые дают эхо-уродинамические исследования, методика которых разработана в клинике урологии Первого МГМУ им. И.М.Сеченова М.А.Газимиевым (1999 г.). Исследование позволяет наглядно демонстрировать качественные особенности изменений строения и функции шейки мочевого пузыря и простатического отдела уретры. Рекомендации EAU по исследованию уродинамики и уронейрофизиологии 1. Исследование уродинамики необходимо для того, чтобы документально описать (дис-) функцию НМП (степень рекомендации A). 2. Настоятельно рекомендуется заполнение дневника мочеиспусканий (степень рекомендации B). 3. Неинвазивные исследования должны выполняться до инвазивных уродинамических обследований (степень рекомендации A). 4. На сегодняшний день видеоуродинамика является «золотым стандартом» инвазивного уродинамического обследования у пациентов с нейрогенной дисфункцией НМП. При доступности данного метода последнее должно включать цистометрию наполнения с последующим исследованием потокового давления (степень рекомендации A). 5. Следует использовать физиологическую скорость наполнения мочевого пузыря и физиологичеcкий раствор с температурой, равной температуре тела человека (степень рекомендации A). 6. К избирательным диагностическим методикам относятся специфические уронейрофизиологические исследования (степень рекомендации C). Особенности лечения Лечение дисфункций мочевого пузыря продолжает оставаться сложной и во многом еще нерешенной задачей. Болезнь затрагивает механизмы взаимоотношений детрузорно-сфинктерных систем, нарушает все три функции пузыря. Назначение симптоматической терапии, основанной на результатах уродинамических исследований, на фоне патогенетической терапии неврологического заболевания имеет несомненные преимущества. Чрезвычайно важным аспектом является сохранение функции ВМП. Стоит отметить, что именно почечная недостаточность является основной причиной смертности больных с нейрогенными нарушениями мочеиспускания вообще, и вследствие НДГ в частности. В связи с этим, как указано в рекомендациях EAU, было сформулировано золотое правило лечения нейрогенной дисфункции НМП: убедитесь в том, что давление детрузора находится в пределах безопасных значений как в фазу наполнения, так и в фазу опорожнения мочевого пузыря. Благодаря такому подходу клиницистам удалось уменьшить смертность от урологических причин у данной категории пациентов. Согласно рекомендациям EAU (2011 г.) лечение нарушений мочеиспускания у неврологических пациентов в первую очередь направлено на предотвращение осложнений со стороны ВМП. Приоритетными задачами при лечении пациентов с нейрогенной дисфункцией НМП являются: 1. Защита ВМП. 2. Лечение недержания мочи. 3. Восстановление (хотя бы частичное) функций НМП. 4. Улучшение качества жизни больных. Консервативное лечение включает: медикаментозный метод; катетеризацию и самокатетеризацию мочевого пузыря; использование внешних устройств сбора мочи; упражнения для мышц тазового дна (с Биофидбек); электростимуляцию тазового дна; в меньшей степени – приемы вспомогательного опорожнения мочевого пузыря (прием Креде и маневр Вальсальва). Рекомендации EAU по неинвазивному консервативному лечению подчеркивают следующие факты: 1. Приоритетная цель лечения – защита ВМП. 2. Основной метод лечения больных с детрузорной гиперактивностью – антихолинергическая терапия (уровень доказательности I, степень рекомендации A). 3. Мероприятия, направленные на реабилитацию НМП, могут быть эффективны в отдельно взятых случаях. 4. Катетер с презервативом или прокладки могут быть использованы у больных с недержанием мочи для их социальной адаптации. 5. Любой метод ассистируемого опорожнения мочевого пузыря (надавливание на область мочевого пузыря, увеличение внутрибрюшного давления) следует использовать с особой осторожностью (степень рекомендации A). Рекомендации EAU по катетеризации: 1. Периодическая катетеризация – стандартный метод лечения больных с нарушением функции опорожнения мочевого пузыря (уровень доказательности II, степень рекомендации A). 2. Следует подробно проинформировать больных о технике и опасностях периодической катетеризации. 3. Методом выбора служит асептическая периодическая катетеризация (уровень доказательности II, степень рекомендации В). 4. Рекомендуется использовать катетеры диаметром 12–14 Фр (степень рекомендации B). 5. Рекомендуемая частота периодической катетеризации составляет 4–6 раз в день (степень рекомендации B). 6. Объем мочевого пузыря должен составлять менее 400 мл (степень рекомендации B). 7. Постоянное дренирование мочевого пузыря трансуретральным катетером или надлобковым дренажем должно осуществляться исключительно по показаниям и под тщательным контролем; также следует чаще производить смену катетера. Предпочтительно использование силиконовых катетеров; они должны заменяться каждые 2–4 нед, в то время как латексные катетеры – каждые 1–2 нед (степень рекомендации A). Говоря о медикаментозном методе лечения, необходимо выделить группы препаратов, которые используются при разных расстройствах мочеиспускания. Основным методом лечения НДГ является медикаментозный, а именно – использование М-холиноблокаторов. Необходимо помнить, что рассеянный склероз – прогрессирующее заболевание, поэтому клинический результат может отличаться от исходного уровня до конца исследования даже без применения лечения. На сегодняшний день мы имеем в арсенале 5 М-холиноблокаторов: 4 оригинальных препарата – оксибутинин (Дриптан), толтеродин (Детрузитол), троспия хлорид (Спазмекс) и солифенацин (Везикар®), а также относительно новый препарат – генерик толтеродина – Уротол. Избирательность действия М-холинолитиков в отношении мочевого пузыря различна, и в данном аспекте солифенацин обладает явным преимуществом с соответствующими клиническими результатами их использования (A.Ohtake и соавт., 2004); см. таблицу. При выявлении функциональной инфравезикальной обструкции используются a-адреноблокаторы (селективные и неселективные). Наиболее часто используемыми являются тамсулозин, доксазозин, альфузозин, теразозин. Предпочтение здесь также следует отдавать наиболее селективным препаратам. По данным исследования B.Davis и соавт. (1999 г.), наибольшей уроселективностью среди остальных a-адреноблокаторов обладает тамсулозин (Омник®, Омник® Окас®), характеризующийся суперселективным действием на α1A-подтип адренорецепторов. Данный факт определяет отличительную особенность тамсулозина – отсутствие необходимости титрования дозы препарата. Эта особенность, в свою очередь, позволяет выделять его среди остальных препаратов этой группы и рекомендовать для использования в комплексном лечении. С целью повышения тонуса и сократительной способности детрузора назначаются антихолинестеразные препараты (прозерин, калимин, нейромидин). При необходимости возможно комбинированное использование групп препаратов. При сочетании НДГ с ДСД целесообразным и эффективным является сочетание М-холиноблокатора с a-адреноблокатором. Результаты исследований В клинике урологии Первого МГМУ им. И.М.Сеченова и ГКБ №11 выполнено обследование, включавшее клинические, лабораторные, лучевые и уродинамические исследования и результаты симптоматического лечения нарушений функции НМП у 181 больного рассеянным склерозом (Е.Ю.Станкович, 2005). Диагноз «рассеянный склероз» был поставлен неврологами на основании клинических данных и данных дополнительных методов обследования. Средний возраст больных составил 35–45 лет у мужчин и женщин. Все пациенты наблюдались в Московском центре рассеянного склероза. У 41,98% больных выявлена НДГ при церебральных нарушениях. Данная группа больных получала терапию толтеродином (Детрузитолом) по 2 мг 2 раза в день в течение 3 мес. У 50,27% больных выявлено сочетание НДГ с ДСД при надкрестцовых поражениях ЦНС. В данной группе пациентов в терапии нарушений мочеиспускания применялись толтеродин в указанной дозировке и тамсулозин (Омник®) по 0,4 мг в день в течение 3 мес. Необходимо отметить, что при сравнении результатов применения разных М-холиноблокаторов (солифенацин и толтеродин) в разных исследованиях у данной категории больных, отмечается, что солифенацин в большей степени увеличивает цистометрическую емкость мочевого пузыря, а также объем жидкости, вызывающий некоординированное сокращение. По результатам работы Е.Ю.Станкович (2005 г.), комбинированное применение М-холиноблокатора и a-адреноблокатора у больных с надкрестцовыми поражениями ЦНС и сочетанием НДГ и ДСД также имеет положительные результаты. Ранее неврологические заболевания у пациентов с гиперактивным мочевым пузырем были критерием исключения в исследованиях по изучению эффективности и влияния на качество жизни приема солифенацина. F.van Rey и J.Heesakkers представили интересные данные по использованию солифенацина у данной категории больных [4]. В исследование вошли 30 пациентов с рассеянным склерозом и гиперактивным мочевым пузырем – 12 мужчин и 18 женщин (январь–июль 2005 г.). Из них 9 пациентов с «сухим» гиперактивным мочевым пузырем и 21 пациент – с «мокрым». 7 пациентов ранее получали другой М-холиноблокатор без положительного эффекта. Ни один пациент накануне исследования не получал М-холиноблокатор. Пациенты получали солифенацин в дозе 5/10 мг в течение 8 нед: первые 4 нед – все пациенты получали 5 мг солифенацина, а далее по просьбе пациентов проводилось увеличение дозировки до 10 мг. До начала исследования пациенты вели дневники мочеиспусканий в течение 72 ч, заполнили опросник качества жизни. Также пациентам выполнялись урофлоуметрия, определение остаточной мочи, комплексное уродинамическое исследование (не обязательно). После 8 нед терапии больные вновь вели дневники мочеиспусканий в течение 72 ч, заполнили опросник качества жизни, а также провели оценку глобального восприятия относительно удовлетворенности и желания продолжать лечение. Результатами этой работы явились следующие данные исследования; 28 (93%) пациентов – без побочных эффектов продолжили участие в исследовании через 4 нед; 11 (39%) пациентов остались на дозе 5 мг/сут; 17 (61%) больных – увеличили до 10 мг; 22 из 30 (73%) больных продолжили лечение после исследования в связи с благоприятным результатом; 6 (20%) прекратили прием препарата после исследования из-за отсутствия желаемого эффекта; 2 (7%) пациента выбыли из исследования из-за побочных эффектов (желудочно-кишечный тракт, кожная сыпь). Выводами этой работы явилось то, что солифенацин является эффективным в лечении симптомов гиперактивного мочевого пузыря у пациентов с рассеянным склерозом, значительно снижает частоту, ургентность позывов, увеличивает объем мочеиспусканий и снижает число прокладок, использованных в течение 24 ч. В докладе на 27-м конгрессе EAU E.Nicholas представила данные работы группы исследователей из Франции (G.Amarenco, MD, и соавт., Tenon Hospital, Paris, France), в которую вошли 43 пациента с рассеянным склерозом или травмой спинного мозга, которые получали плацебо, и 51 пациент, получавший солифенацин в дозе 10 мг в течение 4 нед. Выводом этой работы стал факт того, что солифенацин улучшает уродинамические параметры в сравнении с плацебо в лечении пациентов с НДГ (SONIC). По результатам данного исследования отмечалось увеличение максимальной цистометрической емкости на 134,2 мл для группы солифенацина против 5,4 мл в группе плацебо (р<0,001). Более того, выявлено увеличение объема мочевого пузыря при первом непроизвольном сокращении на 79,2 мл на фоне солифенацина и на 0,1 мл – на фоне плацебо (р<0,001), увеличение объема мочевого пузыря при ургентном недержании мочи на 83,3 мл на фоне солифенацина и на 13,2 мл – на фоне плацебо (p=0,02), а также снижение детрузорного давления перед ургентным недержанием мочи на 11,7 см Н2О на фоне солифенацина и на 7,7 см Н2О – на фоне плацебо (р=0,01), снижение максимального детрузорного давления на 10,5 см Н2О на фоне солифенацина и на 7,5 см Н2О – на фоне плацебо (p=0,003). Больные отметили большую удовлетворенность от лечения солифенацином в сравнении с плацебо. Ранее считалось, что лишь троспия хлорид (особенно в сравнении с оксибутинином), будучи четвертичным амином, не влияет на когнитивные свойства организма, что так важно для неврологических больных, так как не проникает через гематоэнцефалический барьер. Однако по результатам работы А.Keith (2009 г.) не выявлено достоверного различия по влиянию на силу внимания, продолжительность внимания и качество рабочей памяти между группой солифенацина (Везикара) 10 мг и плацебо через 6 ч. В результате исследования выявлено существенно худшее влияние оксибутинина 10 мг на перечисленные когнитивные функции по сравнению с плацебо через 2 ч (p<0,05) [5]. С учетом данных последних исследований, а также избирательности действия в отношении мочевого пузыря, солифенацин можно считать прерогативным препаратом в отношении больных с НДГ. Однако его использование у данной категории больных пока ограничено, что определяет проведение дальнейших исследований с целью его широкого внедрения с учетом всех указанных преимуществ препарата. В последнее время отмечают положительный эффект при применении низкоинтенсивного лазерного облучения (гелий-неоновый лазер). Радиочастотная стимуляция мочевого пузыря при помощи наружного генератора, передающего высокочастотные импульсы на приемное устройство, вшиваемое под апоневроз прямых мышц живота и на платиновые электроды, пришиваемые к пузырю, дает определенный, хотя и временный эффект при синдроме задержки мочи, однако широкого распространения не получила из-за отсутствия аппаратуры. Более распространена уретральная и ректальная стимуляция шейки мочевого пузыря при синдроме недержания мочи. Надо иметь в виду, что рассчитывать на успех от электростимуляции можно только в тех случаях, когда нет полной гибели иннервационных систем, особенно их интрамуральных элементов. Предложены и применяются операции, имеющие выраженную противосиндромную (симптоматическую) направленность. В качестве крайней меры при далеко зашедшей почечной недостаточности применяют постоянное отведение мочи через надлобковый свищ или пиелостому (при сморщенном мочевом пузыре). При неизлечимом недержании мочи используют отведение мочи в изолированный по Бриккеру сегмент тонкой кишки. Помимо этого применяются также илеовезикопексия (реиннервация мочевого пузыря отрезком тонкой кишки), а также укрепление шейки мочевого пузыря по методу В.М.Державина и рассечение (резекция) шейки в комплексе с реиннервацией, ремускуляризацией мочевого пузыря, илеоцистопластика и др. Рекомендации EAU по минимально-инвазивному лечению 1. Инъекции ботулинического токсина в детрузор являются наиболее эффективным минимально-инвазивным методом лечения для уменьшения выраженности НДГ (уровень доказательности I, степень рекомендации A). 2. Сфинктеротомия – стандартный метод лечения ДСД (уровень доказательности II, степень рекомендации A). 3. Инцизия шейки мочевого пузыря – эффективный метод лечения при фиброзе шейки мочевого пузыря (уровень доказательности III, степень рекомендации B). Рекомендации EAU по оперативному лечению: 1. Детрузор. • Гиперактивность – Миэктомия детрузора – приемлемый вариант лечения гиперактивного мочевого пузыря при неэффективности консервативных методик. Она характеризуется умеренной инвазивностью и минимальной частотой побочных эффектов в послеоперационном периоде (уровень доказательности II, степень рекомендации B). – Сакральная ризотомия в сочетании с SARS при полных повреждениях и сакральная нейромодуляция при неполных повреждениях – эффективные методы лечения в отношении некоторых категорий больных (уровень доказательности II, степень рекомендации B). – Аугментация мочевого пузыря – приемлемый вариант лечения для уменьшения давления детрузора при неэффективности других, менее инвазивных процедур. При большой толщине или при фибротических изменениях стенки мочевого пузыря может потребоваться замещение мочевого пузыря (уровень доказательности II, степень рекомендации B). • Гипоактивность. – SARS в сочетании с ризотомией и сакральная нейромодуляция эффективны в отношении некоторых категорий пациентов (уровень доказательности II, степень рекомендации B). – Восстановление функционального состояния мочевого пузыря путем его укрепления поперечно-полосатыми мышцами на сегодняшний день все еще остается экспериментальной хирургической тактикой (уровень доказательности IV). 2. Уретра. • Гиперактивность (ДСД): минимально-инвазивные манипуляции. • Гипоактивность. – Установка уретрального слинга – основной метод лечения (уровень доказательности II, степень рекомендации B). – Весьма эффективным является установка искусственного сфинктера мочевого пузыря (уровень доказательности II, степень рекомендации B). – Укрепление путем перемещения тонкой мышцы (m. gracilis) на сегодняшний день еще остается экспериментальной хирургической тактикой (уровень доказательности IV). Внимания заслуживает методика использования в лечении нейрогенных дисфункций НМП ботулинического токсина типа А (БТ А). Введение БТ А в поперечно-полосатый сфинктер уретры обеспечивает улучшение функции опорожнения мочевого пузыря и может быть использовано в лечении неврологических больных с ДСД и нарушением сократительной способности детрузора. Инъекции БТ А в детрузор в настоящее время являются наиболее эффективным минимально-инвазивным методом лечения для уменьшения выраженности НДГ. В последние 20 лет предприняты настойчивые попытки разработки методов лечения, основанных на патогенетических принципах восстановления иннервации мочевого пузыря. Разнообразие форм нейрогенных дисфункций не позволяет успешно решать все вопросы патогенетической терапии с помощью одного метода. Весь комплекс патогенетической терапии необходимо применять как можно раньше, до того, как наступят вторичные осложнения в других органах и системах, а также дегенерация местных нервно-мышечных структур. Заключение НДГ является выраженным, значимо влияющим на качество жизни больных и опасным в отношении осложнений со стороны ВМП расстройством мочеиспускания. Лечение и наблюдение за пациентами с НДГ при рассеянном склерозе является сложным и требующим особого внимания. Согласно рекомендациям EAU мониторинг неврологических больных с дисфункциями НМП должен осуществляться следующим образом: • анализы мочи необходимо выполнять как минимум 1 раз в 6 мес; • ультразвуковое исследование почек, мочевого пузыря с определением остаточной мочи – каждые 6 мес; • осмотр больного, биохимический анализ крови и бактериологическое исследование мочи – ежегодно; • (видео-)уродинамическое исследование больным без детрузорной гиперактивности и с нормальным комплаенсом детрузора – каждые 2 года; • (видео-)уродинамическое исследование больным с детрузорной гиперактивностью и/или низким комплаенсом детрузора – как минимум 1 раз в год; • детальный специализированный диагностический поиск каждые 1–2 года и чаще при наличии соответствующих факторов риска. Характер и объем диагностических мероприятий могут варьировать (в зависимости от особенностей конкретного клинического случая), однако обязательно следует проводить видеоуродинамическое исследование в условиях специализированного нейроурологического центра; • кратность всех вышеуказанных мероприятий диагностического поиска должна быть увеличена, если того требуют неврологические заболевания или состояние больного с нейрогенными дисфункциями НМП. Тщательный подход к каждому конкретному пациенту, использование медикаментозных препаратов с высоким терапевтическим эффектом и минимумом побочных реакций является прерогативной линией поведения врачей в отношении столь тяжелой группы больных.